domingo, 24 de marzo de 2013

Patología del Útero en Gestación. MVZ Carlos Cruz Ortega y MVZ Blanca R. Moreno Cardenti


V. PATOLOGÍA DEL ÚTERO GESTANTE


5.1 Patogenia de la pérdida fetal

La pérdida fetal es la causa más importante de los problemas reproductivos en la mayoría de los animales domésticos. Las formas en que se presentan estas pérdidas son mediante la muerte embrionaria y la muerte fetal; y la presentación de ambas formas, varía entre las especies y entre los individuos de la misma especie. El efecto sobre los ciclos estrales posteriores y la fertilidad de la hembra dependerá de la etapa de la gestación, en la cual el embrión o el feto llegan a morir. (England, 2005; Hafez y Hafez, 2002; Robinson y Huxtable, 1993). 

5.1.1 Muerte embrionaria

La mortalidad embrionaria se define como la muerte de óvulos fecundados antes, o después de haberse implantado en el útero, considerándose como un proceso normal de eliminación de genotipos no aptos para la supervivencia en cada generación de animales. También se considera que entre un 20 y 40% de los embriones mueren en la etapa de preimplantación, o inmediatamente después de haberse implantado en el útero.

La presentación de la muerte y reabsorción embrionaria esta directamente relacionada con la presentación de los ciclos estrales posteriores, ya que si el embrión muere y es reabsorbido antes de implantarse en el útero, es decir, antes de que exista un reconocimiento materno de la gestación, no se afectará la duración del período inter-estros.

Pero si el embrión muere y es reabsorbido después de ocurrido el reconocimiento materno de la gestación, se aumentará la duración del período inter-estros, es decir, la hembra tardará más días para presentar su estro, ocurriendo esto de manera más frecuente en los bovinos, equinos, ovinos y caprinos.

En el caso particular de los cerdos, los efectos de la muerte embrionaria sobre su ciclo estral son determinados por el número de embriones que llegan a sobrevivir, y a la etapa de la gestación. Por ejemplo, si todos los embriones de una camada mueren hacia el día 4 del período de gestación, la cerda vuelve entrar en estro después del tiempo que dura un ciclo normal, pero si de uno a 4 embriones sobreviven más allá del cuarto día, puede llevar a término la gestación. Además para que la gestación se continúe en la cerda después del día 10, es necesario que sean viables por lo menos 4 embriones, presentes en ambos cuernos uterinos, mientras que para que continúe después del día 12 basta con un solo embrión (Hafez y Hafez, 2002; Robinson y Huxtable, 1993; Jubb, et al, 1985).

En el caso de los caninos, la incidencia de la muerte y absorción embrionaria es aún desconocida. Aunque se han descrito algunos estudios científicos que han reportado la muerte y absorción embrionaria de 1 a 2 embriones en el 10% de las gestaciones, aunque estos datos no han sido debidamente confirmados (Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et al, 2000).

Las causas de la muerte y reabsorción embrionaria se atribuyen a factores de tipo materno, embrionarios y medio-ambientales. Los factores de tipo materno afectan la viabilidad del feto o de toda una camada, produciendo la pérdida total de la gestación. En cambio, los factores de tipo embrionarios, afectan a los embriones de forma individual, permitiendo la supervivencia de aquellos embriones más fuertes dentro de una camada, como es el caso de las especies multíparas. En el caso de los factores medio-ambientales, estos llegan a producir la muerte de un solo embrión o de una camada completa.
Causas maternas de muerte embrionaria
-          Hormonal o endocrino (desequilibrio entre estrógenos y progesterona, insuficiencia de progesterona, disminución en la respuesta a las hormonas luteotrópicas),
-          Regeneración incompleta del endometrio después de ocurrido un parto (como ocurre en las yeguas durante la presentación del estro postparto o “calor del potro”,  que se presenta regularmente a los pocos días después de haber parido una cría, durante el período de lactancia).
-          Nutricionales (consumo calórico alto y/o deficiencias nutricionales específicas),
-          Edad de la madre (mayor mortalidad embrionaria en hembras jóvenes o muy viejas),
-          Hacinamiento en el útero (gestaciones gemelares en la yegua o camadas muy grandes en la cerda y perra).Infecciosos (que produzcan un ambiente uterino u oviductal deficiente; salpingitis o endometritis) 

Causas atribuidas al embrión 
-          Presentación de anomalías cromosómicas o de tipo congénito o hereditario. La frecuencia con que se producen este tipo de anomalías es relativamente baja (2%), y depende del nivel de consanguinidad en los animales; produciéndose la muerte durante las etapas iniciales de la gestación, ya que son incompatibles con la implantación del embrión en el útero.
-          Problemas de inmuno-incompatibilidad entre el feto y la madre. Esto se debe a que el macho hereda una variedad de factores genéticos que causan incompatibilidad inmunológica entre los espermatozoides y el útero, los espermatozoides y el óvulo, o entre el embrión y la madre. Estas incompatibilidades inmunitarias pueden bloquear la fecundación o producir la muerte embrionaria.

Causas medio-ambientales
-          Estrés  (manejo inadecuado de la hembra, transporte, hacinamiento, alimentación, manejo de la inseminación artificial a destiempo)
-          Altas temperaturas, especialmente en zonas tropicales (alteran ambiente uterino, disminuyen la viabilidad, capacidad de crecimiento y desarrollo del o los embriones, además de antagonizar los efectos inhibitorios del embrión sobre la secreción uterina de prostaglandina F2 α o Pgf2α).
-          Por efecto del macho (anormalidades espermáticas, agentes infecciosos transmitidos por la vía venérea, semen con mucho tiempo de congelación)
-          Iatrogénicas (administración exógena de esteroides anabólicos, gonadotropina coriónica humana o hCG y Pgf2alfa).
(Scott, 2007; Galina y Valencia, 2006; England, 2005; Reed, et al, 2005; Andrews, et. al, 2004; McGavin, et al, 2001; Nelson y Couto, 2000; Rooney y Robertson, 1996; Allen, 1993; McKinnon y Voss, 1993; Peters y Ball, 1991; Johnson, 1990) 

5.1.2 Definiciones


Las causas de la muerte fetal pueden ser de tipo infeccioso o no infeccioso, sospechándose sobre todo de anomalías genéticas (congénitas o cromosómicas), infecciones de tipo bacteriano, parasitario, viral, o micótico; intoxicaciones, torsión uterina, insuficiencias placentarias, y el estrés, como las causas más comunes (Ettinger y Feldman, 2005, Reed, et al, 2005; Rooney y Robertson, 1996; Peters y Ball, 1991; Jubb, et al, 1985).

Momificación Fetal

La momificación fetal se define como la deshidratación y retención in utero de un feto muerto, sin que se produzca el aborto. Los requisitos para el desarrollo de la momificación fetal, son que las bacterias que promueven la lisis de los tejidos blandos fetales estén ausentes en el interior del útero, y que el cérvix se mantenga cerrado para prevenir la entrada de estos microorganismos putrefactivos.

El feto muerto se mantiene retenido dentro del útero, y se va deshidratando progresivamente mediante la reabsorción de sus fluidos y membranas, permaneciendo su piel y huesos intactos. Este feto momificado se observa disminuido de tamaño, de aspecto seco, con un color marrón o negruzco (debido a la hemoglobina degradada), dándole a la piel un aspecto similar al cuero, y con la presencia en la superficie corporal de un moco pegajoso, inodoro, que le llega a dar un ligero aspecto de humedad; además de que el útero envuelve firmemente al feto momificado (Hafez y Hafez, 2002; Robinson y Huxtable,  1993; Gibbons, et al, 1984).

La momificación fetal es más común en los bovinos, equinos, y porcinos; que en los ovinos, caprinos, y caninos. En el caso de las especies uníparas, el feto momificado puede ser retenido de forma indefinida dentro del útero, debido a una persistencia del cuerpo lúteo.

En el caso de los equinos, la momificación se presenta en las yeguas que presentan una gestación gemelar, en la que uno de los fetos muere (por insuficiencia placentaria) y se momifica, mientras que el otro se mantiene viable, llega a término y nace de forma normal. En el caso de las ovejas, estas pueden parir al feto momificado junto con la placenta del feto vivo, ya que se encuentra adherido a esta misma (England, 2005; Hafez y Hafez, 2002; McGavin, et al, 2001; McKinnon y Voss, 1993).

En el caso de las especies multíparas, la expulsión de los fetos momificados también se puede presentar de forma simultánea al parto de los fetos viables. Esto ocurre en aquellos casos, en los que un número menor de fetos muere durante la gestación de una camada numerosa; estos fetos muertos se momifican, y se retienen dentro del útero junto con los fetos vivos.

En el caso de la cerda, se ha observado que la momificación fetal es muy común en las hembras que presentan camadas grandes; además de que las cerdas viejas son más susceptibles que las jóvenes, y que unas razas son más susceptibles que otras. (Jubb, et al, 1985).

En el caso de la perra, la momificación es un fenómeno bastante raro, éstas pueden llegar a presentan descargas vulvares de color rojo oscuro; con la posibilidad de que los fetos momificados, sean ingerido por la propia perra al momento de su expulsión, por lo cual no siempre se llegan a observar (Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et al, 2000; Sorribas, 2000).

Las hembras de cualquier especie que expulsaron a un feto momi­ficado, podrán reproducirse de forma normal en el futuro, ya que no se presentan lesiones importantes en su útero, con excepción de las vacas, en las cuales la lesión sobre su útero hace imposible su reproducción futura (McGavin, et al, 2001; Peters y Ball, 1991).

Maceración Fetal
La maceración fetal, es la putrefacción in utero de un feto muerto. Esta descomposición se atribuye a la entrada de bacterias putrefactivas en el útero, a través del cérvix abierto, después de ocurrida la muerte fetal.

Si la muerte fetal se produce de forma temprana durante el período de la gestación, los pro­ductos de la maceración podrán ser expulsados en la forma de un escaso exudado purulento, que corre a través de la vagina y la vulva, de la hembra afectada. Esto se observa regularmente en los casos de infecciones uterinas causadas por Campylobacter fetus y Trichomonas foetus en los bovinos.

También la maceración fetal produce lesiones en el útero, que van desde una endometritis aguda hasta una piómetra, dependiendo de si el cérvix se encuentra abierto o cerrado. Ambas patologías, se presentan con un grado de lesión más severo, y se llegan a desarrollar de forma crónica en la hembra afectada. (McGavin, et al, 2001; Robinson y Huxtable, 1993)

En el caso de la endometritis aguda, esta permite la salida de los productos de la putrefacción, en la forma de un corrimiento purulento que se elimina a través de la vagina y la vulva. La piómetra se presenta a causa de la persistencia del cuerpo lúteo, que provoca el cierre del cérvix, reteniendo al exudado purulento en el interior del mismo útero.

Estas lesiones uterinas producen un engrosamiento de la pared uterina, con una inflamación exudativa aguda del endometrio; hasta una esclerosis más o menos completa del mismo, con reemplazo del tejido endometrial por tejido de granulación en los casos de larga duración.

En los bovinos, se ha observado que los huesos fetales resisten a la descomposición, presentándose de forma más o menos completa, mezclados junto con el exudado purulento en el interior del útero, de forma indefinida.

Este exudado purulento retenido regularmente suele ser de consistencia espesa y de un olor intensamente fétido, pero puede variar dependiendo del tipo de bacteria que produjo la maceración. En el caso especifico de la tricomoniasis, el exudado producido es de consistencia acuosa e inodoro (Sorribas, 2000; Jubb, et al, 1985; Gibbons, et al, 1984).

Aborto
El aborto se define coma la expulsión de el o los fetos antes de que finalice el período de gestación, es decir, antes de que el mismo feto este lo suficientemente desarrollado como para ser viable. Este aborto se puede producir 5 días después de la muerte del feto por lo que este mismo presenta cierto grado de autólisis.

Las causas más comunes del aborto incluyen defectos congénitos y hereditarios, causas infecciosas (ya sean como infecciones uterinas, o como una infección sistémica de la madre), insuficiencias hormonales, enfermedades fisiológicas sistémicas (hipotiroidismo), desnutrición grave (comúnmente en cabras), fármacos, insuficiencia placentaria (en equinos con gestación gemelar, o placentación adventicia en bovinos), tóxinas o trauma­tismos (poco frecuente) durante la gestación. Para resumir y de forma general, estas causas de aborto se clasifican en: defectos fetales, en un ambiente materno anormal y en causas infecciosas en la hembra gestante, en el caso de las cabras también se han dado a conocer causas fisiológicas que se mencionarán mas adelante (Scott, 2007; Galina y Valencia, 2006; Davies, 2005; England, 2005; Ettinger y Feldman, 2005; Reed, et al, 2005; Hafez y Hafez, 2002; Hindson y Winter, 2002; McGavin, et al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Nelson y Couto, 2000;  Simpson, et al, 2000; Sorribas, 2000; Rebhun, 1995; Smith y Sherman, 1994; McKinnon y Voss, 1993; Robinson y Huxtable, 1993; Peters y Ball, 1991; Johnson, 1990; Jubb, et al, 1985).

Mortinato 
El mortinato se define como la parición de uno o varios fetos muertos, con el suficiente desarrollo como para haber sido viables, es decir, que la expulsión ocurrió alrededor de la fecha esperada de parto.

La presentación de estos mortinatos en las hembras gestantes de cualquier especie doméstica dependen del agente infeccioso, de si la infección ocurrió en etapas avanzadas de la gestación (permitiéndoles a las madres el poder llevar a término la gestación), además del desarrollo fetal, relacionado con una mayor resistencia fetal en contra del agente infeccioso (England, 2005; McGavin, et al, 2001; Robinson y Huxtable, 1993; Nelson y Couto, 2000; Jubb, et al, 1985).

Placentación Adventicia
La placentación adventicia intercotiledonaria o semiplacentación se observa con más frecuencia en los rumiantes, siendo un mecanismo de compensación de la placenta ante una enfermedad uterina (destrucción de porciones del epitelio endometrial), o ante un desarrollo inadecuado o un número insuficiente de carúnculas placentarias.

Esta placentación adventicia se desarrolla entre el corión-alantoides y el endometrio, debido a un agrandamiento de las carúnculas remanentes que todavía se encuentran presentes, al momento de la gestación. Muchas de estas carúnculas pueden fusionarse entre sí, desarrollando vellosidades más primitivas entre los placentomas (semejando una placenta difusa). Ocasionalmente, los vasos sanguíneos en la placenta están trombosados, y la placenta se siente más pesada de lo normal, indicando generalmente la inflamación de la misma.

Cuando se presenta esta anomalía reproductiva, la gestación generalmente corre el riesgo de no llegar a término, pudiendo interrumpirse a la mitad de la misma, y con la posibilidad de complicarse con el desarrollo al mismo tiempo, de un hidroalantoides. También existe la posibilidad de que la hembra no quede gestante en sus siguientes servicios (McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Jubb, et al, 1985).

Gestación Prolongada 



El primer tipo de gestación prolongada en bovinos se atribuye a anomalías en las glándulas adrenales fetales. Estas anomalías hacen imposible o insuficiente la liberación del cortisol por parte del feto, y como consecuencia de esto, no se produce el parto en la hembra. En estos casos, también es posible que se presenten al mismo tiempo, anomalías de la hipofisis.

Este tipo de gestación prolongada se presenta regularmente en las vacas de las razas Holstein, Ayrshire y esporádicamente se ha reportado en vacas de la raza Pardo Suizo. La gestación se prolonga por 3 semanas hasta 3 meses o más. Por lo general, las vacas afectadas no manifiestan signos de parto (no hay edema fisiológico de la ubre, ni relajación de los ligamentos pélvicos), en la fecha prevista para el parto. La palpación rectal de esta vaca, nos revela la presencia en el útero, de un feto de gran tamaño (gigantismo fetal), pero de proporciones aproximadamente normales, y que no presenta anormalidades craneales.

Para ayudar a la extracción de estos fetos tan grandes, se necesita llevar a cabo una cesárea, donde generalmente el feto muere antes de ser extraído, o puede nacer vivo y morir 6 u 8 horas después de haber sido extraído, a consecuencia de una insuficiencia respiratoria o de una hipoglucemia in­controlable.

A la necropsia, estos fetos revelan una hipoplasia de las glándulas adrenales en su porción cortical primordialmente, y/o de la adenohipófisis. En las vacas que paren este tipo de becerros afectados, la concentración plasmática de progesterona no disminuye antes del parto, como ocurre en las vacas normales (Galina y Valencia, 2006; McGavin, et al, 2001).

El segundo tipo de gestación prolongada, se observa en vacas de las razas Guernsey, Jersey, Sueca Roja y Blanca; y se encuentra relacionada con la presentación de deformidades que afecten al cráneo y cerebro fetales (teratas o monstruos fetales). También se han observado otro tipo de anoma­lías del cráneo y del cerebro (hidrocefalia, hernia cerebral) como causa de gestación prolongada en bovinos.

Los fetos afectados son de una talla miniatura, y pueden presentar deformidades severas en la cabeza, parecidas a la de un cíclope, e hidroamnios, además de presentar una hipoplasia adenohipofisaria, y una aplasia de la pituitaria concomitante. Estos fetos deformes no pueden desarrollarse después del séptimo mes de la gestación, sobreviviendo in utero, por largos periodos después terminado el período de la gestación; pero sólo sobreviven unos cuantos minutos después de haber sido extraídos por operación cesárea.

El parto espontáneo después de una gestación prolongada ocurre raras veces, a no ser que el feto muera en el útero; y si se induce el parto, se debe prevenir la presentación de distocia en la vaca (Hafez y Hafez, 2002; Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985).


La ingestión de Veratrum californicum por parte de las ovejas gestantes, cerca del día 14 de su gestación, produce un aumento en la duración de su período gestacional (hasta por semanas), ya que esta planta contiene un alcaloide con efectos teratogénicos, el cual produce una malformación en la cabeza fetal (cara de mono), con ausencia o desplazamiento de la hipófisis y poco desarrollo de las glándulas adrenales.

Esta ausencia o desplazamiento de la hipófisis fetal, y el poco desarrollo de las adrenales fetales, son los causantes del aumento en la duración de la gestación en la hembra, ya que para que el parto se desencadene en los ovinos, es necesario que el hipotálamo fetal y su conexión con la hipófisis y las glándulas adrenales fetales, sean funcionales. Si cualquiera de estos órganos fetales esta afectado, el parto no ocurrirá.

Además, este aumento en la duración de la gestación puede llegar a producir la ruptura de los ligamentos pélvicos y la muerte de la hembra gestante (Galina y Valencia, 2006; Pugh, 2002; McGavin, Carlton y Zachary, 2001; Mathews, 1999; Johnson, 1990; Kimberling, 1988; Jubb, et al, 1985).

También se ha observado la gestación prolongada en ovinos alimentados con el arbusto africano Salsola turberculata, se desconocen los mecanis­mos por los cuales, la intoxicación con esta planta impide que ocurra el par­to. Se ha observado que cuan­do la intoxicación se produce durante los últimos 50 días de la gestación, el parto no se produce, y se sospecha de que probablemente, la planta inhiba a los factores de liberación hipotalámica fetal.

Como esta planta es resistente a las épocas de sequía, regularmente esta patología reproductiva se presenta durante estas mismas épocas de escasez de pastos verdes, siendo la raza Caracul la más afectada, ya que comúnmente ésta es criada en zonas de la sábana africana (Namibia), donde la planta crece con más frecuencia. Sin embargo, las otras razas ovinas también son susceptibles a los efectos tóxicos de esta planta (Jubb, et al, 1985).

Las ovejas afectadas no presentan el agrandamiento normal preparto de la ubre, ni manifiestan otros signos clínicos de intoxicación. Los fetos de estas hembras intoxicadas continúan creciendo in utero, llegando a producir el par­to a los 10 a 20 días después de haber finalizado el tiempo de la gestación normal. Durante el parto se observa que estos fetos son grandes, con actitud letárgica, una piel demasiado grande, pezuñas largas y los dientes ya se encuentran implantados en el hocico. Estos corderos mueren pocas horas después de haber nacido. 

A la necropsia se puede observar que las glándulas adrenales e hipófisis están hipoplásicas, y no se observa la granulación normal de las células de la adenohipófisis (Jubb, et al, 1985).


En los equinos, la gestación prolongada esta relaciona con la capacidad que tienen las yeguas de alargar la gestación (de 310 a 374 días que dura normalmente, hasta a 399 días), para que la cría nazca sana en una mejor época del año (mejor calidad de las praderas). Esto también se explica, por que el apareamiento de la yegua ocurrió de manera muy temprana, de acuerdo a la duración de la estación reproductiva en los equinos.

El fundamento fisiológico de este fenómeno es desconocido, pero se relaciona con el fotoperíodo positivo, es decir, a la estimulación de la glándula pineal, a través de una mayor cantidad de luz solar, para la presentación del estro en las yeguas. Esto ocurre regularmente durante los meses de primavera-verano, y se reconoce como la época óptima para la reproducción o estación reproductiva de los equinos.

Aunque la capacidad de prolongar la gestación puede ser única en el caballo a diferencia del resto de los animales domésticos, también llega a ser bien conocido en otros mamíferos. El resultado de esta prolongación de la gestación en los equinos, nos da como consecuencia el nacimiento de un potro normal, que no es demasiado grande como en el ganado bovino, y que no predisponen a la yegua a distocia (Galina y Valencia, 2006; England, 2005; Reed, et al, 2005; Jubb, et al, 1985).

Enfisema Fetal

El enfisema fetal se define como la presencia y acumulación de gas dentro del útero, relacionado de manera directa con la putrefacción o maceración de un feto muerto, retenido en el interior del útero. El desarrollo del enfisema fetal, al igual que la maceración fetal, depende de la entrada de bacterias putrefactivas (fermentativas) que provienen de la vagina e invaden al útero, a través del canal cervical abierto.

La apertura del cérvix esta relacionada con un aborto incompleto en la hembra gestante, donde el feto muerto no alcanza a ser expulsado de forma completa (debido a una mala presentación fetal, inercia uterina o a una dilatación incompleta del cérvix), quedando parcialmente atrapado en el canal cervical o en la vagina anterior.

La retención del feto macerado y del gas, también nos puede producir una endometritis purulenta, con retención del exudado purulento dentro del útero, a pesar de que el cérvix se encuentre abierto. Esto se debe a una inercia uterina, que no permite la expulsión de este exudado, a través del tracto reproductor de la hembra afectada.

En los ovinos se han reportado casos de enfisema fetal causados por Clostridium chauvoei. Esta patología reproductiva se observa en aquellas hembras que están cerca del término de la gestación y presentan una distensión tim­pánica aguda del útero; con la presencia escasa de un exudado de color negruzco en la luz del mismo, y la presencia de focos de hemorragias y necrosis en el feto muerto. La causa de este tipo de enfisema fetal se atribuye a traumatismos en la región perineal, sobre todo, durante la época de esquila de las borregas (McGavin, et al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985).

5.2 Aborto infeccioso


Los agentes infecciosos pueden producir cambios inflamatorios o degenerativos en la placenta que ayudan a la precipitación del aborto. Las reacciones patológicas en el feto y placenta dependen de la naturaleza del agente infeccioso, y del estado de desarrollo inmunológico fetal, que determina su capacidad para establecer una respuesta inmune contra la infección. Esta capacidad de montar una reacción inmunológica adecuada contra un determinado agente infeccioso, depende del grado de desarrollo fetal, de acuerdo a la especie animal, y del tipo de agente infeccioso del que se trata (Galina y Valencia, 2006).

En las especies multíparas (perra, cerda) puede ocurrir el aborto completo de una camada, o el nacimiento de crías vivas junto con el nacimiento de crías muertas que presentan diferentes grados de autólisis o de momificación. El aborto de una camada completa ocurre a consecuencia de la muerte simultánea de todos o de la mayoría de los fetos gestantes pertenecientes a esa camada (Ettinger y Feldman, 2005; Hafez y Hafez, 2002; McGavin, et al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et al, 2000; Rebhun, 1995; McKinnon y Voss, 1993; Robinson y Huxtable, 1993; Jubb, et al, 1985).

5.2.1 Por bacterias
Campylobacter spp.

Las bacterias del género Campylobacter son clasificadas como bacilos gramnegativos, no formadoras de esporas, con una morfología curvada, en S o incluso en espiral, con un grosor de 0.2-0.5 mcm y una longitud de 0.5-5 mcm, y son móviles gracias a la presencia de un único flagelo polar. 

Estas bacterias son catalasa-positivas y microaerófilicas, por lo que crece mejor en un ambiente con 6 % de oxígeno, 10% de dióxido de carbono y 84% de nitrógeno, incubándose por 3-4 días, para el desarrollo de las colonias características sobre el medio de cultivo.

Las bacterias del género Campylobacter se asocian comúnmente con enfermedades infecciosas en los bovinos, ovinos, porcinos, gallináceos y, ocasionalmente, caninos; produciendo varios tipos de cuadros: un síndrome genital, caracterizado por desarrollar infertilidad y abortos en los animales infectados; y un síndrome intestinal, con una enteritis y diarrea (Aisen, 2004; Hindson y Winter, 2002; Pugh, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et al, 2002; McGavin, et al, 2001; Martin y Aitken, 2000; Mathews, 1999; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Smith y Sherman, 1994; Peters y Ball, 1991; McEntee, 1990; Kimberling, 1988; Jubb, et al, 1985).


ETIOLOGÍA

La campilobacteriosis en los bovinos es producida por Campylobacter fetus var. venerealis. Este microorganismo es una bacteria obligada del tracto genital de los bovinos, sin ocasionar la enfermedad en otras especies (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Peters y Ball, 1991; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985 Gibbons, et al, 1984).

EPIDEMIOLOGÍA

El Campylobacter  fetus var. veneralis se presenta de forma generalizada en el ambiente de los bovinos, además de ser un parásito obligado de la vagina en las vacas, y del prepucio en los toros, produciendo una enfermedad venérea específica en los animales.

Esta enfermedad afecta rara vez a las vacas lecheras, debido a que son inseminadas artificialmente con se­men tratado con antibióticos (eliminando a las bacterias presentes en el mismo), aunque todavía es fre­cuente en el ganado bovino de carne. Podría llegar a infectar a las vacas lecheras o a las novillas de aptitud le­chera, si mantienen contacto o son montadas por toros o novillas infectados.

La infección se transmite por la vía venérea, a través de la monta natural, infectado primero a la vagina, y después al útero y al oviducto, donde produce una endometritis y una salpingitis que persisten durante se­manas o meses. 

La mayoría de las hembras infectadas se recuperan de manera espontánea, debido a que van desarrollando gradualmente una inmunidad contra la bacteria, pero las que no se llegan a recuperar, se vuelven portadores del microorganismo de forma indefinida. El desarrollando de la inmunidad contra la bacteria por parte de la hembra es lenta, presentándose que las vacas vuelven a quedar gestantes hasta después de 2 o más montas o inseminaciones repetidas, y a pesar de que este presente la bacteria en su tracto repro­ductor caudal.

La campilobacteriosis en las vacas infectadas produce infertilidad, tornándose esta evidente, cuando las hembras deben inseminarse repetidamente, varias ve­ces a intervalos inter-estros regulares o irregulares. La presentación de estos intervalos irregulares son debidos a la muerte y reabsorción embrionaria temprana. La presentación de los abortos es esporádica, ocurriendo desde los 4 a los 5 meses de gestación, con una mayor incidencia de presentación en las gestaciones de menos de 4 meses, pasando desapercibidos o siendo objeto de sospecha después del retorno al celo por parte de la hembra.

Los toros son portadores permanentes del microorganismo hasta que tienen más de 4 años de edad, y la mayoría de ellos no se infectan fácilmente sino hasta pasados los 5 o 6 años de edad, debido a que a esa edad, ya están desarrolladas totalmente las criptas epiteliales de su mucosa prepucial, que son las que constituyen un hábitat favorable para el mantenimiento de las bacterias.

Una vez establecida la infección en los machos más viejos, la bacteria permanece en la mucosa prepucial como parásito obligado, conjuntamente con C. bubulus, que es apatógeno. El campilobacter también puede sobrevivir por largos períodos de tiempo en la superficie de la vagina bovina, pudiendo ocasionar una vaginitis pustular o sin llegar a ocasio­nar lesiones (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Peters y Ball, 1991; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985 Gibbons, et al, 1984).

PATOGENIA

El C. fetus var. venerealis se introduce en la vagina de la vaca durante la monta natural, para después ascender hacia el útero y colonizar su mucosa, produciendo una endometritis generalmente subclínica, que puede o no presentar una secreción purulenta, y que rara vez manifiesta indicios de infección identificables por exploración rectal. Esta endometritis subclínica llega a persistir hasta por 3 a 4 meses en el animal.

La eliminación de la bacteria del útero, depende en parte de la reacción del organismo del huésped, en contra de la endotoxina del microorganismo, porque esta activa al sistema del complemento por la vía clásica o la alterna. La infección (local) del epitelio endometrial por C. fetus var. venerealis induce inicialmente, la producción de IgA en el moco cervical y en la mucosa vaginal, y poco después se producen inmunoglobulinas de tipo IgG en el útero de los animales recupera­dos; es decir, esta infección local solamente produce una reacción inmunitaria local.

La fijación del complemento es un medio para destruir a las bacterias, de donde resulta la infección local por C. fetus var. venerealis, provoca una eliminación por corto tiempo de las bacterias del útero. El problema es que junto con las bacterias, cualquier embrión presente en el útero se destruye debido a la reacción inflamatoria; para después reabsorberse, y volverse a reiniciar el ciclo estral.

Si en la monta o inseminación siguiente se vuelve a introducir C. fetus var. venerealis a la vagina, se repite el mismo proceso, y así sucesivamente hasta por 3 o 5 meses, periodo en el cual se logra desarrollar una buena inmunidad local contra la bacteria, impidiendo que posteriormente intente establecerse en el útero, pero persistiendo en el cárvix y la vagina (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Peters y Ball, 1991; McEntee,1990; Jubb, et al, 1985 Gibbons, et al, 1984).

SIGNOS CLÍNICOS

Los signos clínicos más comunes en las vacas que presentan una historia clínica de infertilidad, son el retorno prolongado al estro, ciclos estrales irregulares, de entre 28 y 35 días, debido a que la hembra sufre de muerte y reabsorción embrionaria temprana; además de abortos esporádicos a partir de los 4 meses hasta máximo, los 5 meses de la gestación, y casi siempre sin retención placentaria (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Peters y Ball, 1991; McEntee,1990; Jubb, et al, 1985 Gibbons, et al, 1984).

LESIONES

Los fetos abortados presentan una autólisis mínima; con lesiones inespecíficas, observándose un líquido sanguinolento en el tejido subcutáneo y en las cavidades torácica y abdominal. También se observa un contenido abomasal turbio, amarillento y con grumos, y la presencia de fibrina depositada en las superficies serosas de los órganos fetales.

Microscópicamente los fetos presentan una bronconeumonía supurativa leve, y una hepatitis supurativa igualmente leve. Las lesiones microscópicas en el endometrio de las vacas repetidoras son leves, observándose infiltraciones linfociticas, con nó­dulos y glándulas quísticas diseminadas.

La placenta intercotiledonaria está edematosa y opaca, con un infiltrado linfocitario difuso; los cotiledones presentan focos de necrosis amarillentos, con infiltraciones de polimorfonucleares, pero en ocasiones la placentitis es muy leve y difícil de observar. Las placentas abortadas también están autolisadas, indicando que la muerte fetal ocurrió varios días antes de la expul­sión del feto; además de que macroscópicamente se asemejan a las lesiones producidas por la brucelosis, pero son menos severas. (Jubb, Kennedy y Palmer, 1985)

La hembra que aborta presenta una endometritis muy leve o subclínica, donde rara vez se observan signos de infección, siendo lo más común la presencia o no de una secreción purulenta. También puede existir una salpingitis debida a la campilobacteriosis (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Peters y Ball, 1991; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985 Gibbons, et al, 1984).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la enfermedad se basa en el aislamiento e identificación de la bacteria, mediante campo oscuro, a partir del moco vaginal de las vacas infectadas, de la mucosa prepucial de los toros, o de los pulmones y del contenido abomasal de los fetos abortados. El cultivo de la bacteria a partir de la placenta o del contenido abomasal fetal, requiere de por lo menos 72 horas, ya que el microorganismo tiene un crecimiento lento y a veces se puede confundir por la presencia de bacterias saprófitas.

La prueba de aglutinación vaginal del moco se utiliza para examinar hatos completos sospechosos de estar infectados. Cuando se opta por estas prue­bas de aglutinación, se sospecha que las vacas muestreadas, presentan la infección por más de 30 días. No se deben recoger mues­tras de vacas en estro o recién paridas, porque los niveles de anticuerpos pueden estar diluidos por la gran cantidad de moco presente en esos momentos. Se deben recoger mues­tras de varios animales, siendo lo más probable,  que los cultivos sean diagnósticos al inicio de la infección, y que las pruebas con anticuerpos aglutinantes lo sean al final de las infecciones o en animales recuperados (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Peters y Ball, 1991; McEntee,1990; Jubb, et al, 1985 Gibbons, et al, 1984).

TRATAMIENTO Y CONTROL.

Las vacas infectadas generalmente se recuperan de forma espontánea en un plazo de 5 meses, y resisten una re-infección. La recuperación se favorece con la administración de infusiones de estreptomicina y penicilina intrauterinas. La infertilidad puede tornarse  permanente si la endometritis o la salpingitis es severa.

El control de la enfermedad se basa en el tratamiento con antibióticos del semen destinado para usarse en la IA y evitar la monta natural. La vacunación de los animales  con la bacterina sirve como método de control, aplicándose de acuerdo con las instrucciones del fabricante y repitiéndose anualmente. Si se sigue practicando la monta natural en las granjas, se deberá de advertir que los toros vacunados no infectados, pueden transmitir la bacteria a pesar de ser inmunes (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Peters y Ball, 1991; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985 Gibbons, et al, 1984).


ETIOLOGÍA

La campilobacteriosis ovina es una enfermedad infecto-contagiosa producida por Campylobacter fetus var. intestinalis y C. jejuni causando el aborto enzoótico en los ovinos, y esporádicamente aborto en los bovinos. También se han asociado con una bacteriemia en los seres humanos, pero su importancia como agentes etiológicos es dudosa.

Ambos microorganismos son habitantes naturales intestinales de ovinos y bovinos sanos, y se han aislado en lesiones entéricas de bovinos con enteritis. Además, producen lesiones muy similares entre las dos especies en la oveja (Scott, 2007; Aisen, 2004; Hindson y Winter, 2002; Pugh, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Martín y Aitken, 2000; Mathews, 1999; Trigo, 1998; Smith y Sherman, 1994; McEntee, 1990; Kimberling,1988; Jubb, et. al, 1985).

EPIDEMIOLOGÍA

C. fetus var. intestinalis es ubicuo en el ambiente de todos los rumiantes. No se conocen con exactitud las formas de infección de los rebaños, pero se sospecha que la introducción de animales portadores de la bacteria, sin someterlos a un período de cuarentena, son los responsables de la infección de los rebaños no susceptibles. También se sospecha que algunas aves carroñeras como la urraca en Norteamérica o el cuervo y la corneja en Gran Bretaña, sirven como diseminadores de la infección entre las granjas.

El período de incubación en la oveja varía de 7 a 25 días, siendo la infección altamente contagiosa en las ovejas confinadas, y manifestándose en forma de brotes de abortos, produciendo una placentitis y bacteriemia fetal, y una metritis, con retención placentaria (rara) en las hembras infectadas.

La incidencia de abortos dependerá del número de ovejas con más de un mes de gestación, y del contacto anterior, o no, con la cepa infectante. La prevalencia del mismo aborto puede llegar hasta el 70% del rebaño reproductor, pero comúnmente solo llega al 25% del mismo. Este aumento en la prevalencia de los abortos, se debe a que existe una mayor concentración bacteriana en el ambiente, aumentando la gravedad de los brotes de abortos en los rebaños susceptibles a la infección.

Las ovejas pueden ser portadores del Campylobacter fetus var. intestinalis en la bilis e intestino durante períodos prolongados, y tales cepas pueden producir abortos en casi todos los casos en que son administradas durante los últimos 4 meses de gestación, por vía oral, intravenosa o intrarruminal (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

La inmunidad posterior a la infección o al abor­to es relativamente firme, y puede ser inducida por va­cunas; sin embargo, en el caso de Campylobacter fetus var. intestinalis existen varios serotipos, y no se produce una protección cruzada completa.

C. jejuni es ubicuo en el ambiente de los ovinos, pudiendo llegar a producir junto con un estrés intenso hasta el 80% de los abortos en las borregas, pero generalmente no pasa del 20% de los abortos en un rebaño. Todos los productos del aborto, ya sea por C. fetus var. intestinalis y C. jejuni deben ser manejados con cuidado para evitar una mayor diseminación de la infección dentro del rebaño, y un infección de los humanos.

TRANSMISIÓN

La transmisión de la infección entre las ovejas, vacas y cabras se da por la vía digestiva, al ingerir alimentos o agua contaminados con heces o por la ingestión o el contacto directo con las placentas y fetos abortados. A diferencia de los bovinos, la campilobacteriosis en los ovinos no se transmite por la vía venérea, ni se produce una enfermedad genital específica en los animales (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

PATOGENIA

La infección con C. fetus var. intestinalis y C. jejuni, ocurre por la vía digestiva, al momento de ingerir agua o alimento contaminado. Después de la entrada de la bacteria, esta se localiza en el abomaso del animal produciendo una bacteriemia transitoria, para después establecerse en la bilis e intestino del mismo huésped; eliminando a la bacteria en las heces del animal, y seguir infectando a más animales.

Las ovejas pueden “portar” al Campylobacter spp. en la bilis e intestino por largos periodos; y cuando una borrega gestante no infectada es expuesta a la bacteria, se desarrolla una bacteriemia pasajera; para que la misma bacteria pueda llegar a ubicarse dentro del útero, replicándose en los trofoblastos placentarios causando la infección fetal, el aborto o ambos (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

SIGNOS CLÍNICOS

El signo clínico principal presentado por las ovejas infectadas con C. fetus var, intestinalis es un aborto en el último tercio de la gestación, aunque algunos fetos pueden llegar al término, naciendo débiles y muriendo poco después; o naciendo normales pero infectados. Las hembras infectadas pueden presentar signos sistémicos de infección como fiebre, diarrea, depresión, y una descarga vaginal mucopurulenta por varios días antes del aborto o del parto. No se presenta necesariamente una retención de placenta, ni esterilidad en la madre. Pocas veces muere alguna madre debido a la metritis producida por la infección.

En los bovinos y caprinos la infección con C. fetus var. intestinalis puede producir abortos esporádicos, ocurriendo desde los 4 a 8 meses de la gestación. Los signos clínicos producidos por la infección con C. jejuni son indiferenciables de la infección por C.  fetus var. intestinalis (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

LESIONES

Las lesiones macroscópicas de las placentas abortadas por campilobacteriosis (ya sea por C. fetus intestinalis o por C. jejuni) son una placentitis con necrosis cotiledonaria y edema intercotiledonario. Los cotiledones se observan agrandados, amarillentos, opacos y friables, además de estar cubiertos de un exudado pardusco. Además las le­siones placentarias son más severas sobre los placentomas que en las áreas intercotiledonarias, y son parecidas a las lesiones producidas por la brucelosis bovina aunque generalmente menos severas.

Histológicamente se caracteriza porque la placenta puede tener edema con una infiltración leucocitaria, principalmente de neutrófilos. La inflamación es especialmente severa en el epitelio coriónico, donde se puede observar  abundantes microorganismos entre el infiltrado de los neutrófilos, zonas de necrosis y vasculitis, la endometritis por campilobacteriosis es raramente mortal en las ovejas.

Macroscópicamente los fetos abortados presentan algún grado de autólisis por lo que se pueden enmascarar algunas lesiones específicas en el feto; pero comúnmente el feto abortado esta edematoso, con una poliserositis fibrinosa, necrosis hepática multifocal, petequias  en la corteza renal, bronconeumonía, y presencia de un líquido sanguinolento en las cavidades corporales fetales. Aunque estas lesiones no son patonógmonicas de la enfermedad, son sugerentes de la campilobacteriosis fetal.

Los hígados fetales presentan un número variable de áreas de necrosis multifocales pálidas, de 1 ó 2 mm hasta 1 ó 2 cm de diáme­tro, en el parénquima hepático. Están algo deprimi­das, y no presentan una zona de reacción inflamatoria circundante. 

Histológicamente las lesiones son una hepatitis necrótica multifocal, sin ninguna localización especial en el parénquima hepático, con abundantes microorganismos en las zonas de lesión. Las hemorragias corticales renales son muy pequeñas, y junto con la bronconeumonía purulenta, son lesiones mucho menos caracterís­ticas de la enfermedad (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la enfermedad depende de la identificación de las bacterias, en las muestras tomadas de la placenta, cotiledones y del contenido abomasal fetal. La confirmación del diagnóstico se obtiene mediante el aislamiento e identificación de la bacteria, sobre medios de cultivo selectivos especiales realizado bajo condi­ciones de microaerofilia.

El C. jejuni puede ser distinguido del C. fetus var. intestinalis y var. venerealis, por su crecimiento en 42° C, con una resistencia a la inhibición de la cefalotina por el ácido nalidixico, y la presencia del antígeno lábil al calor no. 1 de la superficie de la glicoproteína, que no ocurre en el C. fetus var. venerealis, ni en el C. fetus var. intestinalis (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

El tratamiento de los brotes de abortos se basan en la administración diaria vía intramuscular de penicilina G procaínica y de dihidrostreptomicina; o con oxitetraciclina en la alimentación, hasta que dejen de presentarse los abortos. Dado que se han probado diferentes antibióticos por vía oral y parenteral con resultados variables, existen pocas indicaciones para su aplicación.

Experimentalmente se ha comprobado que la vacunación del resto del rebaño tras la aparición del primer aborto limita la presentación de estos. Como la bacteria se transmite vía digestiva, al ingerir alimentos y agua contaminados, los animales susceptibles deben ser retirados de las zonas donde ocurrió el aborto, y se debe reducir la densidad de las poblaciones de los rebaños.

Se deben separar las hembras que abortaron del resto del rebaño, para limitar la diseminación de la infección. Las hembras infectadas que se recuperan a la enfermedad, quedan inmunes contra posteriores infecciones, hayan o no abortado; de esta manera, las hembras recuperadas se utilizan como un método de “vacunación natural”, al mezclarlas con las ovejas de reposición no infectadas.

Después de un brote grave de abortos en un rebaño, las hembras que abortaron desarrollan una inmunidad sólida contra la bacteria, y en los años siguientes es poco probable que la campilobacteriosis sea de gran importancia, salvo en el caso de las hembras de reposición no infectadas.

La bacterina muerta con adyuvante se utiliza para controlar a la enfermedad, aplicándose a las ovejas antes de la cubrición, con una aplicación de refuerzo a las 4-6 semanas después; y para después aplicar un refuerzo de manera anual, salvo en el caso de los animales de reposición, a las cuales se les aplica un plan de vacunación completo.

El tratamiento y control de la infección ovina con C. jejuni son similares a las usadas contra C. fetus var. intestinalis (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

Listeria monocytogenes

ETIOLOGÍA

La listeriosis es una enfermedad infecciosa causada por Listeria monocytogenes y L. ivanovii,. Ambas bacterias son bacilos grampositivos con un tamaño de 0.4-0.5 mcm de diámetro y 0.5-2 mcm de longitud. Estas bacterias son anaerobias facultativas, presentan movimiento gracias a los pocos flagelos que presentan (1 a 6), no forman cápsulas, ni esporas. Son catalasa positivas, oxidasa negativas e hidrolizan la esculina (Vadillo, et. al, 2002).

EPIDEMIOLOGÍA

La listeriosis es una enfermedad que afecta a todos los rumiantes domésticos, pero de manera más frecuente a las ovejas, caracterizándose por producir una encefalitis, septicemia e infección de la placenta con el desarrollo de abortos o de mortinatos, pero sobre todo por el nacimiento de corderos vivos infectados, que mueren horas después. Se ha observado que los cuadros de encefalitis y de abortos se presentan de forma separada entre los animales de un mismo rebaño, siendo la encefalitis el síndrome de mayor presentación en las ovejas.

La presentación de la septicemia y de los abortos ocurre al mismo tiempo, pero es raro que los 3 síndromes se presenten en una misma granja durante el mismo período de tiempo. Los casos de septice­mia pueden preceder a los casos de aborto y los casos de encefalitis pueden producirse unas 3-4 se­manas más tarde en promedio.

La enfermedad se encuentra presente en todo el mundo, presentándose de forma estacional, con una mayor incidencia de infección durante los meses de invierno, que es cuando a los animales son alimentados con ensilados que contienen a la bacteria. También se ha observado el desarrollo de la enfermedad en algunos animales, que son sometidos a un estrés intenso debido al manejo (Aisen, 2004; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

Esta listeriosis produce en ovejas y cabras, tasas de abortos bajas, pudiendo llegar hasta el 15%, y producir recurrencias de abortos en algunas granjas, todos los años.

TRANSMISIÓN.

La transmisión de la bacteria se da por la vía digestiva, al ingerir los animales un ensilado mal fermentado con pH que tiende a la alcalinidad, sobre todo durante los meses de invierno. El pH elevado de este ensilado es el que le permite a la bacteria aumentar su multiplicación en el mismo ensilado. También la placenta y los fetos abortados sirven como fuente de infección, si son ingeridos por animales sanos.

Listeria spp. es un patógeno intracelular facultativo que infecta a las células intestinales, mediante una endocitosis directa, y que puede sobrevivir y crecer en los macrófagos y monocitos (Andrews, et. al, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002;   McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Kimberling, 1988; Gibbons, et. al, 1984).

PATOGENIA

La forma en que entra la Listeria spp. en el organismo de la mayoría de los rumiantes, es por la vía digestiva, mediante la ingestión del ensilado que contiene a la bacteria, para que después esta llegue al intestino, y penetre en su mucosa, provocando una infección subclínica con una eliminación prolongada del microorganismo mediante las heces y la leche.

Después de esto, la bacteria se disemina por todo el organismo del huésped a través de la vía sanguínea, ya que puede sobrevivir y multiplicarse dentro de los macrófagos y de los monocitos. Esta fase de bacteriemia es subclínica, y va desapareciendo de acuerdo a como se va desarrollando la inmunidad contra la bacteria en el animal. La superóxido dismutasa protege a la Listeria de la actividad bactericida del estallido respiratorio del fagocito y la listeriolisina 0 altera a las membranas lisosomales, permitiendo el crecimiento bacteriano en el citoplasma de las células. La forma de inmunidad más importante en contra de la infección por listerias es la de tipo celular, pero estudios recientes realizados en cabras, indican que la resistencia a la infección, también presenta una importante asociación a los anticuerpos humorales.

La listeriosis septicémica, con el desarrollo de meningitis o sin ella, se produce con mayor frecuencia en los rumiantes recién nacidos, y en las ovejas y cabras adultas gestantes, cuando la infección es grave. En las hembras gestantes la bacteria invade a la placenta y al feto a las 24 horas después del desarrollo de la bacteriemia.

Si la infección uterina se produce durante la etapa inicial del último trimestre de la gestación, la placenta es rápida­mente invadida por el microorganismo produciendo edema, inflamación y necrosis, además de la muerte fetal por la placentitis y la septicemia, para finalmente producir el aborto a los 5-10 días después de la infección. Cuando la infección bacteriana ocurre al final de la gestación se producen mortinatos en la hembra, o el nacimiento de crías que mueren rápidamente, debido a una septicemia mortal.

En la hembra la bacteria produce regularmente una metritis, además de la retención del feto dentro del útero por varios días, produciéndose una septicemia que puede provocar su muerte (Andrews, et. al, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002;   McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Kimberling, 1988; Gibbons, et. al, 1984).

SIGNOS CLÍNICOS

La manifiestación reproductiva clínica de la listeriosis consiste en brotes de abortos en ovejas, cabras y vacas infectados, siendo más raros en los cerdos. Estos abortos pueden ocurrir en cualquier momento de la gesta­ción, pero se presentan de forma más frecuente en el último tercio de la misma, y sin presentar signos clínicos evidentes que anticipen el desarrollo del aborto.

En las vacas los abortos y los mortinatos se presentan de forma esporádica, regularmente en el último trimestre de gestación; y con una frecuente retención de placenta, que produce un cuadro clínico, con fiebre de hasta 40.5º C en la hembra afectada. También se han presentado los abortos inmediatamente después de iniciar la alimentación del rebaño con ensilado, aunque no siempre se encuentra esta asociación. Los abortos por L. ivanovii se producen de forma esporádica en los bovinos y no presentan características clínicas que los distingan de los producidos por L. monocytogenes.
                    
En las ovejas y cabras los abortos también presentan con frecuencia una retención de placenta, además de una secreción vaginal sanguinolenta que dura varios días. Además, se puede llegar a producir la muerte de las ovejas por una septicemia, causada por la retención del feto muerto en el útero (Aisen, 2004; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

LESIONES

Las lesiones de tipo reproductivo en las hembras que abortaron, son una placentitis y una endometritis de tipo supurativa, además de una retención de pla­centa debida a la misma endometritis, pero el útero vacío suele eliminar rápidamente las bacterias y a la inflamación asociada. 

Si en el momento de la infección el feto está casi a término de su gestación, se instaura un parto generalmente distócico, y las complicacio­nes más comunes serían una metritis severa y septicemia.

Los fetos abortados se observan con cierto grado de autólisis y de edema. Regularmente presentan focos de necrosis de hasta 1 mm de diámetro, de color gris-blanquecino en su hígado; además de focos de necrosis en el bazo y en el miocardio, y erosiones abomasales. En aquellos fetos abortados que están menos autolizados, también se aprecia una poliserositis fibrinosa evidente.

Comúnmente no se observan lesiones macroscópicas características en los animales infectados que desarrollan una encefalitis causada por la listeriosis. Es necesario el estudio histológico del SNC para observar los microabscesos característicos de la enfermedad, que se encuentran en el tronco encefálico y en la médula espinal cervical, lumbar o en ambas, causadas por la mielitis espinal; además de una enteritis.

Las lesiones microscópi­cas son de grado leve; observándose que todos los órganos de los fetos abortados abundan en bacterias, y que las únicas alteraciones tisulares son unos pequeños fo­cos de necrosis en el hígado y en el bazo.

Las lesiones microscópicas más graves que se observan en la placenta abortada, son una necrosis e inflamación supurativa difusa severa de los cotiledones y de la placenta intercotiledonaria, observándose que el exudado purulen­to que cubre a los mismos cotiledones contiene una alta concentración de bacterias (Andrews, et. al, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Kimberling, 1988; Gibbons, et. al, 1984). 

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la enfermedad se basa en la historia clínica, la presentación de los signos clínicos, y el cultivo de la bacteria, obteniendo las muestras a partir de los fetos y las placentas abortados. La confirmación del diagnóstico se obtiene por medio del mismo cultivo e identificación de la bacteria, utilizando técnicas de enriquecimiento en frío.

La tinción de Gram de tejido incluido en parafina, nos permite observar a las listerias, en la forma de pequeños bacilos o cocobacilos grampositivos, confirmando el diagnóstico. En algunos laboratorios existen métodos de análisis alternativos, como las pruebas con anticuerpos fluorescentes o con inmunoperoxidasa (Aisen, 2004; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

El tratamiento de los animales infectados no funciona. El ensilado que es la fuente del problema, se debe eliminar y sustituir lo antes posible por otro tipo de dieta. El ensilado debe ser hecho de manera correcta para que tenga una buena calidad, fresco, y se debe eliminar diariamente los sobrantes del día anterior. El efecto de la infección sobre la fertilidad es transitorio, y las hembras que abortan tienden a desarrollar una resistencia contra una posible re-infección.

La administración de tetraciclina se utiliza en las hembras gestantes sospechosas de estar infectadas en la manada. Las hembras que abortan deben ser separadas del resto de los animales, y los fetos y placentas abortados deben ser eliminados para evitar contacto con otros animales principalmente de las hembras primerizas (Andrews, et. al, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Kimberling, 1988; Gibbons, et. al, 1984). 

ABORTO POR Brucella spp.


ETIOLOGÍA

La brucelosis bovina es una enfermedad infecto-contagiosa de los bovinos, causada por Brucella abortus. Esta bacteria es un pequeño bacilo o cocobacilo gramnegativo, de un tamaño de 0.5-0.7 X 0.6-1.5 mcm, que no esporula, no presenta cápsula y es inmóvil. Es aerobia con metabolismo respiratorio, de crecimiento lento en medios de cultivos habituales, y generalmente oxidasa y catalasa positivos (Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984). 

B. abortus es una cepa lisa dentro de las bacterias del género Brucella, que presenta un ADN con una homología importante con respecto a las otras brucelas (melitensis, suis), y que también comparte numerosas características antigénicas (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Aréstegui, 2001; Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; McEntee, 1990).

EPIDEMIOLOGÍA  

La brucelosis bovina se encuentra distribuida mundialmente, y su prevalencia varía considerablemente entre los rebaños, las regiones geográficas y los países; de acuerdo a la eficacia de las medidas de control y erradicación de la enfermedad.

En algunos países, la incidencia de la enfermedad es baja, debido a las medidas sanitarias tomadas para prevenir su entrada, o para controlarla y erradicarla del país. En los países en desarrollo, en los que la enfermedad se presenta de forma endémica y que no está contro­lada eficientemente, ni se ha instaurado un programa de erradicación efectivo, la enfermedad representa una gran pérdida económica. (incidencia aproximada del 20-30% de los bovinos totales).

B. abortus infecta a los bovinos de todas las edades, pero generalmente son más susceptibles a infectarse, aquellos animales sexualmente maduros (hembras y machos) y las hembras gestantes. La susceptibilidad a la infección en el caso de las hembras gestantes, aumentará conforme aumenta el tiempo de su gestación.

En un rebaño libre de la brucelosis bovina, la infección se extenderá rápidamente, y se producirá un brote de abortos. Este brote de la enfermedad se presentará con mayor frecuencia en las vacas primíparas; y en el caso de las vacas con mayor edad, se llegará a producir la infección, pero no se produce el aborto (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Aréstegui, 2001; Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; McEntee,1990).

Este brote puede durar un año o más, y al final de este, la mayoría de las vacas susceptibles estarán infectadas y habrán abortado, para posteriormente volver a quedar gestantes y llevar sus posteriores gestaciones a término. Los animales sexualmente inmaduros (machos o hembras), no se suelen infectar después de estar expuestos a la bacteria, y si lo hacen se recuperan pronto.

B. abortus también llega a infectar naturalmente a las ovejas y a las cabras que están en contacto directo con los bovinos infectados, produciéndoles abortos esporádicos. En el caso de los cerdos, B. abortus también los infecta de forma natural, y aunque para esta especie no suele ser tan patógena, también llega a producir abortos esporádicos.

En los equinos la bacteria actúa más como un agente infeccioso secundario, que como un agente infeccioso primario, produciendo regularmente junto con Actinomyces bovis, las llamadas fístulas cervicales o “mal de la cruz”, y esporádicamente como causante de abortos en las hembras gestantes. A pesar de esto, los caballos infectados no eliminan a la bacteria en cantidad suficiente como para infectar a los bovinos que se encuentran en contacto con ellos.

En los perros también se puede llegar a producir la infección natural por B. abortus, sobre todo, en aquellos perros que hayan ingerido o tenido contacto con los productos del aborto de las vacas infectadas. La infección con B. abortus también se ha reportado en especies silvestres (bisontes, alces, ciervos, coyotes, zarigüeyas silvestres y mapaches, arces y otros rumiantes silvestres y domésticos), aunque no se ha reportado que éstos animales actúen como fuente de infección para los demás animales domésticos. Además es patógena para el humano.

B. abortus no se replica en el medio ambiente, solamente persiste y su viabilidad fuera del hospedador depende de las condiciones ambientales presentes. La bacteria puede sobrevivir en la hierba durante períodos variables de tiempo, en climas templados, pudiendo persistir por 100 días durante el invierno y 30 días en el verano. También es sensible al calor, a la luz solar, y a los desinfectantes convencionales, pero la congelación le permite una supervivencia casi indefinida (Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).

TRANSMISIÓN

La propagación de la enfermedad de un rebaño o región infectados a otros rebaños o regiones libres de la enfermedad, se debe al traslado e introducción de animales infectados sin cuarentenar en estas zonas libres. Este mismo traslado incontrolado de animales infectados, es una de las principales causas del fracaso de los programas de erradicación de la enfermedad.

También existe la posibilidad de que la infección se disemine a través de las moscas, perros, ratas, garrapatas, botas infectadas, pienso y otros objetos inanimados contaminados, aunque estas vías de infección son poco significativas para las medidas preventivas. Después de que se establece la infección en los bovinos sexualmente maduros, y especialmente en las hembras, la infección tiende a persistir de forma  indefinida.

Las principales fuentes de infección para los animales susceptibles, son los productos del aborto (fetos, placenta), y las secreciones vaginales que se presentan antes y después de ocurrido el aborto, con la característica de que el número de las bacterias eliminadas en estos productos, va disminuyendo gradualmente después del segundo y tercer partos. Esto se debe a que gradualmente se va produciendo una inmunidad en contra de la enfermedad, y por tanto, la presentación del aborto, se va haciendo menos frecuente en las vacas con mayor número de gestaciones.

B. abortus se transmite por contacto directo a través de las vías digestiva (más común), conjuntival, de la piel intacta, por contaminación de la ubre durante el ordeño, por la vía congénita y de manera esporádica, por la vía venérea. Los animales susceptibles generalmente se infectan, al pastar en las praderas donde ocurrió el aborto; por consumir alimentos o agua contaminados con las secreciones vaginales y/o con la placenta infectada, y por contacto directo con la placenta y fetos abortados o con los terneros neonatos infectados (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Aréstegui, 2001; Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; McEntee,1990).

La infección con B. abortus por contaminación de la ubre se produce durante el ordeño, cuando una vaca infectada elimina a la bacteria en su leche, infectando a otra vaca no infectada, a través de la máquina de ordeño (pezoneras sin desinfectar). La eliminación de la bacteria en la leche se produce de forma intermitente, siendo más frecuente durante las últimas fases de la lactación, y pudiendo persistir por varios años. La importancia de esta forma de eliminación, radica en que esta leche va para el consumo humano, pudiendo infectar a las personas que consumen esta leche sin pasteurizar, o que consuman productos lácteos elaborados con esta misma leche infectada.

La in­fección por la vía venérea es infrecuente, ya que al ser la infección en el macho de un curso crónico, se cree que su semen contiene una menor concentración de microorganismos, y por tanto una menor capacidad infecciosa (Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).

La infección de los terneros nacidos de una madre infectada se produce in utero, y puede permanecer latente durante los primeros meses de vida del animal (4-6 meses), debido a los anticuerpos producidos por su madre infectada, y que le son transmitidos a través del calostro (inmunidad pasiva). Después de este tiempo la cría puede permanecer serológicamente negativa a la infección hasta el momento de presentar su primer parto –en caso de ser una hembra-, momento en el cual empieza a eliminar a la bacteria en sus secreciones vaginales.

La vida de los anticuerpos del calostro contra B. abortus, en los terneros nacidos de vacas vacunadas no infectadas o de vacas infectadas es de 22 días, pudiéndose presentar los casos de que algunos terneros permanezcan inmunes el tiempo suficiente como para interferir en la vacunación contra B. abortus.

Las infecciones latentes en los animales serológicamente negativos representan ciertos problemas, ya que esta infección latente no se detecta de manera temprana, y estos animales, pueden actuar después como posibles fuentes de infección para otros animales susceptibles en el rebaño. A pesar de esta posibilidad, son raras las infecciones latentes en los terneros nacidos de vacas infectadas, pudiendo variar desde un 2.5 a 9% de los terneros nacidos de vacas infectadas.

A pesar de esto, se recomienda que los terneros nacidos de vacas seropositivas a B. abortus, no se utilicen como reproductores, ya que se ha observado que hasta los terneros vacunados nacidos de vacas seropositivas a la enfermedad, pueden llegar a presentar una infección latente, convirtiéndose después en una potencial fuente de infección.

Las pocas vacas infectadas que se logran recuperar completamente a la infección, se les considera como vacas portadoras permanentes de la enfermedad, a pesar de si abortaron o no. También se ha reportado que todos los bovinos enfermos que se recuperan de la infección, producen una inmunidad relativa contra una nueva infección, por lo que la presentación de nuevos brotes de abortos en el rebaño, será de forma esporádica y se limitará a afectar a aquellas vaquillas primerizas que no habían contraído la enfermedad, o a aquellas hembras nuevas en el rebaño provenientes de rebaños libres de la misma (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Aréstegui, 2001; Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; McEntee, 1990).

PATOGENIA

Después de que la bacteria penetra en el organismo del animal huésped, B. abortus se establece y replica en los linfonodos regionales, para después diseminarse hacia los demás tejidos linfoides, incluyendo el bazo y los linfonodos supramamarios e iliacos. Después de vencer esta barrera inmunitaria, la infección presenta un período de bacteremia, diseminándose por las vía linfática y sanguínea (a través de los macrófagos y los neutrófilos) hacia el resto del organismo (hígado, médula ósea, riñones, cápsula y bolsa articular en ambos sexos, además del tracto reproductor).

Al ser una bacteria de tipo intracelular facultativa, B. abortus utiliza a los macrófagos y a los neutrófilos para protegerse de los mecanismos bactericidas humorales y celulares, así como para resistir a la acción de los antibióticos, mientras se  diseminan por todo el organismo huésped.

Esta misma capacidad de sobrevivir en el huésped, explica los episodios transitorios de bacteremias, que producen una nueva diseminación de las bacterias dentro del organismo, y que producen períodos clínicos de la enfermedad que evolucionan de una forma aguda y localizada, a una infección progresiva crónica con tendencia a las recidivas (Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).

También explica la presencia pasajera de anticuerpos séricos que presentan algunos animales, tras un episodio aislado de bacteremia, y la desaparición de los anticuerpos en animales con una infección latente.

A medida que la infección se tor­na crónica, los períodos de bacteremia se vuelven intermitentes, en algunos otros animales puede llegar a cesar; pero en un 5 a 10% de los animales infectados, la bacteremia se llega a manifestar por lo menos hasta por 2 años más (dependiendo de la susceptibilidad o la resistencia del huésped). Tam­bién existen los casos en que se llega a presentar durante el parto.

La bacteria se establece principalmente en aquellos órganos y tejidos ricos en eritritol (útero grávido, glándula mamaria, placenta y feto en las hembras gestantes; y testículos, epidídimo y glándulas sexuales accesorias en los machos).

Este eritritol es un alcohol polihídrico de 4 carbonos, y en la única especie que no se reporta es el humano. Este alcohol, estimula la replicación de la bacteria en estos tejidos, favoreciendo la presentación de los abortos, el nacimiento de animales débiles, metritis crónicas, (que con frecuencia provocan la esterilidad de las hembras infectadas), o una epididimitis, que finalmente son, los principales signos clínicos presentados por aquellos animales infectados con B. abortus (Hafez y Hafez, 2002).

También se ha observado que la endotóxina producida por B. abortus, y que se disemina por vía hematógena durante el período de bacteremia, a través del organismo de la madre y el feto, produce una vasculitis necrótica que se presenta tanto en la placenta, como en el mismo feto (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Aréstegui, 2001; Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; McEntee, 1990).

SIGNOS CLÍNICOS

Los signos clínicos causados por la brucelosis bovina dependen del estado inmunitario del rebaño. En las hembras sexualmente maduras o gestantes, y que no han sido vacunadas contra B. abortus, la infección producirá el aborto a partir del quinto mes de la gestación.

La muerte fetal y el aborto son causados por la lesión a la placenta y por la endotoxemia fetal, conservándose el feto dentro del útero por 1 a 3 días antes de ser expulsado, eliminando a las bacterias en las secreciones vaginales, generalmente por un período de 3 semanas después de ocurrido el mismo aborto (Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).

Después de haber abortado, la hembra puede ser inseminada nuevamente, y podrá llevar sus gestaciones a término; aunque existirán casos en los que una misma vaca que aborto una vez, pueda volver a presentar un segundo y hasta un tercer aborto.

Las secuelas más frecuentes que se observan en las hembras que abortaron, son una retención de placenta y una metritis. Las infecciones mixtas de esta retención suele causar metritis, que puede ser aguda, y que puede causar una septicemia y la muerte del animal; o que puede tornarse crónica, y causar la esterilidad en la hembra afectada, debido al grave daño al útero. También se llega a producir una mastitis por la brucelosis, que no produce alteraciones macroscópicas ni en la leche, ni en la ubre.

En los toros la infección se limita a producir una orquitis, una epididimitis y en algunos casos una sinovitis (higroma). En el caso de las ovejas y las cabras infectadas, estas abortarán generalmente pasados los 2 meses de la gestación; y en el caso de la infección en los caballos, las lesiones se limitarán a la llamada “fístula de la cruz” o fístulas cervicales, y abortos esporádicos (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; McEntee,1990).

LESIONES

EN LA HEMBRA

Las lesiones más importantes y características de la brucelosis bovina en las hembras que abortaron, es una placentitis necrótica. Esta lesión es característica de la enfermedad, pero no es patognomónica; ya que otras infecciones bacterianas o micóticas pueden producir lesiones similares, de menor o mayor severidad.

Esta placentitis necrótica se manifiesta por un edema y necrosis de los cotiledones; y la placenta intercotiledonaria se observa engrosada, opaca, y dura, debido a la formación de placas coriáceas sobre la superficie del mismo corión. Estas placas están cubiertas por un exudado inoloro, viscoso, de color amarillo-marrón acumulado entre las membranas maternas y fetales (Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).

B. abortus también afecta a las células endoteliales placentarias fetales y a su lumen capilar, produciendo una vasculitis y la destrucción de su epitelio coriónico. Esta destrucción del epitelio coriónico es el causante del aborto, afectando a la mayoría de las vacas infectadas durante sus primeras gestaciones, y se presenta de forma tardía durante el mismo período de duración de la gestación. La reacción inflamatoria que se presenta en las vellosidades dentro de los cotiledones, es la que provoca finalmente, la retención de placenta en la hembra, después de ocurrido el parto o el aborto.

La lesión microscópica más importante es la inflamación corioalantoidea con la presencia de cocobacilos intracitoplásmaticos en el interior de los trofoblastos coriónicos, y una infiltración de leucocitos mononucleares y algunos neutrófilos en el estroma placentario. Además se produce una acumulación de detritos celulares del epitelio coriónico, de leucocitos infiltrados y de bacterias.

Esta infección de la placenta finalmente produce una ulceración corioalantoica, y una endometritis ulcerativa grave de los espacios intercotiledonarios. Las lesiones histopatológicas obsevadas en las infecciones experimentales con B. abortus en las cabras gestantes, son similares a los descritos para las vacas y sus fetos infectados (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; McEntee, 1990).

EN EL FETO

En el caso del feto abortado la autólisis enmascara con frecuencia las lesiones en el mismo, pero por lo regular se alcanza a observar la presencia de un líquido sero-hemorrágico en la subepidermis, y en las cavidades corporales. También se observa una serositis fibrinosa evidente, y un contenido abomasal amarillento, turbio y con grumos.

La lesión más importante en los fetos abortados es una bronconeumonía, que se presenta en diferentes grados de severidad, en casi todos los casos de abortos bovinos ocurridos durante la segunda mitad de la gestación. Macroscópicamente los pulmones parecen normales, pero en los casos severos, se observarán agradados, firmes a la palpación, de un color rojizo en su superficie pleural, o con un aspecto hemorrágico, y con unas hebras de fibrina de color blanco-amarillentas depositadas en su pleura. Además, el bazo, hígado, riñón y linfonodos presentan lesiones de tipo granulomatosa (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; McEntee, 1990).

Microscópicamente se observan unos focos de bronquitis y bronconeumonía catarral o fibrinosa. Esta bronconeumonía presenta focos perivasculares de un infiltrado leucocitario mononuclear, y algunos neutrófilos en los tabiques interlobulillares del pulmón, confirmando la diseminación hematógena de la infección dentro del feto, en lugar de una posible aspiración del líquido placentario infectado, como la causa de la infección.

Además se observan microscópicamente otras lesiones en los fetos abortados, como una hiperplasia linfoide en todos  sus linfonodos, una depleción linfoide de la corteza del timo, una hiperplasia cortical de las glándulas adrenales, o pequeños granulomas con células gigantes en bazo, hígado, riñón y linfonodos fetales; así como pequeñas zonas de necrosis focal en estos mismos órganos, infiltrados principalmente por leucocitos mononucleares.

EN EL MACHO

Los toros infectados por B. abortus desarrollan una orquitis, periorquitis, epididimitis y vesiculitis seminal (Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico de la brucelosis bovina se basa en la revisión de la historia clínica, y la observación del cuadro clínico en aquellos animales con problemas reproductivos (presentación de abortos, lesiones fetales, y orquitis en el macho).

La confirmación de este diagnóstico, se basa en el cultivo e identificación de B. abortus, a partir de muestras tomadas del pulmón, y abomaso del feto abortado; de la placenta abortada, de las secreciones uterinas, sangre o la leche producida por aquellos animales que abortaron. Las tinciones utilizadas para su observación son las de Köster o Stamp (Ziehl-Neelsen modificado) (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; McEntee,1990).

Para el diagnóstico de la enfermedad basado en pruebas inmunológicas se pueden utilizar las pruebas de de tarjeta, rivanol, fijación del complemento y prueba de anillo en leche (en vacas lecheras). (NOM-041-ZOO-1995) También se pueden usar las pruebas de aglutinación en suero (en placa o en tubo), prueba de rosa de Bengala (prueba de detección rápida), ELISA, inmunofluorescencia, e inmunoperoxidasa directa.

Aunque no existe una prueba serológica 100% exacta para la detección de brucelosis, se considera que un título de 1:100 o más, en la prueba de aglutinación en placa o en tubo es sugerente de una infección natural con B. abortus en el animal. En el caso de cabras infectadas, los títulos de la aglutinación en tubo de 1:25 o más, nos indican infección en el animal.

Las pruebas serológicas (prueba de tarjeta, Rivanol, fijación del complemento, ELISA y sensibilidad del mercaptoetanol de la aglutinación), se utilizan en aquellos casos sospechosos de brucelosis, o para confirmar a aquellas reacciones positivas en las pruebas ya mencionadas. El principal problema en este tipo de pruebas serológicas, son las reacciones falso-positivas que se presentan en aquellos animales vacunados y que se cree que presentan una infección latente (Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).

TRATAMIENTO

El tratamiento de la brucelosis bovina es ineficaz debido a la capacidad de la bacteria de sobrevivir y multiplicarse dentro de las células de defensa (neutrófilos y macrófagos), lo que hace difícil su eliminación. Esto hace incapaces a los antibióticos de eliminar a la bacteria del organismo huésped, debido a una incapacidad para poder penetrar la membrana celular de estas células (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; McEntee,1990).

PREVENCIÓN Y CONTROL

Las medidas de prevención contra la brucelosis bovina se basan en la compra de animales nuevos provenientes de granjas libres de la enfermedad, el someter a los animales nuevos en el rebaño a un período de cuarentena, las hembras deberán ser inseminadas natural o artificialmente con semen proveniente de un macho libre de infección, el evitar que los animales pasten en las praderas donde ocurrieron los abortos.

El control de la enfermedad se basa en la vacunación de las hembras, disminuyendo la probabilidad de abortos y de la eliminación genital de la bacteria durante el mismo; y posteriormente en las secreciones vaginales. La vacunación se aplica entre los 4 y 12 meses de edad de las vaquillas, pero se sugiere que se haga a los 8 meses de edad, disminuyendo la probabilidad de reacciones serológicas a la vacuna. Las regulaciones requieren cuarentena y eliminación de todos los animales infectados de un rebaño.

El sacrificio es la medida de control en aquellos ovinos y caprinos infectados con B. abortus (Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).

PROBLEMAS DE SALUD PÚBLICA

La brucelosis bovina es una enfermedad zoonótica importante que produce una fiebre “ondulante” o reumática en los humanos. La infección se puede producir al momento de manejar o tener contacto con los productos del aborto (placenta y feto), y los materiales contaminados con B. abortus. También se puede producir al momento de consumir la leche sin pasteurizar de una vaca infectada, u otros productos lácteos elaborados con esta misma leche.

Esta forma de infección es poco frecuente, y la mayoría de los casos de infección en humanos son de tipo profesional, presentándose en ganaderos, veterinarios, empleados de rastros y carniceros, expuestos a los animales infectados. El tratamiento en humanos más común es la administración de rifampicina, trimetroprim-sulfametoxazol, y oxitetraciclina durante períodos largos de tiempo (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y León, 1998; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Peters y Ball, 1991; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).


ETIOLOGÍA

La brucelosis porcina es causada comúnmente por B. suis biovariedades 1,2 y 3; aunque también de forma excepcional, puede ser causada por las demás especies del género Brucella (melitensis y abortus). B. suis es una cepa lisa del género Brucella y presenta un ADN con una homología importante con respecto a otras brucelas, además de que también comparte numerosas características antigénicas.

Por lo general, presenta una morfología coco-bacilar, es inmóvil, cre­ce en medios de cultivo que contengan tripticasa-soya, producen catalasa y no fermentan la glucosa o lactosa, ni licuan la gelatina.

La brucelosis en los cerdos es una enfermedad zoonótica, que se presenta de forma sistémica o generalizada, y que produce sobre todo, fallas de tipo reproductivas (abortos, partos prematuros, infertilidad, estros repetidos, orquitis) y problemas de tipo locomotor (espondilitis y artritis ) en los animales afectados (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).

EPIDEMIOLOGÍA

B. suis biovariantes 1 y 3, se encuentra distribuida en todo el mundo, presentando una baja prevalencia de infección (a excepción de Sudamérica (Brasil y Colombia sobre todo) y el sureste de Asia, donde la prevalencia de infección es mayor). B. suis biovariedad 2 se encuentra limitada a Europa, y B. suis biovariedad 4 se encuentra principalmente en Canadá.

Los hospedadores naturales de los biotipos 1 y 3 son los cerdos domésticos o silvestres, aunque pueden llegar a infectar a los bovinos y caballos (domésticos o silvestres) que pastan en las mismas praderas que los animales infectados; y al hombre.

La biovariedad 2 presenta como hospedadores naturales al cerdo y a la liebre silvestre. La biovariante 4 infecta naturalmente al caribú y al reno, y estos animales llegan a transmitir, mediante el contacto directo, la enfermedad a los bovinos, aunque parece no ser patógena para el cerdo. Los cánideos silvestres también se pueden llegar a infectar de forma natural con la biovariedad 4, y esta infección se da presumiblemente por la ingestión de la carne cruda de los animales infectados. La biovariedad 5 afecta a distintas especies de roedores.

La proporción de rebaños infectados en zonas geográficas donde la enfermedad es enzoótica, suele ser alta (30-60%), y la prevalencia de los animales seropositivos en un rebaño infectado varía, llegando a alcanzar hasta el 66% de los animales. La seroprevalencia de la enfermedad en los cerdos silvestres también es alta, sobre todo en los cerdos adultos que en los cerdos menores de 6 meses de edad, y también varía entre las poblaciones de cerdos silvestres (Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

La mortalidad en lechones alcanza un 80%, y el índice de mortalidad es insignificante en los cerdos adultos, aunque puede ser necesario eliminar a las cerdas adultas y a los verracos infectados a causa de la esterilidad y de manera ocasional, de la parálisis posterior que presentan.

Los equinos infectados con B. suis también presentan las llamadas “fístulas de la cruz”, y de forma esporádica, lesiones esqueléticas o sinoviales de tipo supurativo; además de que sirven como fuente de infección para otros animales presentes en la explotación (cerdos, bovinos y equinos).

Los bovinos se infectan de forma rara por B. suis, y si se llegan a infectar, no son contagiosos para el resto del ganado bovino y porcino, pudiendo llevar a cabo gestaciones normales y parir terneros sin infectar. El cuadro clínico en los bovinos se limita a una mastitis, con eliminación de las bacterias en la leche. En el caso de los perros, se produce una infección de curso agudo, que provoca con frecuencia el aborto en las perras gestantes.

Los cerdos también pueden infectarse de forma experimental o natural, con las demás especies del género Brucella (abortus, melitensis), pero con la característica de que la infección por estas especies es asintomática en los cerdos, y con una localización autolimitada a los linfonodos regionales al punto de entrada de la bacteria en el huésped.

También se menciona que B. suis es más resistente a las condiciones ambientales que abortus y melitensis, aunque su tiempo de supervivencia fuera del organismo no se han estudiado detalladamente. Solamente se sabe que sobrevive en las heces, orina y agua entre 4 y 6 semanas (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Aréstegui, 2001; McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).

TRANSMISIÓN

La forma más común de que se infecte una explotación porcina libre de la enfermedad, es mediante la introducción de animales infectados sin cuarentenar. Otra fuente de infección es la alimentación de los animales con sobrantes de comida que contengan carne de cerdo cruda infectada. Los animales silvestres (liebres y ratas) también pueden actuar como fuente de infección, y se sospecha que las garrapatas también pueden llegar a transmitir la enfermedad.

La trasmisión de la brucelosis porcina es similar a la de la brucelosis bovina, transmitiéndose por contacto directo, principalmente por la vía venérea o coital, y en menor grado por la vía digestiva. La transmisión por la vía venérea, se produce al momento de la monta natural con un macho infectado.

La transmisión por la vía digestiva, se produce al momento de la ingestión de alimentos o agua contaminada con heces, orina, semen, secreciones vaginales, fetos y placentas infectados; o por la ingestión de cadáveres de liebres infectadas. También se habla de una posible transmisión por la vía transplacentaria, y por la vía lactogénica, ya que algunos lechones llegan a contraer la enfermedad a través de una infección congénita, o mediante la ingestión de leche infectada (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Aréstegui, 2001; McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).

Los machos actúan como reservorios permanentes de la enfermedad, eliminando a las bacterias durante 3-4 años en su semen, a partir de la infección clínica o subclínica en sus testículos, a veces en su epidídimo y en sus glándulas sexuales accesorias. También pueden eliminar a la bacteria a través de la orina, a partir de un foco de infección en su vejiga.

Las hembras infectadas son portadoras de la bacteria, eliminándola a través de la leche y las secreciones vaginales hasta por 2 años y medio después de ocurrido el aborto. Cuando la infección genital persiste en las cerdas por poco tiempo después del aborto, del parto o de la cubrición con un verraco infectado; y a las cerdas se les permite descanso sexual de 2 a 3 ciclos estrales, los porcentajes de concepción posteriores y la capacidad reproductiva de estas mismas hembras generalmente son muy buenos.

Los lechones pueden ser infectados, a pesar de ser menos sus­ceptibles que los cerdos destetados o que los adultos. La mayoría de estos lechones elimina a la infección, pero al­gunos la mantienen hasta que son adultos.

La susceptibilidad de los cerdos de ambos sexos hacia la enfermedad varía con la edad, observándose que los cerdos adultos presentan una prevalencia de la infección mucho mayor que los cerdos jóvenes. También se ha observado que esta susceptibilidad es más alta, para ambos sexos, durante los períodos posdestete, y que también puede haber diferencias de susceptibilidad determinadas genéticamente.

La diseminación de la enfermedad dentro del rebaño es rápida debido a las condiciones intensivas en que se crían los cerdos. No se desarrolla ningún tipo de inmunidad duradera en el rebaño, y aunque parece existir una fase de resistencia en el rebaño tras un brote agudo, el rebaño vuelve a ser susceptible a la enfermedad en poco tiempo, y si se vuelve a introducir un animal infectado, se produce un nuevo brote de la enfermedad (Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

PATOGENIA

La brucelosis porcina se presenta de forma crónica después de un período de incubación de 14-21 días post-infección. Después de haber penetrado en el huésped, B. suis produce una linfadenitis regional en el punto de entrada de la bacteria, y después produce un período de bacteremia. Durante este período de bacteremia, la bacteria se encuentra presente en la circulación sanguínea de 1 a 7 semanas post-infección, con una media de casi 2 semanas.

Esta bacteremia persiste en promedio alrededor de 5 semanas, y por lo general es continua durante ese tiempo. También se llega a manifestar de forma individual e intermitente en cada cerdo, llegando a presentarse por períodos breves de 1 semana, hasta por períodos prolongados de 34 meses (Smith, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

Durante este período de bacteremia es cuando ocurre la invasión de los órganos reproductores del macho y de la hembra, ya que estos órganos contienen altos niveles de eritritol; que es el azúcar que promueve el crecimiento y replicación de las brucelas, y el que causa que los mismos cerdos permanezcan infectados de forma persistente.

En el caso de la infección en las hembras gestantes, la brucela se establece y se replica en el retículo endoplásmico rugoso de los trofoblastos coriónicos de la placenta, provocando la infección fetal, la muerte fetal, y finalmente el aborto. A pesar de esta infección placentaria grave, sólo se produce una endometritis leve en la hembra.

A pesar de las similitudes, la brucelosis porcina causada por B. suis difiere de la causada por B. abortus, observándose que B. suis se localiza en otros órganos (bazo, hígado, riñón, vejiga, cerebro, líquidos sinoviales y médula ósea), además de los linfonodos, el útero grávido, la glándula mamaria y los testículos (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Aréstegui, 2001; McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).

SIGNOS CLÍNICOS

Los signos clínicos observados en la brucelosis porcina varían enormemente, dependiendo del lugar donde se localice y afecte la bacteria al organismo huésped. Estos signos clínicos no son patognomónicos, y muchos animales infectados los manifiestan levemente, o no llegan a manifestarlos. 

De manera general en ambos sexos y a cualquier edad, los cerdos infectados no manifiestan fiebre ni persistente ni ondulante, pero si presentan una linfadenitis, especialmente de los linfonodos cervicales; una artritis y cojera por su localización en huesos y articulaciones, y una parálisis del tren posterior a consecuencia de una osteomielitis y espondilosis. Además los signos clínicos reproductivos pueden presentarse de forma transitoria, y es muy rara la muerte de los animales afectados.

Los signos clínicos en las cerdas reproductoras son indicativos de infertilidad, y consisten en la reabsorción embrionaria (manifestada por la repetición del estro a los 30-40 días), abortos (a partir del tercer mes de la gestación), la parición de fetos momificados, mortinatos o de camadas pequeñas y débiles. La incidencia de los abortos varía mucho entre los rebaños, siendo esta regularmente baja, y con una mayor presentación de abortos, en las cerdas primerizas infectadas por la vía venérea al momento de la cubrición (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001).

Los abortos que se producen a mediados o en la última etapa de la gestación, regularmente son relacionados con hembras que se infectaron después de que la gestación lleva 35-40 días. De forma general las cerdas que abortaron ya sea de forma temprana o tardía, presentan un exudado vaginal en poca cantidad, antes y después de haber ocurrido el aborto.

Las cerdas infectadas dejan de eliminar a la bacteria en sus secreciones vaginales a los 30 días, pero se ha encontrado que un pequeño porcentaje de las mismas podían eliminar a B. suis en sus secreciones vaginales hasta por 30 meses.

Las cerdas que abortaron, lo hacen por una sola vez, y después recuperan su fertilidad a los 30-40 días de ocurrido el aborto; en algunas otras, la inflamación uterina y la infertilidad persiste, a pesar de presentar signos de estro (Smith, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; McEntee,1990).

La brucelosis clínica en los lechones produce una mortalidad alta durante su primer mes de vida, aunque la mayor parte de la muerte de los lechones se produce por los mortinatos, y a las pocas horas después haber nacido. La brucelosis clínica en los cerdos lactantes y destetados se manifiesta como una espondilitis que produce una parálisis del tren posterior.

En los verracos, la infección genital es más persistente que las hembras y produce una orquitis crónica, falta de libido, cojera, incoordinación y parálisis de los miembros posteriores. A la orquitis con la tumefacción y necrosis de uno o ambos testículos, le sigue la esterilidad (Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

LESIONES

EN LAS HEMBRAS

Las lesiones macroscópicas más comunes en las cerdas son una metritis crónica (manifiesta como un engrosamiento nodular inflamatorio de la pared uterina o brucelosis miliar), además de una salpingitis de tipo purulento.

En la brucelosis miliar se aprecian varios nódulos blanco-amarillentos alojados en la mucosa uterina, con un diámetro de 2 a 3 mm, y con un exudado caseoso en su interior. Cuando estos nódulos son muy numerosos, coalescen entre sí, formando placas irregulares, provocando el engrosamiento de la pared uterina y una reducción de la luz del órgano. Estos nódulos o granulomas miliares, se presentan de forma mixta junto con múltiples nódulos linfoides hiperplásicos.

Aparentemente las lesiones miliares en el útero, pueden desarro­llarse durante la gestación, junto con una endometritis catarral sobre agregada, además de varios focos de congestión, hemo­rragia, edema y un escaso exudado catarral, que contiene numerosas bacterias.

En los oviductos de forma general, se presenta la misma le­sión de tipo miliar, donde la obstrucción de su lumen, produce un piosálpinx, con la acumulación del exudado caseoso de los nódulos. También se presentan de manera frecuente, granulomas irregula­res, pequeños, de color rojo, dispersos sobre los ligamen­tos de sostén del útero; similares a simple vista, a la grasa fe­tal y por esto, pasan fácilmente inadvertidos (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).

Microscópicamente se observa un acumulo de leucocitos infiltrados en el estroma endometrial, y en las glándulas uterinas; además de una hiperplasia del tejido conectivo periglandular. También se observa una fíbrosis del estroma oviductal, con cierta celularidad leucocitaria difusa en los mismos oviductos y en el endometrio, a causa de la infiltración de las células plasmáticas y linfoides, y al desarrollo de los nódulos hiperplásicos linfocíticos.

Se aprecian pocos neutrófilos en el estroma uterino, pero puede verse a los leucocitos mononucleares atravesando el epitelio, y acu­mularse en el lumen uterino y en las glándulas uterinas más superficiales. Estas glándulas uterinas se aprecian dilatadas, con los leucocitos atrapados en su interior, mezclados con los glóbulos amorfos de moco.

Las glándulas uterinas más profundas se observan enquistadas, con su epitelio atenuado, con un contenido mucinoso seroso, y con pocas o ninguna célula inflamatoria en su interior. El epi­telio de la mucosa uterina es­tá parcialmente descamado y parcialmente presenta una metaplasia escamosa.

Entre la placenta y el lumen uterino, en el espacio interplacentario; se encuentra un exudado mucopurulento, en el que se encuentran numerosas bacterias libres y células epiteloides, presumiblemente coriónicas, conteniendo abundantes cúmulos de bacterias (Smith, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

EN EL FETO

El feto abortado presenta un edema subcutáneo de manera más prominente alrededor del ombligo, y un líquido en las cavidades corporales. El edema se observa con una tonalidad gris-rojiza, turbio, y con un contenido estomacal amarillento, turbio y con grumos. La placenta se aprecia con pequeñas zonas de congestión, hemorragia y edema, además de una necrosis cotiledonal, y la presencia de un exudado viscoso amarillo-grisáceo o marrón-grisáceo. También puede ocurrir una retención de placenta (Smith, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; McEntee,1990).

EN EL MACHO

Las lesiones en los verracos infectados se limitan a una orquitis a causa de una necrosis testicular, acompañada de lesiones en el epidídimo, vesículas seminales, y la próstata. Estas lesiones consisten en unos nódulos miliares necróticos y abscesos, solos o múltiples, que progresivamente van desarrollando en una esclerosis y atrofia de estos mismos órganos (Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

LESIONES SISTÉMICAS

Los cerdos de ambos sexos que presentan problemas de tipo locomotor, son a causa de una necrosis y una artritis purulenta o fíbrinopurulenta, que se presentan regularmente en las articulaciones vertebrales lumbares, en forma de espondilitis (es decir, una destrucción de los cuerpos vertebrales lumbares y de los discos intervertebrales), y en las extremidades (en las vainas tendinosas, y cápsulas articulares).

En el caso de las lesiones óseas más pequeñas, estas son típicamente granulomatosas, produciendo una ne­crosis caseosa; pero en el caso de las lesiones más grandes, estas se presentan en la forma de focos de necrosis licuefactiva, que pueden llegar a extenderse hacia las meninges, o fistulizarse y producir abscesos paravertebrales (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; McEntee,1990).

Rara vez se producen este tipo de lesiones en los órganos parenquimatosos (bazo, hígado, riñón, linfonodos, SNC) de los cerdos infectados. Algunos casos de forma muy rara, presentan macroscópicamente una esplecnomegalía, y una linfadenopatía pronunciada, debido a la hiperplasia de los fagocitos mononucleares.

Las lesiones microscópicas en las vértebras y en los huesos largos; se observan adyacentes al cartílago epifisiario, consistiendo en focos de necrosis caseosa rodeada por un infiltrado de macrófagos y leucocitos, y encapsulados por un tejido conectivo fibroso.

Las lesiones microscópicas de los órganos parenquimatosos (sobre todo linfonodos, bazo e hígado), consisten en simples focos de necrosis caseosa, o granulomas, infiltradas con linfocitos, macrófagos, neutrófilos, células plasmáticas, epiteloides y escasas células gigantes. Estas lesiones pueden estar encapsuladas de forma parcial o completa por una capa de tejido fibroso (Smith, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico presuntivo de la brucelosis porcina se establece al momento de la observación de cuadros de abortos, orquitis y problemas locomotores en los animales

La confirmación del diagnóstico se basa en el cultivo e identificación de la bacteria a partir de muestras tomadas del feto, y placenta abortada; del útero, y secreciones vaginales de las hembras que abortaron; del semen de los machos que presentan orquitis, de los linfonodos, del contenido de las articulaciones inflamadas y de muestras de sangre de los animales sospechosos.

El diagnóstico serológico se realiza mediante la prueba de rosa bengala, fijación del complemento y ELISA (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero, León, 1998; McEntee,1990).

TRATAMIENTO.

El tratamiento de la los animales infectados con B. suis se basa en la administración sistémica de antibióticos, y suplementos alimenticios (Smith, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

PREVENCIÓN Y CONTROL

Las medidas de prevención contra la brucelosis porcina se basan en la compra de animales nuevos provenientes de granjas libres de la enfermedad, el someter a los animales nuevos a un período de cuarentena, las hembras deberán ser inseminadas natural o artificialmente con semen proveniente de un macho libre de infección, y el evitar la entrada de animales a los corrales donde ocurrieron los abortos, hasta que se desinfecten.

Las medidas de control  de la brucelosis porcina se basan en la separación y sacrificio de los animales infectados, el evitar la cruza de los animales sospechosos de estar infectados, la eliminación rápida de los productos del aborto (feto y placenta), y la limpieza y desinfección de las instalaciones e instrumentos de manejo (Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

PROBLEMAS DE SALUD PÚBLICA

La brucelosis causada por B. suis biovariedad 2 no es una causa de zoonosis para el humano, pero las biovariedades 1 y 3 si son patógenas para el hombre produciendo una enfermedad parecida a la fiebre de Malta humana causada por B. melitensis. Esto se ve reflejado en aquellos países o regiones en un país, en la que los cerdos representan una parte importante de la ganadería y de la dieta del hombre, tornándose B. suis como la principal causa de brucelosis en los humanos. La biovariante 4 de B. suis produce la brucelosis en el humano, relacionada con el consumo de carne de caribú.

También se puede observar que la brucelosis porcina causada por las especies abortus y melitensis representan un riesgo de salud pública similar. En el caso de infectar a los bovinos, B. suis se establece en la glándula mamaria del animal sin manifestarse clínicamente, y representando un riesgo para aquellas personas que consuman la leche sin pasteurizar de estos animales infectados.

La brucelosis causada por B. suis es una enfermedad de riesgo profesional, afectando sobre todo a los trabajadores de los rastros, y en menor medida, a los ganaderos y a los veterinarios (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).
 

ETIOLOGÍA

B. melitensis es una cepa lisa dentro del género, pleomórfica, inmóvil, que por lo general presenta una morfología coco-bacilar; cre­ce en medios de cultivo que contengan tripticasa-soya, producen catalasa y no fermentan la glucosa o lactosa, ni licuan la gelatina.

B. melitensis produce abortos, retención placentaria, orquitis, epididimitis y raramente artritis en las ovejas o cabras afectados, También se reporta que es la principal causa de zoonosis para el ser humano (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y León, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

EPIDEMIOLOGÍA

B. melitensis presenta una distribución de tipo mundial, presentándose de forma endémica, en aquellos países que se encuentran en la región del mar Mediterráneo, incluyendo el sur de Europa, y el Oriente medio, en particular Irán; y tiende a extenderse hacia el Oriente (sur de India, Mongolia y norte de China), además de estar presente en diferentes países de África. La infección también se encuentra presente en el oeste y sur de México, y en algunos países de Sudamérica (Martín y Aitken, 2000).

El norte de Europa, EE. UU., Canadá,  sudeste de Asia, Australia, Nueva Zelanda e islas del Pacífico, se consideran países o regiones libres de infección.

La bacteria es bastante resistente a los factores ambientales y en condiciones adecuadas puede sobrevivir más de un año en el medio. Es susceptible a los desinfectantes comunes a las concentraciones recomendadas.

B. melitensis es la causa más común de brucelosis en las cabras y a las ovejas, afectando sobre todo a los animales maduros sexualmente, provocando el aborto en últimas fases de la gestación; mientras que los animales sexualmente inmaduros son resistentes a la infección. Además tiene la capacidad de poder infectar a la mayoría de las especies domésticas, sobre todo a los bovinos y los cerdos (Aisen, 2004; Pugh, 2002;  Smith, 2002; Aréstegui, 2001; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

En las ovejas, la susceptibilidad a B. melitensis varía de acuerdo a la raza afectada, encontrándose que las ovejas maltesas presentan una importante resistencia hacia la enfermedad, mientras que la raza Awassi de medio Oriente es bastante susceptible a la misma. También la prevalencia de la infección en las ovejas y cabras varía entre los países, ya que muchos de los países infectados endémicamente, han disminuido la prevalencia de la enfermedad durante los últimos años, a causa de los programas de vacunación obligatorios.

En las cabras y ovejas la infección de un rebaño libre de la enfermedad produce un brote de abortos, después de los cuales los animales afectados permanecen infectados pero inmunes; llegando a presentarse los abortos en aquellas hembras nuevas en el rebaño o en las hembras jóvenes.

En los bovinos, las hembras son totalmente susceptibles a la infección con B. melitensis (tanto las gestantes como las no gestantes), y la bacteria estará presente en su sangre durante 30-45 días después de ocurrida la infección.

En el caso de los machos, estos generalmente no juegan un papel importante en la epidemiología de la brucelosis. Sin embargo, es posible que puedan trans­mitir la infección de forma mecánica (es decir, no eliminan la bacteria en su semen, pero si la transmiten de mucosa vaginal a mucosa vaginal, al momento de montar a diferentes hembras), limitándose la infección a una orquitis (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

TRANSMISIÓN

La diseminación de la enfermedad de un país a otro, o dentro del mismo país, se produce generalmente, a causa del traslado de animales infectados. La infección de un rebaño libre de la enfermedad se produce al introducir a un animal infectado sin cuarentenar, y la persistencia de la enfermedad en ese mismo rebaño, se debe al mantenimiento de ovejas y cabras portadoras de la enfermedad, durante mucho tiempo en el mismo rebaño.

La brucelosis también se disemina entre las explotaciones, a través de animales silvestres, perros y roedores que entran en contacto con los animales infectados o con los productos del aborto; siendo está forma de diseminación, de poca importancia desde el punto de vista epidemiológico. En el ciclo de transmisión de la brucelosis también pueden intervenir insectos y garrapatas.

Los animales susceptibles se infectan por las vías nasal, conjuntival, digestiva y a través de las abrasiones en la piel, además de la vía transplacentaria. La infección se produce al momento de ingerir o de entrar en contacto directo con la placenta y fetos abortados, secreciones vaginales, y leche infectada.

En el caso de los productos del aborto (placenta, fetos y líquidos fetales) y de las secreciones vaginales, estos represen­tan las principales fuentes de infección, ya que se elimina a una gran cantidad de bacterias junto con ellas. La eliminación de las bacterias en el flujo vaginal, continúa durante unas 2-3 sema­nas, pudiéndose prolongar hasta por 2 meses, provocando la contaminación masiva de la pradera donde ocurren los partos o los abor­tos. Esta contaminación de la pradera favorece la diseminación de la enfermedad, ya que otros animales (ovejas, cabras, vacas y hasta cerdos) que pastan en estas praderas, se infectan al momento de ingerir u oler este pasto contaminado (Aisen, 2004; Pugh, 2002;  Smith, 2002; Aréstegui, 2001; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

En el caso de la transmisión a través de la leche, la mayoría de las cabras infectadas durante la gestación, eliminarán a la bacteria en su leche durante su siguiente lactación, y muchas la seguirán eliminando durante todas sus lactaciones siguientes.

En el caso de las ovejas, estas presentan un período de eliminación de la bacteria en el útero y la leche, menor que en las cabras, y por tanto no es importante para su transmisión en­tre las mismas ovejas, pero si es importante, en cuanto al riesgo de trasmitir la bacteria en la leche hacia el humano. En cuanto a los bovinos infectados, se desconoce el tiempo de eliminación de la bacteria en la leche.

En el caso de la infección transplacentaria del feto, no siempre se llega a producir el aborto, y el cabrito infectado llega a nacer vivo pero débil, o puede nacer totalmente sano. En algunos casos la infección en estos animales, persiste de forma latente hasta que alcanzan su madurez sexual, con la posibilidad de que las hembras pueden abortar durante su primera gestación.

En los ovinos, se ha reportado que las ovejas infectadas ­de forma latente, rara vez transmiten la infección a sus corderos. Sin embargo, a pesar de esta baja frecuencia de transmisión, la existencia de las infecciones latentes aumenta la dificultad para la erradicación de la brucelosis en ovinos y caprinos (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

PATOGENIA

La patogenia en la brucelosis causada por la cepa melitensis es similar al de las otras formas de brucelosis, afectando de manera más severa a las cabras, que a las ovejas y a las vacas. Después de la entrada de la bacteria al organismo del huésped, se produce un período de bacteremia, donde la bacteria se disemina a través de la vía linfática por todo el organismo.

En el caso de los animales resistentes a la infección, estos destruyen a las bacterias por acción de los macrófagos y de los linfocitos. En el caso de los animales susceptibles a la enfermedad, la bacteria sobrevive la fagocitosis y se replica dentro de estas mismas células, para después, establecerse en los linfonodos, glándula mamaria y útero grávido en las hembras, produciendo una placentitis necrótica y el aborto (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Aréstegui, 2001; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

En las cabras, este período de bacteremia puede ser lo suficientemente grave como para provocar una reacción general del organismo, produciendo que los cultivos de sangre puedan permanecer positivos al cultivo durante un mes. También en las cabras, después de ocurrido el aborto, la infección uterina persiste hasta por 5 meses, y la glándula mamaria y los linfonodos supramamarios pueden permanecer infectados durante 2-3 años. Además se puede llegar a presentar una forma espontánea de la enfermedad, especialmente en las cabras que se infectan cuando no están gestantes.

En el caso de las ovejas, la patogenia de la enfermedad es muy semejante al de las cabras, pero de una manera más leve. En las ovejas gestantes, la bacteria llega al útero, se replica en la placenta y en los tejidos fetales, produciendo una infección fetal que no necesariamente provoca el aborto, sino que llega a producir mortinatos o el nacimiento de corderos débiles. En el caso de las ovejas no gestantes, B. melitensis puede producir una infección crónica, donde después de una respuesta serológica inicial del huésped, la infección se convierte en inaparente, creando problemas para su diagnóstico.

La infección de la glándula mamaria en las cabras, ovejas y vacas, reduce o cesa la producción de leche, además del riesgo potencial de infección que representa esta leche infectada, para los humanos (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

SIGNOS CLÍNICOS

El signo clínico más evidente de la brucelosis en cabras y ovejas son los brotes de abortos, que se presentan de manera más frecuente durante los últimos 2 meses de la gestación, y en el caso de las ovejas se llegan a presentar el nacimiento de corderos débiles que mueren poco tiempo después.

Al igual que otras especies, se pueden llegar a presentar estos brotes de abortos cuando se inicia la infección en las cabras y ovejas, seguidos por un período de resistencia durante el cual ya no se presentan los abortos. También se ha reportado que las cabras presentan una reacción febril y una mastitis más severa que las ovejas y las vacas (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

Los signos ini­ciales de la enfermedad en las cabras y las ovejas es una mastitis aguda, con nódulos palpables en la glándula y una secreción acuosa y con coágulos. En los brotes agudos de la enfermedad en las cabras, los animales infectados presentan fiebre, letargia, adelgazamiento, y a veces diarrea, además de mastitis, y una cojera en los miembros posteriores. En las ovejas se puede producir una osteoartritis, sinovitis y signos nerviosos.

En el caso de la infección en los machos (cabras y ovejas), esta les produce una orquitis que regularmente suele ser unilateral (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

LESIONES

No se observa alguna lesión característica de esta forma de la brucelosis, y con frecuencia se puede aislar a la bacteria causante del cuadro clínico crónico, a partir de muestras tomadas durante la necropsia, del bazo, linfonodos y ubres de los animales infectados. En el caso de las hembras que abortaron las lesiones se limitan a la una placentitis necrótica al momento del aborto, similar a los demás tipos de placentitis necrótica causados por las demás especies del género Brucella (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la brucelosis causada por la cepa melitensis se basa en el cultivo de la bacteria y en las pruebas serológicas en la hembra que aborto. La confirmación del diagnóstico se basa en el aislamiento de la bacteria, a partir de muestras tomadas de la placenta abortada, del contenido gástrico fetal, de los pulmones e hígado fetales, y de la secreción vaginal que se observa después del aborto.

Estas muestras se tiñen mediante las técnicas de Machiavello, Stamp o Köster, observándose a las bacterias teñirse de un color rojo. También se puede utilizar la tinción inmunoespecífíca mediante una IgG conjugada con un fluorocromo.

Los procedimientos serológicos que se utilizan para el diagnóstico de la brucelosis por la cepa melitensis son la técnica de aglutinación estándar o SAT, la técnica de Rosa de Bengala, la fijación del complemento (que es el método de diagnóstico de elección en infecciones cróni­cas, y para diferenciar las respuestas serológicas vacunales e infectantes); además de otras técnicas serológicas, como las pruebas del mercaptoetanol, hemólisis indirecta, antiglobulina de Coomb, radioinmunoensayo, ELISA y difusión en gel (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Aréstegui, 2001; McGavin, et. al 2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

No existe tratamiento eficaz contra la brucelosis causada por B. melitensis. La prevención y el control de la brucelosis en los pequeños rumiantes, consiste en un manejo y eliminación adecuados de los productos del aborto, la desinfección o el aislamiento de las áreas donde ocurrieron los abortos, aplicar la cuarentena a aquellos animales nuevos en la explotación, un manejo adecuado del ordeño, y la vacunación de los animales del rebaño con la vacuna Rev-1 (con el inconveniente de que produce abortos en las hembras gestantes) (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

PROBLEMAS DE SALUD PÚBLICA

La ma­yoría de las infecciones en humanos producidas por B. melitensis se producen al ingerir leche cruda infectada, o productos lácteos crudos, elabo­rados con esta misma leche infectada. Tam­bién se puede producir la infección, al manipular o tener un contacto directo con los productos del aborto (feto y placenta), y las secreciones vaginales infectadas de las ovejas, cabras y vacas enfermas.

La brucelosis por B. melitensis, o fiebre de Malta o Mediterránea en el humano; se caracteriza por producir fiebre, escalofríos, sudoración nocturna y una gran debilidad.

El mayor riesgo de contagio en los humanos, lo presentan los empleados de los rastros, los veterinarios, esquiladores y curtidores de pieles caprinas, ovinas y bovinas. El riesgo para los veterinarios se presenta sobre todo, en aquellos casos de distocias en las hembras, y el manejo y tratamiento de rebaños infectados, pero también se produce durante la exploración de cualquier animal que presente la enfermedad subclínica; y durante las campañas de vacunación, a causa de una auto-inoculación accidental (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Aréstegui, 2001; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).


ETIOLOGÍA

La brucelosis ovina causada por B. ovis es menos común que la causada por B. melitensis o abortus. Esta especie de Brucella presenta la misma morfología, características de movimiento, y de cultivo que las demás especies del género. Lña diferencia radica en que es una cepa rugosa con diferencias en sus reacciones bioquímicas y antigénicas, que la distinguen de las capas lisas del género (abortus, suis y melitensis).

B. ovis regularmente produce una epididimitis (más común e importante) y una placentitis en los ovinos. Estas lesiones derivan en cuadros de infertilidad en los machos, y abortos poco frecuentes en las hembras, además de un aumento de la mortalidad perinatal de los corderos (Scott, 2007; Aisen, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

EPIDEMIOLOGÍA

La brucelosis ovina se encuentra distribuida en todo el mundo, en especial en aquellas zonas o regiones productoras de ovinos del mundo (Australia, Nueva Zelanda, América del norte y del sur, Asia central, sur de África y Europa).

Esta enfermedad presenta una prevalencia menor en aquellos países y rebaños que ya han establecido programas de control contra la misma. En aquellos países en que la enfermedad se diagnostica por primera vez, la prevalencia en el rebaño infectado puede ser hasta de 75%, y hasta un 60% de los machos pueden estar infectados. Además se ha observado que la prevalencia de la enfermedad aumenta con la edad, debido probablemente a una mayor exposición de los animales a la infección (Aisen, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Aréstegui, 2001; Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

B. ovis sólo afecta de forma natural al ganado ovino, observándose las lesiones más evidentes en el macho. En esta misma especie, también se ha observado que la raza merina y los cruces derivados de esta misma raza, presentan una menor incidencia a la enfermedad que las razas británicas; además de que la enfermedad cobra mayor importancia en los rebaños grandes, ya que estos practican cruces con varios machos.

Experimentalmente se pueden infectar a animales de laboratorio (aunque con dificultad), a ciervos y a cabras, provocándoles también una epididimitis. A pesar de esto, no se han llegado a reportar infecciones naturales sobre todo en el caso de las cabras, incluso en aquellas que conviven con ovejas infectadas. Además no está comprobada su patogenicidad en el hombre (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Pugh, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

TRANSMISIÓN

La infección en una explotación libre de la enfermedad, se produce al introducir a un macho sexualmente maduro infectado. Este animal servirá como fuente de infección para los demás animales de la explotación, además de que será el que mantenga la infección dentro del rebaño, ya que los machos infectados que eliminan a la bacteria a través de su semen, mantienen esta eliminación activa probablemente de manera indefinida.

La transmisión se da principalmente por la vía coital o venérea, al momento de la monta natural o a través de la inseminación artificial; además de la ingestión de los productos del aborto (feto y placenta). La infección también se puede transmitir entre los machos, a través del contacto directo, al olerse y lamerse el prepucio entre ellos, y por actividades homosexuales. También se ha reportado que la bacteria puede sobrevivir en el pasto durante varios meses, pero que la transmisión a través de vectores pasivos no tiene ninguna relevancia práctica. Además los corderos nacidos de ovejas infectadas y que consumen su leche infectada, no se infectan de manera persistente (Radostis, et. al, 2002).

La infección en las ovejas se produce después de haber sido cruzadas con un macho infectado, pero la mayoría de estas ovejas no portará la infección por más de uno o 2 celos. Estas ovejas que se llegan a infectar, raramente manifiestan signos clínicos de la enfermedad; y en el caso de presentar signos, estos se limitan a los abortos poco frecuentes, mortinatos o el nacimiento de corderos débiles.

Las ovejas que abortan, eliminan a la bacteria a través de la placenta y del feto abortados, además de las secreciones vaginales y de la leche; siendo los productos del aborto y las secreciones uterinas, otras posibles fuentes de infección para los demás animales.

Después de la infección con B. ovis, se produce una etapa de bacteremia, pero la enfermedad nunca se generaliza, ya que la bacteria presenta una baja virulencia, también se ha reportado que las ovejas son más resistentes a la infección que los machos, y que es poco patógena para las ovejas no gestantes (Aisen, 2004; Vadillo, et. al, 2002; Aréstegui, 2001; Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

PATOGENIA

Después de que la bacteria penetra en el organismo, se produce una bacteremia inicial, acompañada regularmente por una reacción general leve. Esta fase bacterémica tiene una duración en los carneros, y probablemente en las ovejas, de aproximadamente 2 semanas.

En el caso de las hembras gestantes, la bacteria se establece en la placenta durante la fase bacterémica de la infección, desarrollando una infección intrauterina lenta, que permite que la gestación pueda mantenerse hasta por 2 a 3 meses después de haberse infectado la hembra. La principal lesión es una placentitis que interfiere en la nutrición fetal, llegando a causar la muerte fetal, el aborto o el mortinato; aunque es común que los corderos lleguen al término de la gestación, naciendo con bajo peso y muriendo poco tiempo después de haber nacido.

En el caso de los carneros se produce la colonización e inflamación del epidídimo durante la fase bacterémica de la infección. Esta epididimitis produce una estásis espermática y la extravasación de los espermatozoides, produciendo una reacción inmunitaria que se localiza en la cola del epidídimo de forma unilateral, causando un espermatócele y por tanto, una disminución de la fertilidad en el macho. A pesar de esto, no todos los machos infectados presentan lesiones palpables en su epidídimo; además de que la infección también se puede localizar en las vesículas seminales del macho (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Pugh, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

SIGNOS CLÍNICOS

Los signos clínicos en las ovejas gestantes infectadas se limitan a la presentación ocasional de abortos, o el nacimiento de corderos muertos o débiles, que mueren poco tiempo después de haber nacido.

Los signos clínicos en los machos infectados son indicativos de un estado de infertilidad, sobre todo por la disminución de la calidad del semen, junto con la presencia de leucocitos y bacterias en el mismo. Estos machos afectados presentan un edema agudo e inflamación del escroto, una epididimitis aguda, y atrofia testicular; pero con la particularidad de que su líbido es normal.

Además de esta inflamación local, los animales afectados presentan signos clínicos sistémicos como fiebre, apatía, y un aumento de su frecuencia respiratoria (Aisen, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

LESIONES

Las lesiones macroscópicas y microscópicas en las hembras que abortaron se limitan a las que se observan en los productos del aborto. La placenta abortada presenta un engrosamiento y un edema a veces localizados; cubierta por un fluido gelatinoso en su superficie. También se observan en la placenta intercotiledonaria, unas placas elevadas, firmes, de color blanco-amarillento, y que coalescen entre sí.

Los cotiledones presentan distintos grados de edema y necrosis, además de una infiltración leucocitaria mixta. Estos cotiledones lesionados pueden llegar a desprenderse parcialmente; son más firmes de lo normal, están agrandados, y presentan un color blanco amarillento.

Microscópicamente se llegan a observar a las bacterias en el interior del citoplasma de los trofoblastos de la placenta inflamada, además de una periartitis y una vasculitis que involucra a los vasos coriónicos más grandes (Aisen, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).

La mayoría de los corderos hijos de ovejas infectadas nacen vivos, pero regularmente se llega a presentar el nacimiento de fetos momificados o muertos con cierto grado de autólisis. A pesar de esta autólisis, se alcanza a apreciar un edema moderado, y la presencia de un fluido sanguinolento con hebras de fibrina en las cavidades corporales de estos fetos. También se observa regularmente una pulmonía, una linfadenitis, una nefritis intersticial, y una pericolangitis leves en el mismo feto.

Este feto abortado presenta escasas lesiones microscópicas causadas por la infección sistémica, con la particularidad de que el contenido gás­trico fetal puede estar altamente contaminado con la bacteria.

En el caso de los machos, estos presentan durante la fase aguda de la enfermedad, un edema inflamatorio en la fascia laxa del escroto, un exudado en la túnica vaginal, y la formación incipiente de un tejido de granulación en el epidídimo y los testículos. Durante la fase crónica, se produce un engrosamiento, fibrosis y adherencias de las túnicas testiculares, además de un aumento de tamaño del epidídimo, el cual produce la atrofia del testículo (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Pugh, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de B. ovis se basa en la observación de signos indicativos de infertilidad en los machos y las hembras; en los machos es útil la palpación del escroto de los animales sospechosos, y en las hembras la presentación esporádica de los abortos.

La confirmación del diagnóstico se basa en el cultivo o el aislamiento de la bacteria a partir de muestras tomadas del semen de los machos sospechosos, o de la placenta y el feto abortados. Además, también se pueden utilizar las pruebas serológicas, como la fijación del complemento, la prueba de inmunodifusión doble, prueba de tarjeta, rivanol, difusión en gel y ELISA (Hindson y Winter, 2002; Pugh, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

En corderos se realiza el diagnóstico diferencial con Actinobacillus seminis  seminis y  Histophilus ovis, que también son bacterias causantes de epidimitis (Scott, 2007).

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

No existe tratamiento eficaz contra la brucelosis causada por B. ovis. La prevención y el control consiste en un manejo y eliminación adecuados de los productos del aborto, la desinfección o el aislamiento de las áreas donde ocurrieron los abortos, aplicar la cuarentena a aquellos animales nuevos en la explotación, un manejo adecuado del ordeño, la vacunación de los animales, además de identificar y sacrificar a los animales infectados cronicámente (Scott, 2007; Aisen, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).


ETIOLOGÍA

La brucelosis canina es una enfermedad infecciosa producida por Brucella canis. Esta especie de Brucella, presenta las mismas características morfológicas y de cultivo que las demás bacterias del género. También es una cepa rugosa dentro de las bacterias del género Brucella, y las diferencias en sus reacciones bioquímicas y antigénicas lo distinguen de las cepas lisas del género (abortus, suis y melitensis) (Ettinger y Feldman, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

EPIDEMIOLOGÍA

Brucella canis afecta naturalmente a los cánidos domésticos y silvestres. Esta bacteria se encuentra distribuida en todo el mundo, pero su incidencia en la población canina varía de acuerdo a cada país. Esto se debe a que existen países que cuentan con un adecuado programa de control, prevención y erradicación de la enfermedad, y que gracias a esto, reportan muy pocos casos de brucelosis canina durante un año; mientras que en aquellos países que no cuentan con un programa de control y prevención de la enfermedad, y que además cuentan con una abundante población de perros callejeros; presentan un mayor número de casos de brucelosis canina.

Como ejemplo de esto, son países como EU y Japón que reportan una prevalencia de la infección relativamente baja (1 a 18%), en comparación con países como México y Perú, que reportan índices de prevalencia más altos (28%) entre su población canina (Greene, 2000).

Es posible infectar de forma experimental a los gatos, pero se ha observado que esta especie es hasta cierto punto resistente a la infección, y simplemente se limita a desarrollar una bacteremia pasajera. También se ha demostrado que los primates, bovinos, gatos y conejos son muy resistentes a la infección experimental con B. canis (Root, 2005; McGavin, et. al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Sorribas, 2000; Cubero y León, 1998; Allen, 1993;  Burke, 1986).

TRANSMISIÓN

La transmisión de la infección ocurre a través de las vías congénita, venérea, oral, nasal y conjuntival, a través del contacto directo de las mucosas (genital, oral, nasal, conjuntival, del tracto digestivo) con los productos del aborto (placenta y fetos infectados), secreciones vaginales, semen, orina, y leche infectados; o de forma indirecta, a través de la ingestión de alimentos y agua contaminados con estas mismas fuentes de infección. B. canis esta presente en una alta concentración, en los productos del aborto y las secreciones vaginales, hasta por 6 semanas después de ocurrido el mismo aborto.

La transmisión congénita de la enfermedad, se produce durante los períodos de bacteremia que ocurren al momento de desarrollarse la infección en la hembra gestante, o a través de la ingestión del líquido amniótico que contiene altas concentraciones de B. canis, por parte del feto (Cristóbal, 1997).

El semen y la orina se mencionan como fuentes de infección ya que los machos infectados alojan a B. canis en su próstata y epidídimo. En el semen la bacteria se presenta en una alta concentración, durante las primeras 6 a 8 semanas post-infección, y pueden seguir eliminándola de forma intermitente y en menor concentración, hasta por 60 semanas post-infección, con la posibilidad de seguir eliminándola hasta en un período de cuando menos 2 años. La eliminación urinaria de B. canis inicia unas cuantas semanas después del inicio de la bacteremia en el huésped, y continúa durante 3 meses por lo menos (Ettinger y Feldman, 2005; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

La leche de las perras infectadas contiene bajas concentraciones de B. canis y quizás por esto, sea la vía de transmisión menos importante de la infección, hacia los cachorros que nacen vivos; ya que la mayoría de estos, ya se infectó in utero. También puede ocurrir la transmisión de la enfermedad por la vía iatrogénica, a través de la practica de una vaginoscopia, de transfusiones sanguíneas, o de una inseminación artificial, utilizando material contaminado con B. canis (Cubero y León, 1998).

PATOGENIA

La patogenia de B. canis es muy similar a las infecciones causadas por las demás especies del género Brucella, en las diferentes especies domésticas; con la única diferencia, de la ausencia total de fiebre en aquellos animales infectados.

Después de haber penetrado en el animal hospedador, B. canis es fagocitada y transportada por los macrófagos y otras células fagocitarias, hacia los linfonodos donde se establecerá y replicará, para después diseminarse hacia el resto del organismo huésped.

El establecimiento y replicación en los linfonodos dependerá de la vía de entrada de la bacteria al organismo del huésped, es decir, si la bacteria penetró por la vía oral o por la vía conjuntival, la bacteria se establecerá y replicará en los linfonodos retrofaríngeos; y si la entrada fue por la vía genital, la replicación ocurrirá en los linfonodos inguinales e iliacos. Esta replicación, producirá una linfadenopatía periférica, una hiperplasia linforreticular generalizada e hiperglobulinemia (Ettinger y Feldman, 2005; Aréstegui, 2001; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

El período de bacteremia iniciará aproximadamente después de 2 a 4 semanas post-infección, y persistirá por varios meses (de 6 hasta 64 meses), permitiéndole a las bacterias diseminarse a través del torrente sanguíneo, hacia todo el organismo del huésped, para eventualmente después, producir anticuerpos específicos.

B. canis infectará y se replicará en otros tejidos del sistema reticuloendotelial (como el bazo, hígado, médula ósea); o infectará a aquellos órganos o tejidos que favorezcan su crecimiento (presencia de eritritol), como es el caso de la placenta, o el epidídimo y la próstata.

En el caso de las perras gestantes, las bacterias proliferarán en el epitelio que reviste las vellosidades embrionales del corion, produciendo una necrosis de estas mismas, y por lo tanto, una disminución en el aporte de oxígeno al feto, ocasionando su muerte y el aborto.

En los machos sexualmente maduros, la infección producirá la inflamación del epidídimo y de los testículos, provocando la salida de los espermatozoos hacia el intersticio, estimulando al sistema inmunitario para producir un complejo de anticuerpos aglutinantes antiespermatozoos, además de reacciones de hipersensibilidad de tipo tardío contra estos mismos. Estas respuestas  inmunitarias contribuyen a la presentación de la epididimitis granulomatosa, infecundidad y la supresión de la espermatogénesis en la mayoría de los machos infectados. 

También se ha observado que los machos que no presentan signos clínicos pueden ser portadores de la bacteria durante periodos prolongados de tiempo, ya que la bacteria se establece en la próstata, y/o en el epidídimo; y a partir de estos órganos, se produce una bacteremia continua o intermitente, que puede durar desde unos cuantos meses hasta 3 a 4 años (Root, 2005; McGavin, et. al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Sorribas, 2000; Allen, 1993; Burke, 1986).

B. canis también llega a localizarse en otros órganos que no sean del tracto reproductor, como es la circulación endarterial de los discos intervertebrales (discospondilitis), además de que puede afectar a otros tejidos que filtren microorganismos de origen sanguíneo o complejos inmunitarios, incluyendo al ojo (uveítis anterior), al riñón (glomerulopatías) y las meninges (meningeoencefalitis) (Greene, 2000; Cubero y León, 1998).

SIGNOS CLÍNICOS

Los signos clínicos que se presentan en ambos sexos son el agrandamiento generalizado de los linfonodos (debido a una hiperplasia linfoide difusa y de las células reticulares); así como la ausencia total de fiebre (debido a una insuficiencia en la producción de la endotoxina lipopolisacárida de B. canis). En algunos perros esta linfadenomegalia generalizada puede acompañarse de una esplecnomegalia (Esquivel y Páramo, 2001; Cristóbal,1998).

También se pueden presentar otros signos clínicos de tipo sistémico como son la apatía y la intolerancia al ejercicio, una capa de pelo opaco, y seco, lesiones en la piel, además de una discoespondilitis, una uveítis anterior, una meningoencefalitis, y una glomerulonefritis (Greene, 2000; Cristóbal, 1998; Cubero, León, 1998).

EN LAS HEMBRAS

En las hembras gestantes, los principales signos clínicos son el aborto, o la muerte y reabsorción embrionaria, mortinatos, el nacimiento de cachorros débiles, que mueren a las pocas horas o días después, o el nacimiento de cachorros “sanos” infectados in utero, y que desarrollan la infección hasta alcanzar su madurez sexual.

El aborto se puede producir a partir de los 30 días de la gestación, pero regularmente se produce entre la séptima a novena semana de la gestación (en promedio en el día 53), con un rango entre los 45 a 59 días de la gestación.

La muerte temprana y reabsorción embrionaria se produce entre los primeros 10 a 20 días de la gestación. A causa de esto, la reabsorción embrionaria regularmente no es detectada, llegándose a considerar infértil a la perra que no quedo gestante, y porque posteriormente, esta misma perra no queda gestante en su próxima monta, después de ocurrido el aborto. Esta aparente falta de concepción o infertilidad también puede considerarse como una posible manifestación clínica de la brucelosis canina (Root, 2005; McGavin, et. al, 2001; Sorribas, 2000; Allen, 1993; Burke, 1986).

Las hembras que abortaron presentan una descarga vaginal de consistencia mucoide, sero-sanguinolenta, de color verde-grisácea. Esta secreción se presenta hasta por 4 a 6 semanas después de ocurrido el aborto, sirviendo como fuente de infección para otros animales, ya que contenie una alta concentración de bacterias. Otros signos poco comunes en las hembras que abortaron son la metritis y la placentitis.

Una proporción alta de perras que abortan pueden llegar a tener camadas normales subsecuentes. Sin embargo, incluso después de haber tenido camadas normales, algunas perras infectadas experimentan después, fracasos intermitentes en su reproducción (Greene, 2000).

En ocasiones, la hembra infectada lleva a término su gestación y los cachorros pueden  nacer algunos vivos y algunos muertos; con el inconveniente de que los cachorros que nacen vivos, son débiles y no sobreviven por más de 1 a 3 días (Cristóbal, 1998).

Aunque ninguno de estos signos clínicos es patognomónico de la enfermedad, siempre debe ser considerados como indicativos de una infección con B. canis, en aquellas perras que presentan fallas de la concepción (Feldman y Nelson, 2000; Cubero y León, 1998).

Las hembras no gestantes infectadas no presentan signos clínicos, aparte de la linfadenomegalia ya mencionada, pero si eliminan a la bacteria a través de su orina o secreciones vaginales por varios intervalos de tiempo (Ettinger y Feldman, 2005; Birchard y Sheridan, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

EN LOS FETOS

Los cachorros abortados suelen observarse parcialmente autolisados, presentando un edema subcutáneo, congestión, y hemorragia en la región subcutánea abdominal, además de cantidades moderadas de un líquido peritoneal serosanguinolento. Aunque regularmente no se llegan a encontrar fetos descompuestos después de ocurrido el aborto, ya que la perra rápidamente los ingiere.

Los cachorros infectados in utero que nacen vivos y sobreviven, presentan una linfadenopatía periférica generalizada, hasta que alcanzan su madurez sexual, presentando una hiperglobulinemia, leucocitosis y a menudo, desarrollan una bacteremia de por al menos varios meses de duración, manifestada por fiebre o convulsiones como signos clínicos sistemáticos de infección. No se sabe si estos animales, se recuperan antes de llegar a su madurez sexual, como a menudo ocurre en otras especies de animales infectados con Brucella spp. (Cristóbal, 1998).

EN LOS MACHOS

Los perros infectados no desarrollan un cuadro clínico grave, y por tanto el riesgo de muerte, es mínimo o nulo, y si se llega a desarrollar un cuadro clínico, generalmente es imperceptible.

En los machos sexualmente maduros, la infección produce una epididimitis, una prostatitis, una dermatitis escrotal, atrofia testicular, manifestadas finalmente en infertilidad de los machos afectados. Además, el volumen del eyaculado se observa diminuido, pero sin perder el animal su libido. No se suele apreciar dolor agudo durante la palpación escrotal o testicular, pero puede apreciarse cierta molestia durante la eyaculación (Cristóbal, 1998).

LESIONES

La brucelosis canina produce una linfadenomegalia generalizada y una esplecnomegalia  en ambos sexos. Microscópicamente se observa una acumulación en la unión corticomedular, de linfocitos, macrófagos, y células plasmáticas que contienen a las bacterias fagocitadas en su interior; así como la formación de granulomas.

También produce una necrosis hepática focal, miocarditis y meningoencefalitis no supurativa. Algunos perros presentan anormalidades renales que consisten en un engrosamiento hialino de la membrana basal de los glómerulos, con una infiltración o proliferación leucocitaria mínima, y una nefritis intersticial leve.

La afección ocular incluye una iridociclitis granulomatosa y retinitis exudativa, observándose una infiltración difusa de linfocitos, plasmocitos y neutrófilos. El endotelio corneal tiene un citoplasma vacuolado con infiltración variable de células plasmáticas; y en la cámara anterior se encuentran exudados con leucocitos (Ettinger y Feldman, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

EN LAS HEMBRAS

Las lesiones en las perras que recientemente abortaron, son una endometritis crónica o subaguda, acompañada de una hiperplasia glandular e infiltrados de células reticulares. Esta hiperplasia glandular del útero presenta un infiltrado linfocitario  y la formación de granulomas con abundantes macrófagos, células plasmáticas y neutrófilos infiltrados. Además se observa la presencia de restos de placenta en el útero, así como una vulvitis.

Al examinar las placentas abortadas se observa una necrosis local coagulativa de las vellosida­des coriónicas y numerosas bacterias en sus células epitelia­les trofoblásticas. (Root, 2005; McGavin, et. al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Sorribas, 2000; Cubero y León, 1998; Allen, 1993; Burke, 1986)

EN LOS FETOS

Los fetos abortados se observan autolizados parcialmente, presentando congestión y hemorragia en diferentes órganos de su cuerpo, además de una acumulación perivascular de linfocitos en el hígado. Esta acumulación de bacterias, localizada intracelularmente en los órganos parenquimatosos, produce manchas en los cortes histológicos de tales órganos.

Otras lesiones que presentan los fetos abortados son bronconeumonía, endocarditis, hemorragias focales en riñón con infiltración linfocitaria y células reticulares en el intersticio, y tejido perivascular de la pelvicilla renal, linfadenitis y hepatitis (Ettinger y Feldman, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

EN LOS MACHOS

En los machos, la infección produce una necrosis extensa del parénquima prostático y epididimario (de los túbulos seminíferos y de los conductos deferentes), donde se observa una infiltración de células inflamatorias (linfocitos, neutrófilos y macrófagos), y que más tarde causan la atrofia o fibrosis testicular (Esquivel y Páramo, 2001; Cristóbal, 1998).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la brucelosis canina se basa en el aislamiento de la bacteria a partir de muestras tomadas de le­che, orina, secreciones vaginales, semen, placenta y fetos abortados, además de los tejidos recolectados durante la necropsia para su estudio, como son los linfonodos, el bazo, el hígado, y la médula ósea; o partir de pruebas serológicas.

Otros sitios potenciales de cultivo de la bacteria son la próstata, los testículos, los epidídimos, el útero gestante o en estro; además de los sitios específicos de afección como la discoespondilitis y las lesiones oculares. Los resultados negativos al cultivo no descartan la presencia de la enfermedad en el animal (Root, 2005; McGavin, et. al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Sorribas, 2000; Allen, 1993;  Burke, 1986).

El método de diagnóstico más práctico y definitivo es el hemocultivo, ya que es conclusivo, y tiene una mayor posibilidad de crecimiento bacteriano en un perro infectado. El diagnóstico serológico se logra a través de las pruebas de ELISA, prueba de aglutinación en laminilla, prueba de aglutinación en tubo, prueba de inmunodifusión en gel agar, y la prueba modificada de aglu­tinación en tubo con mercaptoetanol. También se usa la reacción en cadena de polimerasa (PCR) para detectar las  especies de Brucella en tejidos y líquidos corporales. (Greene, 2000; Cubero y León, 1998)

Regularmente se utilizan la prueba de aglutinación en laminilla, y la prueba de aglutinación en tubo. En ambas pruebas se emplean antígenos procedentes de cepas rugosas del género Brucella, comúnmente B. ovis.

El inconveniente de este tipo de pruebas es la frecuencia con que se presentan resultados falsos positivos, lo que requiere necesariamente la confirmación del mismo apoyándose en otras pruebas también serológicas, como la prueba de inmunodifusión en agar en gel y la prueba modificada de aglu­tinación en tubo con mercaptoetanol.

Los resultados falsos positi­vos al parecer son producto de reacción cruzada entre el antígeno de B. ovis y  los anticuerpos contra Bordetella bronchiseptica, especies de Pseudomonas, y un microorganis­mo parecido a Moraxella y otras bacterias gramnegativas. El tratamiento antibiótico puede crear resultados falso-negativos (Ettinger y Feldman, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Birchard y Sheridan, 2000; Cristóbal, 1998; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

TRATAMIENTO

B. canis es susceptible a varios antibióticos, aunque el trata­miento es poco exitoso produciéndose regularmente fracasos o recaídas en los animales afectados, ya que la localización intracelular de la bacteria hace imposible que los fármacos administrados puedan eliminar eficazmente a las bacterias del huésped. Por estos motivos, los veterinarios son poco optimistas en cuanto a las curaciones permanentes de los animales infectados.

Regularmente los tratamientos antibióticos son utilizados para el control de los bro­tes de B. canis en criaderos, por ejemplo, las perras destinadas para crianza infectadas se tratan con una combinación de tetraciclina, dihidroestreptomicina y trimetoprim-sulfadiacina. Este tratamiento no evita la persistencia de la infección, pero si evita la presentación del aborto en estas hembras (Ettinger y Feldman, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Cristóbal, 1998; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

También se recomienda la administración de antibióticos combinados (tetraciclinas y aminoglucósidos), ya que ofrecen una mejor posibilidad de control de la infección, que si son aplicados en forma individual.

Las infecciones localizadas en áreas difíciles de alcanzar, como el disco intervertebral o la vía uveal, se deberán tratar por lo menos, durante 4 semanas. En los perros parésicos a causa de la discoespondilitis, se deberá de evitar la intervención quirúrgica para aliviar la compresión de la médula espinal, valorando primero la respuesta clínica al tratamiento antibiótico.

También se recomienda el tratamiento antibiótico preventivo para proteger a otros animales y a los propietarios de contraer la infección. Este tratamiento preventivo se basa en la administración de oxitretraciclina en machos y hembras. También se recomienda la administración de vitamina K y progesterona a partir de los 15 días post-cubrición, para ayudar a que la placentación se mantenga en las hembras (Root, 2005; McGavin, et. al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Sorribas, 2000; Cubero y León, 1998; Allen, 1993;  Burke, 1986).

PREVENCIÓN Y CONTROL

En la actualidad, ninguna vacuna brinda protección contra B. canis, por lo que la prevención depende de evitar la exposición de animales susceptibles a un perro infectado. Esto se basa en el cuarentenaje de todos los animales nuevos en el criadero, minímo durante un mes. Durante este tiempo se llevarán a cabo 2 pruebas serológicas para diagnosticar a B. canis, con un intervalo de tiempo de un mes, y ambas pruebas deberán resultar negativas a la infección para poder admitir a estos perros en el criadero.

Los animales que se sabe que presentan problemas reproductivos deberán rechazarse inmediatamente, a menos de que los resultados de sus pruebas serológicas sean negativos a la infección. También se rechazarán a aquellos animales que presenten cualquier signo clínico sugestivo de brucelosis canina (Root, 2005; McGavin, et. al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Sorribas, 2000; Cristóbal, 1998; Cubero y León, 1998; Allen, 1993;  Burke, 1986).

Aquellos animales que se utilicen para crianza deberán valorarse serológicamente cada 3 a 4 semanas antes de cada apareamiento, a fin de permitir el tiempo suficiente para que se confirmen los resultados de sus pruebas. Si los perros salen de una criadero será necesario hacerles pruebas serológicas, para confirmar si están infectados o no.

Para el control de la enfermedad dentro de un criadero, se deberán aplicar prácticas rigurosas de desinfección en aquellas perreras que se cree que estén contaminadas, para evitar la diseminación de la infección dentro del criadero.

Aquellos animales infectados deberán ser separados de los programas de crianza tan pronto se confirme el diagnóstico serológico de la infección. Estos animales deberán ser sometidos a un tratamiento antibiótico, castrarlos, o si se puede, sacrificarlos (Ettinger y Feldman, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Esquivel y Páramo, 2001; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

PROBLEMAS DE SALUD PÚBLICA

La brucelosis canina se considera en el hombre como una enfermedad de riesgo profesional, infectando a aquellas personas que constantemente están expuestos a la bacteria de forma masiva, repetitiva o ambas (veterinarios, personal de laboratorio, y criadores de perros). También se ha llegado  producir, de forma poco común, la infección de los propietarios de los perros infectados, siendo el contacto con las secreciones vaginales y con los productos del aborto, la fuente de infección más común.

El hombre es hasta cierto punto resistente a la infección con B. canis, pero en caso de producirse la infección, el cuadro clínico es bastante leve en general, si se compara con las demás infecciones causadas por las demás especies del género Brucella (Root, 2005; McGavin, et. al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Sorribas, 2000; Cubero y León, 1998; Allen, 1993;  Burke, 1986).

Los signos clínicos consisten en fiebre poco intensa, escalofríos, fatiga, malestar, linfadenomegalia y pérdida de peso. Las complicaciones son raras en cuanto a su presentación e incluyen una endocarditis, meningitis, artritis crónica, hepatitis y abscesos viscerales. El diagnóstico de la infección en el hombre también se basa en el hemocultivo y en las mismas pruebas serológicas que se utilizan en los perros.

La brucelosis canina en el hombre se trata con facilidad y efectividad con tetraciclinas, pero al igual que los perros infectados, las personas también llegan a sufrir recaídas. Siempre se debe de informar a los propietarios de animales infectados, de los posibles riesgos a su salud y a la de su familia, al estar en constante contacto con sus mascotas infectadas (Ettinger y Feldman, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

Leptospira spp.

ETIOLOGÍA

La leptospirosis en los animales domésticos es una enfermedad infecciosa causada por Leptospira interrogans. Este microorganismo es una espiroqueta delgada gramnegativa, de forma helicoidal, móvil, y que por lo regular, se presenta de forma encorvada en uno o en ambos extremos de su cuerpo. Basados en su composición antigénica, se menciona que existen más de 20 serogrupos de la bacteria, y que a partir de estos serogrupos, existen más de 180 serovariedades; siendo la serovariedad pomona, la etiología más común de leptospirosis en todos los animales de granja.

La leptospirosis produce una enfermedad reproductiva (abortos, mortinatos y el nacimiento de crías débiles), en los bovinos, porcinos y de manera más esporádica en los ovinos, caprinos, equinos y pequeñas especies; además de producir diversos síndromes patológicos en las diferentes especies domésticas (Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998).

EPIDEMIOLOGÍA

La leptospirosis esta distribuida en todo el mundo, presentándose con mayor frecuencia en aquellos países con climas templados, durante la temporada de lluvias, o con fuentes de aguas como ríos, arroyos, lagos y lagunas superficiales, o zonas pantanosas, potreros o cebaderos enfangados que son contaminadas fácilmente con la espiroqueta.

Esta humedad en el medio ambiente favorece la transmisión indirecta de la enfermedad; favoreciendo la supervivencia de la espiroqueta en el mismo medio, ya que estos microorganismos no resisten la desecación, ni un pH ácido, pero cuando se elimina por la orina infectada, en una tierra húmeda o en agua con un pH ligeramente alcalino, las espiroquetas pueden sobrevivir durante largos períodos de tiempo (hasta por 3 meses o más), provocando un aumento en la incidencia de la enfermedad en los países que presenten estas condiciones (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y León, 1998; Jubb, et. al, 1985).

Leptospira interrogans afecta a todos los mamíferos domésticos. La mayoría de las leptospirosis sin importar la serovariedad infectante, ni la especie afectada, serán subclínicas o inaparentes, que con una manifestación clínica de la enfermedad.

Los diferentes cuadros clínicos de la enfermedad en las diferentes especies dependen de la serovariedad que producirá la infección, afectando con mayor frecuencia a los bovinos, porcinos y caninos; y de manera menos frecuente a los ovinos, caprinos y equinos. Como regla general en todas las especies, el período de incubación de la enfermedad es de 10 a 12 días, pero puede oscilar desde los 3 hasta los 30 días.

Para saber que tipo de serovariedad es la que produce la enfermedad, y el tipo de leptospirosis producida, la enfermedad se clasifica según si la serovariedad esta adaptada o no a la especie del animal huésped. En el caso de que los animales sean infectados con una serovariedad adaptada a su especie, se dirá que es un huésped de mantenimiento o reservorio de la espiroqueta. En el caso de que los animales sean infectados con serovariedades no adaptadas a su especie, se producirá una enfermedad accidental o incidental.

También se ha reportado que las serovariedades de leptospira adaptadas a una especie de mantenimiento en particular, pueden producir la enfermedad en cualquier otra especie de mamíferos domésticos. Estas serovariedades se comportan de diferente manera dentro de su especie de mantenimiento, que en un huésped de tipo incidental o accidental.

Un animal que funge como huésped de mantenimiento de la enfermedad, se caracteriza por presentar: una alta susceptibilidad a la infección, una transmisión de forma endémica entre su especie, una patogenicidad relativamente baja de la enfermedad, una tendencia de la misma a tener un curso crónico, en lugar de agudo (produciendo pérdidas económicas insidiosas debido a las pérdidas reproductivas), una persistencia de la serovariedad en los riñones y a veces, en el tracto genital; una respuesta de anticuerpos baja frente a la infección, dificultando el diagnóstico, y una baja eficacia de la vacunación para prevenir la infección. Algunos ejemplos de estas serovariedades y de sus huéspedes de mantenimiento son la serovariedad bratislava en porcinos y la hardjo, en bovinos.

Por el contrario, un huésped incidental o accidental se caracteriza por presentar una susceptibilidad relativamente baja a la infección, pero con una patogenicidad alta para el huésped, una tendencia a presentar una enfermedad aguda, en lugar de crónica; una transmisión esporádica entre su especie, y una transmisión a otra especie de forma epidémica; una leptospiruria corta, una respuesta de anticuerpos intensa frente a la infección, facilitando el diagnóstico, y las vacunación es más eficaz. Un ejemplo de estas serovariedades y de sus huéspedes incidentales, es la infección por la serovariedad pomona en bovinos, equinos y ovinos (Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998).

Las serovariedades más comunes de leptospiras y sus huéspedes de mantenimiento son:

-hardjo: bovinos
-bratislava : porcinos, equinos
-pomona: porcinos, mofeta, mapache, zarigüeya
-grippotyphosa : mapache, zarigüeya, ardilla
-icterohemorrhagiae: rata marrón
-canicola: caninos

Algunas serovariedades comunes de leptospiras y sus huéspedes accidentales son:

-hardjo: ovinos, ser humano
-pomona: ovinos, bovinos, equinos
-grippotyphosa: ovinos, bovinos
-icterohemorrhagiae: bovinos, porcinos

A continuación se describen las características epidemiológicas de la infección, algunas de las cuales son únicas para una especie determinada, además de ser importantes para su diagnóstico, tratamiento y control (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002;  Cubero y León, 1998; Jubb, et. al, 1985).

Leptospira spp. en Bovinos

La leptospirosis en bovinos es producida regularmente por las serovariedades hardjo, pomona, grippotyphosa, canicola, e icterohemorrhagiae; produciendo una infección generalizada, seguida por su localización en los túbulos renales. Estas leptospiras se encuentran de forma ubicua en el ambiente de los bovinos, siendo las serovariedades hardjo y pomona las causas más importantes de aborto en todas las regiones productoras de bovinos lecheros y de engorda.

El índice de morbilidad de la enfermedad clínica puede variar entre 10 y 30%, dependiendo de la manifestación clínica de la infección, y el índice de mortalidad es normalmente bajo, alrededor del 5%, observándose un índice de mortalidad mayor en terneros que en animales adultos. Un porcentaje elevado de abortos (hasta 30%), la muerte de los terneros y la pérdida de la producción láctea son las principales causas de las pérdidas económicas en el rebaño.

Los bovinos son los huéspedes de mantenimiento de L. hardjo y son su único reservorio, esta serovariedad es una causa importante del aborto bovino y produce la leptospirosis más común en los seres humanos, además de que también llega a producir la infección en las ovejas, afectando hasta al 40% de su población. También es responsable de epidemias de agalactia, síndrome hipogaláctico y es una causa importante de esterilidad en las vacas infectadas (Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991).

En el caso de la serovariedad pomona, esta es sobre todo una serovariedad patógena porcina, para el que los bovinos son huéspedes accidentales, provocando el aborto en las vacas y una enfermedad hemolítica mortal en los terneros.

Los estudios de seroprevalencia han revelado que la serovariedad hardjo es más común en bovinos de carne, mientras que la serovariedad pomona es más común entre el ganado lechero. Estos análisis serológicos realizados en granjas de bovinos lecheros y de engorda, han revelado que la infección por la serovariedad hardjo estaba extendida en toda una zona geográfica y que su prevalencia había aumentado. Por el contrario, se detectaron animales positivos frente a la serovariedad pomona normalmente en granjas determinadas en una localidad, en comparación con el grupo de rebaños positivos a hardjo. Esto explica la diferencia en la relación entre el huésped y la espiroqueta, en la que los bovinos son huéspedes-reservorios bien adaptados a hardjo, induciendo generalmente una respuesta débil de aglutininas frente a su infección natural y permaneciendo capaces de transmitir la infección durante meses o años.

En el caso de la infección por pomona, los bovinos tienden a desarrollar una titulación elevada de aglutininas con o sin enfermedad clínica, y no permanecen como portadores a largo plazo. En consecuencia, las infecciones por pomona pueden quedar limitadas a un único rebaño, salvo que el ganado se disperse a otros rebaños en el momento máximo de la infección. Por otra parte, los huéspedes reservorios, como las mofetas, pueden contaminar a los establos, o contaminar a un deposito común de varias granjas, cuando el agua tiene un pH próximo a la neutralidad, una temperatura aproximada entre los 15 y 25º C, y contener un volumen apropiado como para transportar un número importante de microorganismos infecciosos al ganado que bebe de esas aguas (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002;  Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985; Gibbons, et al, 1984).

Leptospira spp. en  Porcinos

Los cerdos actúan como huéspedes de mantenimiento para las serovariedades pomona, tarassovii, bratislava; y como huésped incidental para las serovariedades canicola, icterohemorrhagiae, grippotyphosa, copenhageni, ballum, muenchen y hardjo; siendo las serovariedades pomona, tarassovii y bratislava las más patógenas y las más comunes.

Estas serovariedades, pomona y tarassovi, son las que producen enfermedad fetal, abortos, mortinatos y lechones nacidos débiles, siendo pomona, la que provoca los abortos en el 60% de las cerdas infectadas, durante las primeras fases de la gestación; y tarassovi la que provoca un menor número de abortos, pero en las fases más avanzadas de la gestación.

La virulencia de la enfermedad en cerdos depende del tipo de serovariedad infectante, su dosis infectante (alta o baja), el tipo de citotóxinas producidas (esfingomielinasa, hemolisina, otras), y del estado inmunitario del huésped.

La leptospirosis es una enfermedad normalmente inaparente en cerdos, pudiéndose llegar a manifestar mediante diversos síndromes: abortos (sobre todo), mortinatos, nacimiento de crías débiles y fiebre en los lechones, además de un retraso en el crecimiento, ictericia, hemoglobinuria, hipoagalactia, casos aislados de meningoencefalitis, y frecuentes nefritis intersticiales crónicas (Morilla, 2005; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; Jubb, et al, 1985).

En los rebaños infectados, la prevalencia de animales serológicos positivos es alta y en las explotaciones porcinas infectadas es de alrededor del 20%. Las pérdidas económicas se deben a los abortos, a las muertes de lechones neonatos débiles y con problemas de crecimiento, en aproximadamente la misma proporción. Todos los cerdos de todas las edades son sensibles a infectarse por la leptospira, siendo las cerdas primíparas y los animales jóvenes los que se infectan de manera más frecuente.

Los cerdos infectados desarrollan una leptospiremia, y posteriormente las leptospiras se localizan en los riñones donde persisten, produciendo un período de leptospiruria, que en el caso de infección por pomona y tarasovii dura de 4-6 meses (leptospiruria continua), o más de un año e incluso puede ser de por vida (leptospiruria intermitente). En el caso de las demás serovariedades infectantes no adaptadas al cerdo, se produce una leptospiruria de mucho menos tiempo de duración (2-4 semanas).

Leptospira spp. en Ovinos y Caprinos

La leptospirosis en los ovinos y caprinos produce muy raras veces abortos, aunque la infección es un riesgo potencial en aquellas granjas que mantienen a sus animales en condiciones intensivas. Las serovariedades hardjo, pomona, bratislava, grippotyphosa, australis, y ballum, son las causantes de leptospirosis en los borregos; siendo las serovariedades hardjo y pomona las causantes del aborto. En los caprinos, la serovariedad. grippotyphosa es la principal causante de infección.

La leptospirosis en los ovinos se ha descrito en muchos países y en el caso de las cabras, sólo se ha reportado en Israel. Se cree que la mayoría de las infecciones en ovinos y caprinos ocurren a causa del contacto con otras especies infectadas en la misma explotación, sobre todo los bovinos. Aunque se han descrito pocos brotes de la enfermedad y de abortos, se ha observado un porcentaje de infección de hasta 75% en ovinos, y un índice de mortalidad del 20% en esta misma especie y hasta del 45% en las cabras.

Los ovinos son huéspedes accidentales de las serovariedades pomona y hardjo; y suelen presentar infecciones de una relativa corta duración, produciendo efectos patológicos graves en los animales afectados. La serovariedad pomona es la causa más común, y de la mayoría de las leptospirosis clínicas en las ovejas, produciendo abortos, mortinatos y el nacimiento de corderos débiles que mueren poco después de haber nacido (Morilla, 2005; Pugh, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Mathews, 1999; Cubero y León, 1998; Kimberling, 1988).

También se puede presentar la infección por la serovariedad hardjo, en estas mismas ovejas gestantes, produciendo los mismos signos clínicos, además una agalactia aguda que provoca la muerte por inanición de los corderos nacidos vivos.

También se puede presentar la infección por la serovariedad hardjo, en estas mismas ovejas gestantes, produciendo los mismos signos clínicos, además de la muerte por inanición de los corderos nacidos vivos, a causa de una agalactia aguda producida por esta misma serovariedad.

En el caso de los corderos de engorda, también se llega a producir la muerte de algunos animales a causa de una infección mortal producida por la serovariedad grippotyphosa. Esta muerte de animales y la pérdida de la condición corporal de los animales infectados, son las principales causas de pérdidas económicas.

Se ha observado la presentación de una leptospiruria persistente a causa de la infección con hardjo en ovejas que no han tenido contacto con bovinos, sugiriendo la posibilidad de que los ovinos sean huéspedes de mantenimiento de esta serovariedad, y que la pueden eliminar en su orina. Esto complica el control de la infección por hardjo en los bovinos libres de la misma, y que se encuentran en contacto directo con los ovinos infectados, además de ser un potencial riesgo zoonótico para el hombre (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002; Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Smith y Sherman, 1994; Jubb, et al, 1985).

Leptospira spp. en Equinos

La leptospirosis en los caballos es una causa importante de abortos, mortinatos y el nacimiento de potrillos débiles que mueren poco después, siendo la serovariedad pomona la causa más común del aborto en las yeguas, además de que las serovariedades grippotyphosa, hardjo, icterohemorrhagiae y bratislava, también se han aislado esporádicamente de ciertos abortos.

La leptospirosis producida por las serovariedades pomona, bratislava y grippotyphosa, provoca una muerte rápida en los potrillos, caracterizada por una hemorragia pulmonar masiva, una nefritis intersticial renal, y una hepatitis necrótica (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002; Cubero y León, 1998; Rooney y Robertson, 1996).

Las lesiones no reproductivas producidas son poco importantes, con la excepción de una ceguera debida a una oftalmia periódica (uveítis recurrente), debida probablemente a la existencia de anticuerpos en el humor acuoso, así como signos leves de fiebre e ictericia.

Cuando un rebaño de caballos se infecta, pueden ser serológicamente positivos a la leptospira hasta el 30% de estos caballos, presentando una mayor prevalencia en las áreas tropicales. Los caballos también pueden eliminar a la espiroqueta en su orina hasta por 90 días; y se ha observado que la infección con la serovariedad pomona generalmente no produce ningún efecto permanente en la fertilidad de los animales infectados, pero en el caso de la infección con hardjo, si se han presentado abortos persistentes (Reed, et al, 2005; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Jubb, et al, 1985).

Leptospira spp. en Caninos

La leptospirosis de los perros se debe principalmente a las serovariedades icterohaemorragiae y canicola, pero en esta especie, no se presentan abortos, solamente se desarrolla un cuadro clínico agudo con mortalidad de los animales jóvenes; presentándose una lesión hepática o ictérica de curso lento, afectando también a los riñones, a causa de una nefritis intersticial (Vadillo, et al, 2002).

TRANSMISIÓN

La entrada de la infección dentro de un rebaño libre de la misma, es mediante la introducción de un animal infectado en la explotación sin cuarentenar, o a través de animales silvestres o roedores infectados. Estos animales funcionan como fuente de infección para aquellos animales susceptibles, al eliminar a las leptospiras a través de su orina, contaminando la pradera, el agua de bebida y la comida (Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998).

La principal fuente de infección para los animales susceptibles, es la orina infectada, sobre todo de aquellos animales infectados de cualquier especie, que presentan una recuperación clínica; ya que estos animales siguen eliminando a las leptospiras en su orina de forma intermitente, durante largos períodos de tiempo (leptospiruria).

La persistencia de esta leptospiruria puede variar con el hospedador y con la serovariante que origina la infección. En los bovinos, la leptospiruria puede persistir durante un lapso de 36 días (10-118 días) en promedio, eliminando a una mayor cantidad de espiroquetas, durante la primera mitad de ese período. En el caso de las ovejas y los caballos, estas especies no son fuentes comunes de infección para otros animales, ya que presentan un período de leptospiruria leve e intermitente.

La leptospirosis se transmite de forma directa a través de las vías digestiva, al ingerir el alimento o agua contaminados con la orina o con las secreciones uterinas infectadas, o al ingerir los productos del aborto (fetos y placentas abortados). También se trasmite a través del contacto con las mucosas (oral, conjuntival, nasal y vaginal), de la piel reblandecida, además de la vía coital o venérea, sin producir lesión en el punto de entrada. También se puede llegar a producir una transmisión transplacentaria de la infección (infrecuente), produciendo la infección in utero de los fetos, ocasionando los abortos, mortinatos o el nacimiento de crías débiles.

Estos modos de transmisión se presentan en todas las serovariedades de leptospiras, y también por estos modos de transmisión se disemina dentro de cada especie, y entre las diferentes especies domésticas (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et al, 2002;  McGavin, et al, 2001; Cubero y León, 1998; Trigo, 1998; Jubb, et al, 1985).

PATOGENIA

Después de penetrar a través de la piel o las mucosas del huésped, sea cual sea la especie, las leptospiras llegan al hígado y se replican, para después migrar por la vía hematógena al resto del organismo. Esta fase leptospirémica termina con la presentación de la fiebre en el animal, ya que nos indica la aparición de anticuerpos circulantes, que normalmente son detectables a los 5 a 10 días después de la infección.

Esta inmunidad presenta un pico máximo a la 2ª-3ª semana post-infección, y va decreciendo al 4º o 5º mes post-infección, eliminando a todas leptospiras presentes en el organismo por medio de la orina, con excepción de las que se encuentran en el interior de los túbulos contorneados proximales renales.

Estas leptospiras establecidas en el parénquima renal producen una nefritis intersticial y su persistencia en estas mismas lesiones, producen una mayor duración de la fase de leptospiruria en el animal. Esta fase de leptospiruria puede durar desde unas semanas hasta varios años, siendo los animales adultos más propensos a convertirse en portadores renales de la espiroqueta que los animales jóvenes.
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Durante esta fase aguda de la infección, se puede llegar a producir la muerte del huésped, debido a una septicemia o una anemia hemolítica, o por ambas causas a la vez. También después de esta fase aguda, se puede llegar a producir la muerte del animal, debido a una uremia causada por la nefritis intersticial.

Es durante esta fase de leptospiremia en las hembras gestantes, que las espiroquetas llegan al útero grávido, infectando a la placenta y al feto, provocando el aborto (con o sin degeneración placentaria) o el nacimiento de crías muertas o débiles. Esta infección transplacentaria ocurre durante un período muy limitado de la leptospiremia, y el riesgo de que ocurra aumenta, según avanza el tiempo de la gestación. 

Los abortos ocurren regularmente a partir de la 2ª mitad de la gestación, debido a que existe una mayor facilidad de invasión de la placenta durante esta fase, aunque el mismo aborto puede llegar a ocurrir en cualquier momento, a partir del cuarto mes de gestación, sin que se lleguen a apreciar signos clínicos en la hembra que va a abortar.

Las leptospiras raramente están presentes en los fetos abortados; sin embargo, si el feto abortado ha sobrevivido a la infección el tiempo suficiente para producir anticuerpos, éstos pueden llegar a detectarse (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y León, 1998; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

SIGNOS CLINICOS

Los signos clínicos de la leptospirosis son similares entre las diferentes especies domésticas, y no varían notablemente de acuerdo a la distintas serovariedades infectantes de Leptospira, con excepción de la serovariedad icterohaemorrhagiae, que normalmente produce una septicemia grave y una meningitis; o la serovariedad grippotyphosa, que también produce frecuentemente una meningitis.

Por conveniencia, las formas patógenas productoras de la enfermedad reproductiva en las hembras, se describen como ocurren en el ganado bovino, y después se anotan las diferencias de la enfermedad en las demás especies. (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y León, 1998; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

La leptospirosis en los bovinos es causada regularmente por las serovariedades pomona o hardjo, y puede ser aguda, subaguda o crónica.

Leptospirosis aguda causada por L. pomona

La leptospirosis aguda causada por la serovariedad  pomona se manifiesta regularmente en los terneros de hasta 1 mes de edad, ya que son los más susceptibles a desarrollar este tipo de leptospirosis. Esta enfermedad se manifiesta por una septicemia con fiebre alta (40.5-41.5º C), anorexia, hemorragias petequiales en las mucosas, apatía y una anemia hemolítica aguda con hemoglobinuria, ictericia y palidez de las mucosas.

A causa de la anemia, se presenta una taquicardia, con tonos cardíacos fuertes y un choque de punta fácilmente palpable; también se desarrolla una disnea en los animales afectados. El índice de mortalidad en la leptospirosis aguda es alto y si se produce la recuperación de animal, el período de convalescencia es prolongado.

En las hembras adultas, la leptospirosis aguda produce abortos (de 1 a 6 semanas después de la enfermedad aguda) y lesiones en la glándula mamaria.

En cuanto a la glándula mamaria esta se observa flácida y blanda, con una producción de leche reducida notablemente, y con una secreción láctea de color rojizo o con coágulos de sangre. Estos cambios en la glándula se deben a la lesión vascular general, más que a una lesión local del tejido mamario. También se ha descrito una cojera intensa debida a una sinovitis en algunos animales, además de una dermatitis necrótica (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002;  Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985).

Leptospirosis subaguda causada por L. pomona

La forma subaguda de la leptospirosis por pomona difiere de la forma aguda sólo en el grado de los signos clínicos, ya que se presentan los mismos signos en las diferentes especies afectadas, pero sin que se presenten todos los signos clínicos en un mismo animal.

También se aprecia que la fiebre es más baja (39-40.5º C), pero la apatía, la anorexia, la disnea y la hemoglobinuria son comunes e iguales, y la ictericia puede o no estar presente. El aborto ocurre normalmente de 3 a 4 semanas después de la infección. Uno de los signos más característicos de este tipo de leptospirosis es un descenso marcado de la producción láctea, siendo la leche producida por los 4 cuarterones espesa, con un aspecto sanguinolento o con un color amarillo-anaranjado, y sin que se aprecien cambios físicos aparentes en la ubre. (Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991)

Leptospirosis crónica causada por L. pomona

Los signos clínicos en la forma crónica de la leptospirosis por pomona son leves o de plano no se presentan, limitándose a la presentación del aborto en las hembras gestantes, regularmente durante el último tercio de la gestación. Además de los abortos, también se llegan a presentar mortinatos o el nacimiento de crías débiles, con la particularidad de que no disminuye la eficiencia reproductora de los animales afectados (Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991).

Leptospirosis causada por L.  hardjo

La leptospirosis causada por la serovariedad hardjo produce abortos, mortinatos, nacimiento de crías débiles y un síndrome hipogaláctico en las vacas gestantes o en lactación. También se observa una aparición repentina de fiebre, anorexia, inmovilidad y agalactia en los animales afectados. El aborto se puede producir varias semanas después de la infección inicial, a partir de los 4 meses de iniciada la gestación, y puede ser el primer y único signo de la enfermedad.

También se puede presentar una infección subclínica por la serovariedad hardjo, detectada solamente por una disminución en la producción láctea. La poca leche producida tiene un color amarillo-naranja y puede presentar coágulos. Además, la ubre es flácida, pero sin presentar calor, ni dolor, y los 4 cuarterones están afectados igualmente.

La disminución en la leche producida puede durar hasta 8 semanas, y la producción de leche puede volver a su normalidad entre 10 y 14 días. El efecto sobre la reproducción es temporal y no se detecta fácilmente (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002;  Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985).

Porcinos

En los cerdos, el único signo clínico de la leptospirosis es el aborto en una piara; y los demás signos clínicos sistémicos suelen ser leves y pasan inadverti­dos. Estos signos clínicos sistémicos, cuando se presentan, solo se manifiestan durante la etapa de leptospiremia (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998).

La leptospirosis en los cerdos regularmente afecta a los lechones en la forma aguda de la enfermedad, y a las cerdas gestantes en la forma crónica de la misma. La presentación crónica es la forma más frecuente de la enfermedad en esta especie, causando en las hembras gestantes, la aparición de abortos, mortinatos y el nacimiento de lechones débiles, que mueren poco tiempo después, presentando una ictericia leve (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998).

De forma muy rara se llega a presentar la forma aguda de la leptospirosis, afectando a los lechones jóvenes, y si llega a ocurrir, pasa desapercibida. Esta fase aguda coincide con el período de leptospiremia de la enfermedad, afectando solamente a 1 o 2 animales de la piara. Los animales afectados presentan fiebre, ictericia, anorexia, anemia, hemoglobinuria, pérdida de condición corporal, retraso en el crecimiento y diarrea.

Algunos de los lechones afectados llegan a presentar convulsiones, rigidez de la nuca, tortícolis, y debilidad de extremidades posteriores, sobre todo, aquellos de menos de 3 meses de edad, infectados por la serovariedad icterohaemorrhagiae.

Estos animales se llegan a recuperar de forma espontánea, en una alta proporción de los lechones afectados; observándose esta recuperación al término de 1 semana a partir de la aparición de los primeros signos clínicos (Morilla, 2005; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; Jubb, et al, 1985).

Ovinos y Caprinos

La leptospirosis es de presentación rara en los ovinos y caprinos, y por tanto, no existen descripciones exactas de los cuadros clínicos en la enfermedad natural. Se establece que la mayoría de los animales afectados presentan fiebre, disnea, respiran ruidosamente y mantienen la cabeza agachada. Algunos también presentan hemoglobinuria, palidez de mucosas e ictericia, y mueren a causa de la septicemia en un lapso de 12 horas, siendo los corderos, sobre todo los de peor condición corporal, los más susceptibles a contraer la enfermedad (Pugh, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Mathews, 1999; Cubero y León, 1998; Kimberling, 1988).

En algunos casos de infección aguda con la serovariedad pomona, se presenta el aborto como el único signo clínico de esta etapa de la enfermedad. Estos abortos se producen con más frecuencia al final de la gestación, con la posibilidad de que también se llegan a presentar mortinatos y el nacimiento de corderos débiles. Los corderos nacidos débiles mueren poco tiempo después a causa de la misma infección transplacentaria. En el caso de la forma crónica de la enfermedad, esta se manifiesta en la pérdida de la condición corporal de los animales afectados.

En algunos casos de infección aguda con la serovariedad pomona, se presenta el aborto (al final de la gestación) como único signo clínico. También se llegan a presentar mortinatos y el nacimiento de corderos débiles, aunque estos mueren poco tiempo después. En el caso de la forma crónica de la enfermedad, esta se manifiesta en la pérdida de la condición corporal de los animales afectados.

En el caso de la infección por la serovariedad hardjo en las ovejas gestantes, se observa como único signo clínico, el aborto, y en las ovejas en lactación se ha observado una oligolactia y agalactia, similares al síndrome hipogaláctico bovino (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002;  Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Smith y Sherman, 1994; Jubb, et al, 1985).

Equinos

En los equinos, la leptospirosis inicialmente manifiesta signos clínicos leves como fiebre, anorexia, depresión, e ictericia por 3 a 4 días. El aborto se produce a las 1 a 3 semanas después de presentarse la enfermedad clínica, ocurriendo comúnmente a partir del día 140 de gestación, hasta la fecha media del término de la misma, es decir los 250 días. El feto equino abortado esta autolizado, y se observa icterico (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002; Cubero y León, 1998; Rooney y Robertson, 1996).

Además de los abortos, de los mortinatos y de la mortalidad perinatal, también se produce una uveítis (oftalmia periódica, ceguera lunar, iridociclitis recurrente) en los caballos infectados. Esta uveítis es una complicación tardía de la leptospirosis sistémica equina, comenzando los signos unos meses o años antes de adquirir naturalmente la infección, o de inducirla experimentalmente.

Esta uveítis también se asocia regularmente con la infección producida por la serovariedad pomona, observándose clínicamente en los animales afectados, episodios recurrentes de enfermedad ocular. Estos episodios incluyen fotofobia, lagrimeo, conjuntivitis, queratitis, una corona pericorneal de los vasos sanguíneos, hipopión e iridociclitis, terminando normalmente en una ceguera de ambos ojos en aquellos caballos afectados (Reed, et al, 2005; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Jubb, et al, 1985).

LESIONES

Las lesiones causadas por la leptospirosis en las diferentes especies de animales domésticos dependen de la serovariante infectante, de su patogenicidad, de la especie afectada, y de los tejidos afectados. Por conveniencia, las formas patógenas productoras de la enfermedad en los animales de cualquier especie, se describen como ocurren en el ganado bovino, y después se anotan las diferencias de la enfermedad en las demás especies.

En el caso de la leptospirosis aguda sin importar la serovariedad, las lesiones están muy limitadas y reflejan la naturaleza leve de la enfermedad. Se pueden observar hemorragias petequiales y equimóticas en los pulmones de los animales afectados, una nefritis intersticial, y una necrosis hepática focal, y en algunos casos, lesiones vasculares en las meninges y el cerebro.

Microscópicamente estas lesiones se observan como una nefritis intersticial difusa, con necrosis hepática centrolobulillar, e infiltrados linfocitarios en las glándulas suprarrenales, y en algunos casos, una meningoencefalitis con infiltración perivascular linfocitaria.

La lesión primaria en los animales adultos a causa de una leptospirosis aguda, es un daño a las membranas de las células endoteliales de los vasos sanguíneos pequeños; siendo esta lesión, la más sugerente de infección por leptospiras, ya que las leptospirosis agudas no presentan ninguna lesión microscópica patonógmonica.

En las leptospirosis de tipo crónico en animales adultos, las lesiones macroscópicas están limitadas a los riñones y consisten en una nefritis intersticial progresiva, manifestada por focos pequeños, blanco-grisáceos corticales, rodeados por un halo o anillo de hiperemia que inicialmente están elevados, pero después se deprimen (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002;  Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985).

Microscópicamente esta nefritis intersticial presenta con un infiltrado leucocitario mixto con linfocitos, macrófagos, células plasmáticas y algunos polimorfonucleares presentes, llegando a ser muy extenso este infiltrado en algunas zonas del riñón. Este daño renal también puede involucrar a los glomérulos y a los túbulos contorneados proximales.

Algunos de estos glomérulos se observan hinchados, otros están atrofiados y otros son reemplazados por una fibrosis. La cápsula de Bowman también puede estar engrosada y puede contener material granular eosinófilo. Los cambios observados en los túbulos contorneados consisten en una atrofia, una hiperplasia y la presencia de detritos necróticos en su luz, en algunas zonas. De vez en cuando, pueden observarse hemorragias petequiales en sus espacios intersticiales, y las lesiones más crónicas consisten en una fibrosis y una infiltración leucocitaria mixta intersticial. Estas lesiones crónicas con estos infiltrados inflamatorios mixtos todavía son evidentes hasta los 14 meses post-infección.

Algunos estudios experimentales indican que las leptospiras pueden llegar a invadir a la glándula mamaria de algunas especies y producir una mastitis no supurativa leve.

Las lesiones macroscópicas observadas en las hembras que abortaron, sin importar la serovariedad infectante, ni la especie afectada; consisten en que los fetos abortados comúnmente están autolisados, llegando a enmascarar o disimular cualquier tipo de lesión macroscópica en ellos.

A pesar de esta autólisis, los fetos abortados presentan ictericia, un edema subdérmico y un líquido seroso o sanguinolento presente en sus cavidades corporales, además de hemorragias pulmonares, epicárdicas, una peritonitis fibrinosa y lesiones en el hígado y riñones fetales. El hígado fetal se observa aumentado de tamaño, congestionado, con un aspecto moteado, con un color rojo-pálido o rojo-amarillento, y con una necrosis focal, que se presenta en forma de manchas blanco-grisáceas irregulares pequeñas (Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991).  

Los riñones fetales están hinchados, edematosos, con estrías pálidas radiadas en la corteza y la médula, a veces con hemorragias petequiales, y numerosos focos blanco-grisáceos en su corteza, con una ligera adherencia de su cápsula, y con un edema en sus linfonodos perirrenales.

Las lesiones microscópicas consisten en una nefritis intersticial, una hepatitis necrótica subaguda, una neumonía y una miocarditis. La nefritis intersticial y la hepatitis necrótica presentan una infiltración linfocítica difusa. En el caso de la nefritis esta se observa en  la pelvicilla y en la médula renal, además de una necrosis de los túbulos contorneados proximales. En el caso de la hepatitis necrótica la infiltración se observa alrededor de la necrosis centrolobulillar. .

Las placentas abortadas se observan engrosadas y edematosas, pero sin reconocerse otras lesiones específicas. Microscópicamente estas placentas presentan un edema, una trombosis, una vasculitis con una infiltración leucocitaria mixta y una necrosis cotiledonal con un exudado mucoide en su superficie coriónica.

Los fetos abortados autolisados (aún los frescos) hacen difícil el aislamiento de las leptospiras a partir de sus lesiones, debido a que la Leptospira spp. es especialmente exigente en cuanto a requisitos para su cultivo.

Los mortinatos y las crías que nacen dé­biles y que posteriormente mueren, presentan los mismos tipos de lesiones. Algunos fetos abortados tienen niveles altos de inmunoglobulina y lesiones renales infla­matorias leves, pero estas lesiones no son constan­tes (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et al, 2002;  McGavin, et al, 2001; Cubero y León, 1998; Trigo, 1998; Jubb, et al, 1985).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico de la leptospirosis se sospecha sobre todo en aquellas hembras que presentan abortos y mortalidad perinatal. Este diagnóstico se confirma mediante el aislamiento de las leptospiras a partir de muestras de sangre (hemocultivo), orina (urocultivo), y líquido cefalorraquídeo.

En las hembras que abortaron, se puede aislar a la leptospira a partir de muestras tomadas de las secreciones uterinas y de los fetos y placentas abortados, dentro de las primeras 24 horas post-aborto. Estas muestras se examinan mediante frotis teñidos mediante técnicas de Levaditi, Fontana-Tribondeau e inmunofluorescencia; o empleando la microscopía de campo oscuro.
               
En los primeros 7 días de la infección, durante el período febril de la enfermedad, se pueden aislar las leptospiras a partir de los productos del aborto (raspado corticorrenal, macerado hepático y de humores oculares fetales), y después de unos días, se pueden aislar a partir de la orina, del hígado, bazo y riñón de las hembras infectadas (Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991).

Estas muestras se sembraran en un medio EMJH (Ellinghausen, McCullough, Johnson y Harris), incubándose entre 28 y 30º C, desarrollando un crecimiento lento, de al menos 18 días para que crezcan los microorganismos, y sin considerarse como negativo al cultivo, la falta o ausencia de crecimiento en el medio, hasta por más de un mes de incubación. También se pueden usar métodos histológicos como la tinción argéntica y la inmunoperoxidasa.

El diagnóstico indirecto se obtiene mediante pruebas serológicas, para la detección de anticuerpos contra la leptospira. La técnica de microaglutinación con suspensión de leptospiras vivas, con una posterior lectura por microscopia de campo oscuro, es una prueba de especificidad elevada contra la infección. Se han usado ELISA con suero anti-IgM para casos de infección reciente, y con suero anti-IgG para la detección de portadores en el rebaño, aunque con el inconveniente de que se pueden producir reacciones cruzadas. Con la técnica de PCR se pueden identificar a las leptospiras directamente a partir de muestras tomadas de orina o aisladas previamente en medios de cultivo.

Para el diagnóstico inmunoserológico de la enfermedad no basta la constatación de anticuerpos (con un título > 1:100), sino constatar un incremento del título de estos mismos, después 7 días después de observar el aumento. La confirmación del diagnóstico se basa en el cultivo o demostración del microorganismo en los líquidos corporales o los tejidos; y con la titulación de anticuerpos en el suero (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002; Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985).

TRATAMIENTO

En los animales infectados, cualquiera que sea la especie, se implementa un tratamiento antibiótico, basado en la administración sistémica de penicilina G, estreptomicina, eritromicina, tetraciclina y quinolonas. Estos antibióticos son más eficaces si se administran en las fases iniciales de la enfermedad. En el ganado bovino, además de la combinación estreptomicina y penicilina G, resulta eficaz un tratamiento sinérgico con oxitetraciclina, o tilosina (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002;  Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985).

En las ovejas, la dihidroestreptomicina es el antibiótico de elección. En el caso de las yeguas infectadas, estas pueden ser tratadas con estreptomicina, penicilina, u oxitetraciclina. En los perros se recomienda administrar penicilina G. Los tratamientos antibióticos en los animales infectados de cualquier especie, requieren de por lo menos 2 semanas, permitiéndonos la eliminación de las leptospiras de los riñones de los animales portadores de la espiroqueta (Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991).

CONTROL.

El control de la leptospirosis depende del uso combinado de 3 estrategias: un tratamiento antibiótico, la vacunación y un manejo adecuado de los animales infectados.

La vacunación induce una inmunidad de duración relativamente corta, reduciendo la prevalencia de infección en un grupo de animales. La vacuna se aplica de manera doble antes de la cubrición, con una revacunación semestral, o con una mayor frecuencia, de acuerdo a la prevalencia de la leptospirosis en la zona. Estos programas de vacunación se dirigen para reducir la eliminación urinaria de las leptospiras, y también para disminuir las pérdidas fetales.

La vacunación con bacterinas de L. pomona, inactivadas con formol, se aplican en 2 dosis separadas por 2 semanas. Esta bacterina protege del aborto durante 6-8 meses, pero no evita que el 20% de los animales vacunados presenten un estado de portador renal.

En los grupos de animales especialmente sometidos a riesgo de exposición, por ejemplo animales de reposición que llegan a una granja infectada, se puede utilizar la vacuna comercial bovina. En estos casos, se recomienda aplicar una cuarta parte de la dosis bovina antes de la cubrición, con una dosis de recuerdo 2-4 semanas más tarde (Smith, 2002; McGavin, Carlton, Zachary, 2001; Trigo, 1998; Peters, Ball, 1991).

En el caso del tratamiento preventivo antibiótico, se pueden administrar tetraciclinas en el alimento de los animales para controlar la infección. Estos antibióticos solos no eliminan las infecciones por leptospira en los animales portadores, ni controlan la infección de los rebaños.

En cuanto al manejo de los animales infectados, se deberá intentar evitar el contacto directo o indirecto con las posibles fuentes de infección (animales o vectores de la fauna silvestre, posiblemente infectados). En los brotes de abortos, las hembras gestantes podrán ser vacunadas con una bacterina y ser tratadas con oxitetraciclina. En el caso de las hembras que abortaron, estás se deberán de separar, y tratar con antibióticos, para evitar la diseminación de la enfermedad en la granja..

Los fetos y placentas abortados deben ser eliminados con cuidado de las praderas, previniendo la exposición a la espiroqueta, de otros animales no infectados. También evitamos la contaminación del alimento y del agua de bebida, disminuyendo la posibilidad de infección.

Deben llevarse a cabo programas estrictos de bioseguridad, de control de roedores dentro y alrededor de la explotación. También se deberán de desinfectar los lugares donde estuvieron presentes los animales enfermos, además del uso de la inseminación artificial con semen libre de infección, para controlar a la enfermedad dentro de las granjas (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002;  Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985).

PROBLEMAS DE SALUD PÚBLICA

La leptospirosis es una zoonosis importante y es un riesgo laboral para carniceros, granjeros y veterinarios, pero con la ventaja de que la incidencia de infección en los humanos es sorprendentemente baja, y los casos clínicos en las personas que adquieren la infección a partir de los animales, no son comunes.

Es más probable que ocurra la infección en el humano, a partir de la contaminación de heridas cutáneas y de las mucosas, con la orina o los productos del aborto infectados. Aunque las leptospiras pueden estar presentes en la leche de las vacas durante unos días en el pico de la fiebre en los casos agudos, las bacterias no sobreviven mucho tiempo en la leche y se destruyen por la pasteurización. Sin embargo, los trabajadores que ordeñan las vacas son muy susceptibles a la infección por las serovariedades hardjo y pomona. En la mayoría de las situaciones los perros, gatos y caballos no contribuyan a la infección del humano (Morilla, 2005; Reed, et al, 2005; Andrews, et. al, 2004;  Hindson y Winter, 2002; Pugh, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et al, 2002; McGavin, et al, 2001; Martin y Aitken, 2000; Mathews, 1999; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998; Trigo, 1998; Rooney y Robertson, 1996; Smith y Sherman, 1994; Peters y Ball, 1991; Kimberling, 1988; Jubb, et al, 1985; Gibbons, et al, 1984).

ABORTO POR Chlamydia sp.
ETIOLOGÍA

El microorganismo causante del aborto en ovejas y cabras, mejor conocido como el aborto enzoótico de las ovejas es Chlamydia psittaci (biotipo 1, serotipo 1). También produce muy rara vez, abortos en los bovinos, pero en estos últimos no es la causante del aborto epizoótico de los bovinos, como anteriormente se creía.

Las clamidias son microorganismos cocoides pequeños, que se multiplican solamente en el citoplasma celular del huésped, además de que posee una amplia gama de huéspedes entre aves y mamíferos, y presenta un potencial zoonótico de infección. La prevalencia de la infección varía de acuerdo a cada país (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Pugh, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Martín y Aitken, 2000; Mathews, 1999; Trigo, 1998; Smith y Sherman, 1994; Jubb, et. al, 1985).

EPIDEMIOLOGÍA

El aborto clamidial se encuentra ampliamente distribuido en aquellas regiones productoras de ovejas de todo el mundo, produciendo graves pérdidas económicas, con excep­ción de Australia y Nueva Zelanda. El porcentaje de las ovejas que abortan es generalmente de cerca del 5%, y puede llegar hasta el 30%, o más en las cabras. Los abortos en las ovejas ocurren por lo general de 1 a 2 meses después de la infección, y en el caso de las cabras el período de incubación puede ser tan corto como de 2 semanas.

Este aborto enzoótico de las ovejas se presenta con mayor frecuencia en aquellos rebaños que practican un manejo in­tensivo de los animales durante la época de parición de las hembras, y es infrecuen­te en aquellas explotaciones que practican un manejo extensivo de los animales. Esto se debe a que se usan de manera sucesiva los mismos corrales o las mismas jaulas para los partos, que se utilizaron anteriormente en otras ovejas que abortaron, ya sean cubiertos o al aire libre, lo que produce una contaminación ambiental de las instalaciones, y la persistencia de la infección dentro de la misma granja (Scott, 2007; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martín y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

La infección clamidial se introduce en un rebaño libre de la enfermedad, al introducir  nuevos animales de reposición que presentan una infección latente, y que generalmente, abortan al finalizar su primera gestación en el rebaño. Dentro de este mismo rebaño, la principal fuente de infección para los demás animales es la placenta, los fetos y las secreciones uterinas de las ovejas que abortaron (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).

Estas placentas o secreciones uterinas infectadas contaminan las praderas y sus alrededores, además de que las mismas ovejas infectadas eliminan a la clamidia durante la semana anterior al aborto, y 2 semanas después de ocurrido éste. A esto hay que agregarle que las clamidias pueden permanecer via­bles durante varios días durante el invierno, ya que las temperaturas próximas o infe­riores a la de congelación, favorecen su supervivencia, aumentando su prevalencia de infección en la granja.

TRANSMISIÓN

Las vías de transmisión de la Chlamydia spp. se da por la vía oral u orofaríngea al ingerir el alimento contaminado con los productos del aborto, o al ingerir directamente los mismos productos del aborto. También se presenta la transmisión venérea de la bacteria durante la época de empadre, siendo esta, poco frecuente o con un papel menor en la epidemiología del aborto clamidial.

Los corderos nacidos vivos de madres con una infección placentaria activa, y los corderos criados por ovejas que han abortado, o que parieron corderos mortinatos, es muy probable que estén infectados, aunque no manifiesten ningún signo clínico de infección. El calostro o la leche no son una forma de transmisión directa de las clamidias de la madre al cordero, aunque las secreciones útero-vaginales infectadas contaminan la leche y los pezones, pudiendo llegar a infectar al cordero.

Generalmente, la infección clamidial permanece inaparente, sin afectar a las ovejas gestantes, a menos que falten más de 5-6 semanas para el término de la misma. En aquellos rebaños que han sufrido abortos clamidiales o infecciones placentarias no detectadas, una parte de los animales se convertirá en portadores intestinales de C. psittaci por un período indefinido, y eliminarán clamidias de forma intermitente en sus heces.

La importancia del estado de portador en la epidemiología de la enfermedad abortiva no ha sido aclarada, ni tampoco su relación con la infección entérica con C. pecorum. La infección intestinal con una u otra especie de Chlamydia spp. no produce una inmunidad contra la infección placentaria, pero complica la interpretación de la serología para el diagnóstico, al igual que la infección con C. pecorum en otras localizaciones (Scott, 2007; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martín y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

Las ovejas gestantes de cualquier edad en contacto directo con otras ovejas infectadas que abortaron, se infectaran, y al año siguiente se presentará un brote de abortos grave, que afectará hasta un 30% de estas mismas ovejas. Las ovejas que han abortado tienen gestaciones posteriores normales, no abortan de nuevo y no presentan clamidias en su placenta o en las secreciones vaginales de sus gestaciones posteriores.

A partir de esto, sólo las hembras jóvenes no inmunes contra la clamidia se infectarán, presentándose una incidencia anual de abortos del 5-10% en el rebaño, a menos que se adopten medidas de control. Estas ovejas de reposición no infectadas en el rebaño, se pueden infectar con las clamidias a partir de su primer parto, y algunas probablemente desarrollarán una infección placentaria para abortar al año siguiente.

En las ovejas con una infección crónica, la persistencia de infección se presenta en las células endometriales del útero, y la clamidia se sigue eliminando en las secreciones útero-vaginales durante los períodos de estro.

En los machos, la infección genital con C. psittaci, produce una orquitis, y la clamidia se puede aislar en el semen durante la fase aguda de la infección. Se desconoce la epidemiología del aborto de la clamidia en la vaca, pero podría transmitirse a partir de las ovejas infectadas de la misma granja (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).

PATOGENIA

Después de haber penetrado en el organismo, las bacterias llegan a las tonsilas o al tubo digestivo, convirtiéndolos en los focos primarios de infección, y a partir de estos, se diseminarán por la vía sanguínea hacia el resto del organismo.

La Chlamydia llega al útero grávido produciendo la infección fetal a través de la vía transplacentaria, produciendo una placentitis y la muerte fetal, ocurriendo el aborto de 4 a 8 semanas después de la infección experimental, ya que el feto no es susceptible a la clamidia hasta el tercer tercio de la gestación. Los animales infectados abortan o paren animales débiles en la gestación siguiente a la infección, debido a la misma placentitis necrótica (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Martín y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Smith y Sherman, 1994).

SIGNOS CLÍNICOS

El aborto o los partos de mortinatos junto con una placentitis necrótica producidas por la infección clamidial se presentan hacia el final del período de la gestación. Comúnmente las ovejas no presentan signos clínicos específicos antes del aborto, solamente se llega a observar en las ovejas, un cier­to grado de malestar y un ligero flujo vaginal serosanguinolento que eliminan durante algunos días antes del aborto, del parto de un corde­ro muerto, o de un cordero débil.

El malestar y el flujo vaginal generalmente se presentan unas 2-3 se­manas antes de terminar la gestación, y son la primera indicación de la existencia de un proble­ma en los animales. Las membranas fetales abortadas presentan una necrosis de extensión variable, y la mayoría de los corderos abortados cerca del término de la gestación están bien desarrollados, lo que nos indica que la muerte fetal in utero fue reciente.

Algunos corderos aborta­dos presentan el abdomen abultado debi­do a una ascitis, y su vellón esta parcialmente cubierto o teñido de un exudado placentario que es un material rosa-marrón. Solamente en algunos casos, se llegan a observar algunos sig­nos de degeneración en el cordero abortado, como una opacidad corneal y un desprendimiento fácil del vellón, indicándonos que la muerte fetal ocurrió algunos días o semanas antes del aborto (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).

En el caso de los corderos naci­dos vivos pero débiles, estos raramente sobreviven, y sus muertes for­man parte del total de las pérdidas reproductivas causadas por las clamidias. Pero algu­nas ovejas con una infección placentaria llegan a parir corderos vivos normales que se crían sin problemas y, en algunos casos de partos gemelares, llegan a parir un cordero muerto y otro cor­dero débil o sano.

Por varios días después del aborto, las ovejas siguen eliminando cantidades varia­bles de la secreción serosanguinolenta ya mencionada, siendo normales clínicamente hablando. Esta secreción va desapareciendo gradualmente con el tiempo, sin afectar el valor reproductivo de las ovejas, ya que quedan inmunes a una futura infección, pero con la posibilidad de seguir eliminando a las clamidias en su estro siguiente.

En ocasiones, se produce una retención de placenta y una metritis, en las ovejas que abortaron, llegando a deteriorar el estado físico y hasta la muerte del animal, si se complica con una infección bacteriana secundaria. Otros animales del rebaño pueden presentar artritis o una neumonía.

En las vacas, la infección produce el aborto en el último tercio de la gestación, y las terneras infectadas que nacen vivas pueden mostrar letargo y depresión, y no medran (Scott, 2007; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martín y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

LESIONES

Los fetos abortados no presentan comúnmente lesiones macroscópicas evidentes; algunos están autolisados levemente, y otros presentan un líquido sanguinolento en sus cavidades corporales, que puede llegar contener anticuerpos anticlamidias. También se menciona la presencia de focos de inflamación y necrosis en el hígado, ganglios linfáticos, bazo, pulmones, piel y encéfalo, aunque muy rara vez estos focos son graves o extensos como para observarlos a simple vista. También se ha reportado la presencia inconstante de congestión en estos mismos órganos.

La lesión más frecuente observada en los abortos por clamidiosis, es la placentitis necrótica, tanto en la vaca como en la oveja. Los cotiledones placentarios están necróticos, hemorrágicos, además de que las zonas intercotiledonarias están engrosadas, edematosas, con un aspecto apergaminado y con la acumulación de un exudado rojizo. Esta placentitis necrótica es similar a la placenta abortada por la infección con Coxiella burnetii, y por la brucelosis ovina (Scott, 2007; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martín y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

Las lesiones microscópicas en la placenta se limitan a una simple necrosis acompañada por una infiltración neutrofílica y una vasculitis no supurativa. El epitelio coriónico se encuentra infiltrado por neutrófilos, con clamidias presentes dentro de las mismas células del epitelio coriónico, además de que los cotiledones presentan una inflamación más severa que las áreas intercotiledonarias.

Las demás lesiones en el organismo como la meningoencefalitis no supurativa, la hepatitis necrótica con infiltración de neutrófilos, y también en los linfonodos y el bazo, son los hallazgos microscópicos más frecuentes en los fetos abortados (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico se basa en la observación del aborto de un cordero bien conservado en las últimas 2-3 semanas de gestación junto con la placentitis necrótica. La confirmación del diagnóstico se logra a través de la identificación de la clamidias en frotis te­ñidos de muestras de las placentas abortadas mediante una técnica modificada de Ziehl-Neelsen.

Si no se dispone de material placentario, pueden utilizarse los escobillones vaginales de las ovejas abortadas o del vellón húmedo de un cordero recién abortado o mortinato. El aisla­miento de las clamidias también se logra mediante la inoculación de extractos tisulares fetales en el saco vitelino de huevos embrionados de gallina, o bien en cultivos celula­res. En los tejidos, las inclusiones intracelulares de clamidias se pueden detectar mediante la tinción de Giemsa realizada sobre cortes finos (<4 mcm) fijados (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).

La serología taimen se puede utilizar para con­firmar o descartar un diagnóstico. Las ovejas infectadas o vacunadas poseen por lo general títulos moderados o bajos de anticuerpos fijadores del complemento (FC), mientras que las abortadas ex­perimentan un episodio de clamidemia que produce un aumento del título de anticuerpos después del aborto.

Los resulta­dos dudosos, debidos a una infección concurrente con C. pecorum, pueden resolverse mediante las técnicas de Western blotting, ELISA o PCR cuando estén disponibles. También puede demostrarse la presencia de microorganismos por tinción Giemsa o Macchiavello (Scott, 2007; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martín y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

TRATAMIENTO, CONTROL Y PREVENCIÓN

Para reducir la gravedad de los brotes de abortos clamidiales se puede aplicar oxitetraciclina de acción prolongada, repitiéndose a inter­valos de 10-14 días, hasta por un mes después del parto. Este tratamiento evitará la replicación de la clamidia, reduciendo el número eliminado de clamidias en el flujo vaginal, pero no acabará con la infección, ni recuperará las lesiones producidas en la placenta. Por lo tanto, a pesar del tratamiento aparecerán algunos abortos y mortinatos en el rebaño (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).

Estas ovejas que abortan son capaces de reproducirse de nuevo sin problemas en posteriores épocas reproductivas y de llevar a término sus gestaciones de manera satisfactoria, ya que llegan a desarrollar una inmunidad contra la clamidia. Sin embargo, a la hora de programar una estrategia de control para el futuro debería considerarse la posibilidad de que una parte de estas mismas ovejas, puedan ser portadoras de una infección persistente en su tracto reproductivo, y que excreten clamidias durante el celo.

Para el control de la clamidiasis se deberán separar a aquellas ovejas que abor­taron o que parieron un cordero muerto o débil, del resto del rebaño, hasta que su flujo uterino haya desaparecido (unos 7-10 días). Los productos del aborto, corderos nacidos muertos, y camas contaminadas deberán ser eliminados cuidadosamente, para evitar la diseminación de la infección en la granja.

Las jaulas o praderas en las que se produjeron los abortos deberán desinfectarse o no usarse para el pastoreo. Se deben vigilar a las hembras durante la época de parición, para lograr la detección y el aislamiento rápido de las ovejas afectadas, sobre todo aquellas que tengan partos prematuros de corderos vivos, más que mortinatos.

Para evitar la introducción de la infección en un rebaño no infectado esta se basa en mantenerlo cerrado, cuarentenando a aquellos animales nuevos, u obtener animales de reposición, libres de infección. Si existen dudas acerca del estado inmunitario de los animales adquiridos de granjas no acreditadas como libres de infección, se deberán vacunar a estos mismos ani­males antes de la cubrición.

La prevención se basa en la vacunación de los animales, aplicando vacunas inactivadas o vacunas vivas atenuadas. La inmunidad que desarrollan aquellos animales vacunados con vacunas inactivadas, en condiciones de campo no es completa, pero si es la suficiente como para controlar los abortos. La vacunación con estas vacunas se realiza antes de la cubrición y se repite a los 3 años o antes si se requiere. Estas vacunas inactivadas también pueden utilizarse en zonas enzoóticas de la enfermedad de 4 a 6 semanas antes de la cubrición.

La vacuna viva se aplica al menos 4 semanas antes de la cubrición, y produce una inmunidad intensa y durade­ra frente a los abortos y, en los rebaños infectados, reduce la excreción de las clamidias al momento del parto. Como toda vacuna viva, requiere que la persona que la aplica tenga cuidado al manejarla y administrarla (Scott, 2007; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martín y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

PROBLEMAS DE SALUD PÚBLICA

De forma esporádica se han producido casos de problemas respiratorios entre el personal de laboratorios y trabajadores de plantas de producción de vacunas que manejan C. psittaci ovinas, pero ganaderos y personas relacionadas con rebaños infectados, y con casos de abortos aparentemente no sufren síntomas respiratorios asociados. Por el contrario, los rebaños infectados representan un riesgo muy real en la época de partos para las mujeres embarazadas, ya que C. psittaci puede colonizar la placenta humana.

Se han documentado varios casos de abortos y mortinatos humanos inducidos por clamidias asociados a graves procesos en las madres, incluso mortales en un caso. Las mujeres embarazadas deberían evitar el contacto con ovejas, en particular durante el período de partos (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Pugh, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Martin y Aitken, 2000; Mathews, 1999; Trigo, 1998; Smith y Sherman, 1994; Jubb, et. al, 1985).
ABORTOS POR Salmonella spp.

ETIOLOGÍA

El aborto paratífico de los ovinos es causado por Salmonella abortus ovis. Esta enfermedad se caracteriza por provocar abortos como el principal signo clínico de infección en las ovejas, y en ocasiones se acompaña de mortalidad en los cor­deros.

Esta especie del género Salmonella presenta algunas diferencias en cuanto a su morfología, características de cultivo, y reacciones bioquímicas y serológicas en comparación a otros miembros de esta familia.

Estas diferencias consisten en la observación mediante microscopia electrónica, de una segunda membrana externa, posiblemente de naturaleza polisacarídica, que no existe en otras salmonelas. También se han detectado ciertas diferencias entre algunas cepas de S. abortus ovis: ya que algunos fermentan dulcitol, otros no; algunos forman colonias de diverso tamaño cuando se cultivan; se ha aislado un fagotipo, pero solamente sirve para identificar algunas cepas de campo.

Del resto de sus características morfológicas, de cultivo, y de reacciones bioquímicas y serológicas, son similares a la mayoría de las bacterias pertenecientes a este género. También del resto de los serotipos del género Salmonella potencialmente patógenos para el hombre y la mayoría de los animales, los más comúnmente relacionados con enfermedades en los ovinos son S. typhimurium, S. dublin y S. montevideo (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).

EPIDEMIOLOGÍA

El aborto paratífico presenta una dis­tribución mundial y ocupa un lugar destacado entre las principales causas de abortos en los ovinos en algunos países de Europa y Asia occidental. La impor­tancia de la enfermedad radica en que produce graves pérdidas económicas en la producción ovina. El número de reba­ños afectados anualmente puede ser pequeño pero, sus pérdidas pueden llegar a ser catastróficas, ya que un brote de la enfermedad suele afectar a muchos animales.

S. abortus ovis, es un patógeno específico de las ovejas, dependiendo de la presentación y la gravedad de la infección natural, de la vía de inoculación de la bacteria, de la dosis de infección y del estado inmunitario del animal.

Cuando la infección se introduce en un rebaño por primera vez, los abortos se presentan en proporcio­nes epidémicas, infectado hasta un 60% de las ovejas de cualquier edad, y con un índice de mortalidad moderado entre estas mismas ovejas que abortaron. La mortalidad en los corderos es alta, debido a las muertes de los corderos débiles, o por el desarrollo de un cuadro de neumonías agudas en los corderos sanos de hasta 2 semanas de edad (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).

Después del primer brote, en los años siguientes, la en­fermedad esta presenta de manera endémica, presentando abortos de forma esporádica, y afectando prin­cipalmente a los corderos y a las ovejas recién compradas que no tienen una inmunidad adecuada contra la enfermedad. En muchos rebaños, solamente se presentan brotes de S. abortus ovis una vez, y sólo una escasa proporción de los rebaños desarrolla más de 5 brotes de abortos consecutivos.

También se ha observado que las ovejas que abortan a causa de S. abortus ovis , rara vez abortan de nuevo en gestaciones posteriores indicándonos que, a consecuencia de esta infección natural, los animales producen una inmunidad protectora contra esta misma infección (Scott, 2007; Pugh, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998).

TRANSMISIÓN

La infección se introduce en los rebaños libres de la enfermedad a través de la entrada de nuevas ovejas de reposición, que son portadoras asintomáticas de la enfermedad, en el rebaño. La principal fuente de infección son los productos del aborto o del parto, ya sea el feto, la placenta, o el flujo uterino, que contienen altas cantidades de la bacteria, y por tanto,  son infecciosos para los demás ovinos.

Los flujos vaginales de las ovejas que abortaron, están altamente contaminados con la bacteria durante la primera semana después del aborto, y pueden seguir siendo infecciosos hasta por 1 mes después del mismo. En los casos en los que se produce una retención de la placenta y una septicemia, la bacteria también se elimina en las heces.

La transmisión de la enfermedad entre los animales se da de manera más común a través de la vía oral, y rara vez por las vías respiratoria o conjuntival. Los ovinos se contagian al lamer, comer u oler los productos del aborto, y/o al ingerir el pasto, el alimento o el agua contaminados con estos mismos productos, o con las heces.

Otras vías de transmisión, podrían ser la vía lactogénica a través del calostro y de la leche materna que pueden contener a la bacteria, transmitiéndola a los corderos. También se habla de una vía venérea de transmisión, pero de escasa importancia epidemiológica, además de que no existen pruebas de que se produzca durante el apareamiento (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).

PATOGENIA

Después de la entrada de la bacteria, esta se establece en los linfonodos regionales o llega directamente al tracto digestivo. En ambos lugares se produce una breve fase bacterémica, de la que se colonizan de manera transitoria el hígado, bazo o pulmón, para llegar a la placenta y al feto. El tiempo transcurrido entre la infección y el aborto varía a partir de cerca de 1 semana a 1 mes. 

En las ovejas gestantes, se produce la infección fetal a través de las vías hematógena o transplacentaria. La infección fetal por la vía hematógena se produce por la llegada de las bacterias al feto durante la fase bacterémica de la enfermedad, por la vía umbilical, provocando la muerte fetal, el aborto o la presentación de mortinatos o el nacimiento a término de corderos vivos pero débiles, que mueren horas o días después; o de corderos vivos normales, pero que desarrollan una septicemia y mueren a las pocas semanas 

La infección transplacentaria se produce cuando las bacterias colonizan a la placenta, se replican en ella de manera más o menos activa (ya que dependen de factores maternos como la edad gestacional y el estado inmunitario de la madre); y producen la infección transplacentaria del feto provocando su muerte, el aborto y los cuadros mencionados en la infección hematógena (Scott, 2007; Pugh, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998).

Después de la fase bacterémica, las bacterias pueden ser eliminadas del huésped, provocado la completa recuperación clínica del animal, o pueden persistir en los linfonodos o el intestino, produciendo el estadio de portador asintomático de la enfermedad en el animal.

Estos portadores asintomáticos, son los que se encargan de mantener la infección endémica en el rebaño, y de diseminar a la enfermedad entre los rebaños de una zona geográfica, ya que la bacteria permanece en sus órganos internos hasta por 6 meses, y se elimina en las heces y en el moco vaginal durante 4 meses.

Los portadores asintómaticos albergan a la bacteria en su intestino o en sus linfonodos, y la bacteria se replicará bajo ciertas condicio­nes estresantes (cambios de manejo/nutrición, transporte, con­diciones climatológicas adversas, efectos de antibióticos sobre la flora intestinal, depresión del estado inmunitario); produciendo la eliminación fecal de la bacteria o, si el ani­mal está gestante, la colonización de la placenta, provocando el aborto y una alta eliminación de la bacteria.

Aunque este estado de portador esta demostrado en el caso de los otros serotipos de Salmonella, pero no se ha comprobado en la S. abortus ovis (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).

SIGNOS CLÍNICOS

El aborto en las ovejas gestantes infectadas por S. abortus ovis, es el principal signo clínico de la enfermedad, y con pocas alteraciones clínicas en los corderos de más de 1 semana de edad. El aborto se presenta con más frecuencia en la segunda mitad o en el último tercio de la gestación, aunque puede llegar a presentarse en fases anteriores de la misma, complicando su diagnóstico.

Las ovejas que están próximas a abortar, suelen encontrarse en un buen estado corporal, y presentan una fiebre leve transitoria que comúnmente pasa desapercibida. Las hembras que abortaron desarrollan posteriormente una retención placentaria y una metritis, que si no se atienden, se pueden infectar por otras bacterias, llegando a producir una septicemia y la muerte del animal (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).

Muchas ovejas de un rebaño infectado pueden eliminar a la bacteria en sus heces sin abortar, y la infección se puede extender en el rebaño de las ovejas no gestantes, sin que llegan a presentarse signos clínicos aparentes de infección; siendo la diarrea muy rara de presentarse en los animales infectados.

También pueden presentarse los mortinatos y los corderos nacidos débiles que mueren a las pocas horas, debido a una septicemia. Otros corderos nacidos con buenas condiciones corporales aparentes, llegan a morir antes de cumplir las 3 semanas de edad, con o sin signos de diarrea o de afectación pulmonar. Esto se debe a que se sospecha que adquieren la infección in utero al final de la gestación, o poco después de nacer (Scott, 2007; Pugh, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998).

LESIONES

Las lesiones macroscópicas que presentan las hembras que abortaron o parieron un mortinato, se limitan a una placentitis necrótica, una metritis aguda, con retención de placenta, y un exudado seroso.

Microscópicamente la placenta se observa edematosa con hemorragias en el alantocorión, aumentada de tamaño, con necrosis de los cotiledones y una inflamación supurativa multifocal. También se observa una mineralización parcial de la misma placenta que afecta a algunas células trofoblásticas, o a algunas zonas de la superficie alantoidea, con una colonización bacteriana de las vellosidades y una infiltración de neutrófilos.

Las lesiones macroscópicas de los fetos abortados son variables; muy rara vez, los fetos presentan una ligera autólisis o lesiones necróticas en la placenta, indicativas de una septicemia en la madre. Comúnmente se observan signos de septicemia en el feto, con una esplecnomegalia y algunos órganos parenquimatosos, como el hígado, los pulmones y los riñones congestionados (Scott, 2007; Pugh, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998).

Microscópicamente se observa una inflamación supurativa multifocal y/o una necrosis multifocal principalmente en el hígado y el bazo fetales.

Los corderos jóvenes y ovejas con diarrea pueden presentar lesiones indicativas de una abomasitis aguda y una enteritis grave, además de que los linfonodos regionales están muy agrandados. El contenido intestinal es muy líquido y también se observan inflamados el ciego y el colón. Además en aquellos animales que no hayan comido por varios días, la vesí­cula biliar estará dilatada y el hígado estará inflamado y muy friable.

En las infecciones entéricas crónicas, los linfonodos mesentéricos posteriores aumentan de tamaño, y la infección persiste en éstos, más tiempo que en ningún otro lugar del cuerpo, pudiéndose realizar el aislamiento de las bacterias aun cuando haya terminado su período de eliminación en las heces (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).

DIAGNÓSTICO

Los signos clínicos y las lesiones no son lo sufi­cientemente específicos como para dar un diagnóstico clínico del aborto paratífico. La observación de la oveja abortada enferma por una septicemia o por diarrea, es un indicativo de la enfermedad, ya que esto no se presenta en otras etiologías de aborto en ovinos, pero es frecuente en infecciones congénitas pro­ducidas por otras salmonelas, (S. typhimurium, S. dublin, S. montevideo) que en la infección por S. abortus ovis.

En los casos de aborto, se pueden observar las bacterias en los frotis directos realizados a partir de muestras del contenido gástrico de los fetos y placentas abortados, pero la confirmación del diagnóstico requiere aislamiento del micro­organismo causal. El aislamiento se realiza a partir de muestras de tejidos fetales (hígado, contenido gastrointestinal), placenta y flujo vaginal de ovejas abortadas, y debido a la gran cantidad de bacterias presentes en las muestras de los fetos o de las ma­dres, no es necesario enriquecer a los medios con selenito, pero crecen más lento que otros serotipos de la bacteria y puede necesitar de 36-48 o hasta 72 h de incubación para que las colonias alcancen un tamaño suficiente (Scott, 2007; Pugh, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998).

Para mayor seguridad en el diagnóstico de los abortos se puede recurrir al empleo de técnica de seroaglutinación en microplacas. Si se toman muestras de varias ovejas abortadas unas pocas semanas des­pués del aborto, los resultados positivos a esa prue­ba son un claro indicio de que S. abortus ovis es la causa de los abortos, al menos, en ese rebaño. También se han analizado otras técnicas serológicas, como la inhibición de la hemoaglutinación, la fijación del complemento, inmunofluorescencia indirecta, inmunodifusión en gel, y se ha desarrollado un ELISA que es más sensible a la bacteria que la seroaglutinación en microplacas.

En los casos entéricos y septicémicos, también debería ser posible el aislamiento del agente cau­sal mediante cultivo directo a partir de órganos, heces, contenido intestinal y linfonodos. Los cultivos a partir de las heces, contenido intestinal y linfonodos en un medio líquido selectivo como caldo selenito son eficaces, ya que permiten que las salmonelas se multipliquen mejor que el resto de las bacterias de la familia Enterobacteriaceae.

En el diagnóstico diferencial de la enfermedad se deben tomar en cuenta la presencia de otras causas infecciosas de abortos, como la brucelosis, campilobacteriosis, clamidiosis, fiebre Q, listeriosis, toxoplasmosis, y otras salmonelosis. Todas estas infecciones parece que se presentan de manera independiente, pero pueden llegar a coexistir en un mismo animal, en un mismo rebaño o en una misma zona geográfica, lo que complica el diagnóstico de la infección por S. abostus ovis (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

El tratamiento de la enfermedad se basa en la aplicación sistémica de cloranfenicol y una combinación de trimetoprima y sulfadiazina para eliminar la infección en los animales. Los animales que desarrollan una septicemia pueden ser tratados con antibióticos por vía parenteral, y aquellos que presentan diarrea pue­den necesitar de una terapia de fluidos complementaria, aplicando solucio­nes de electrolitos.

Las medidas de control de la enfermedad se reducen al aislamiento de las ovejas que abortaron, a la destrucción de los productos del aborto y a la des­infección de las instalaciones, para evitar que se extienda más la infección. En estos casos, también se recomienda aplicar un tratamiento antibiótico para evitar que se presenten un mayor número de abortos, además de prevenir la presentación de una metritis y de la septicemia postparto.

El tratamiento antibiótico con cloramfenicol o oxitetraciclina administrados vía parenteral, o tetraciclinas junto con furazolidona en el alimento, son los utilizados para frenar el brote de abortos una vez que han iniciado, pero esos tratamientos requieren el empleo de productos de larga acción o se deben continuar administrando en concentraciones eficaces durante 7-10 días. Pero existe el inconveniente de que la mayoría de los aislados de S. abortus ovis son resistentes in vitro a la eritromicina, novobiocina, penicilina y sulfamidas, y algunos también lo son a la estreptomicina (Scott, 2007; Pugh, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998).

Se ha intentado proteger a las ovejas sensibles a la infección (ovejas de reposición, o nuevas en el rebaño) mediante la mezcla de estas cuando están vacías, con las ovejas que abortaron, presentando cierta eficacia. El inconveniente es que este procedimiento puede producir un mayor número de portadores sanos y también puede diseminar otras infecciones productoras de abortos al mismo tiempo.

La vacunación es el método de prevención más común en zonas o rebaños endémicos, empleando vacunas vivas o inactivadas. Las vacunas inactivadas son sencillas de producir pero resultan poco inmunógenas, por lo que se necesita de varias inyecciones parenterales con altas dosis de antígenos bacterianos acompañados de adyuvantes, incluso en una misma estación reproductora, para producir una adecuada inmunidad.

Las vacunas vivas son atenuadas o virulentas y confieren una respuesta inmune mucho mejor que las inactivadas. Las vacunas atenuadas incorporan cepas mutantes de S. abortus ovis (Rv6) y de S. typhimurium logrando aparentemente mejores resultados que las vacunas inactivadas comerciales, y son seguras cuando se aplican antes de la época de cubrición o durante la gestación. Las vacunas virulentas también lo­gran la protección de los animales cuando se administran por vía oral 2-3 meses antes de la cubrición, pero pueden provocar muertes esporádicas entre los animales vacunados. La vacunación por vía subcutánea y conjuntival con una vacuna atenuada de una cepa de S. abortus ovis confiere inmunidad durante al menos 3 periodos de cría (Scott, 2007; Hindson, Winter, 2002; Pugh, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, Píriz, Mateos; 2002; Martin, Aitken, 2000; Mathews, 1999; Cubero, León, 1998; Smith, Sherman, 1994).


ETIOLOGÍA

La salmonelosis en los equinos es una enfermedad infecto-contagiosa especifica producida por Salmonella abortus equi, y se caracteriza por presentar abortos en las yeguas gestantes, infecciones septicémicas o procesos crónicos abscedativos en los potros neonatos y en los adultos, afectando a las articulaciones, y además produce una orquitis y epididimitis en los machos.

Las bacterias del género Salmonella son bacilos cortos, Gram-negativos, aerobios, móviles, crecen bien en su mayoría sobre medios de culti­vo a 37°C, pertenecen a la familia Enterobacteriaceae, y se diferencian de otros miembros de esta familia por sus reacciones bioquímicas y serológicas (Dantes, 2005; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Rooney y Robertson, 1996).

Salmonella abortus equi pertenece a la subespecie S. entérica entérica, además de ser de las pocas Salmonellas especificas de especie; no fermenta a la lactosa o a la sacarosa, pero fermenta glucosa, maltosa, manitol y sorbitol; y al contrario de otras salmonelas, crece relativamente lento en los medios de cultivo y produce reacciones tardías en los sustratos utilizados en la caracterización bioquímica. También se ha comprobado que el agar Salmonella-Shigella es el mejor medio selectivo para S. abortus equi, donde crece en 36-48 h a 35-37° C.

Sin embargo, en algunos brotes en los que se ha llegado ha aislar la bacteria de los restos de los abortos, se ha identificado a un agente filtrable capaz de causar los abortos, por lo que se considera a las salmonelas como invasores secundarios de la infección. Cuando no se presenta una infección vírica que produzca la infección y el aborto, se cree que podrían ser otras especies de Salmonella no-especificas de especie, como Salmonella typhimurium, como las causantes de los abortos (Davies, 2005; Smith, 2002; Cubero y León, 1998).

EPIDEMIOLOGÍA

La infección con Salmonella abortus equi sólo afecta a los caballos y a los burros. A principios del siglo XX se encontraba muy extendida la infección, pero actualmente casi no se presenta y es una de las causas menos frecuentes de abortos o septicemia en los caballos. Sin embargo, a inicios de la década de los ’90 se presentó un brote de abortos en un rebaño de 38 caballos, de los cuales, 21 yeguas abortaron entre los 5 y 10 meses de su gestación (Dantes, 2005; Davies, 2005; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y León, 1998; Rooney y Robertson, 1996).

TRANSMISIÓN

La entrada de la Salmonella en las yeguadas o en las áreas de reproducción se produce por la introducción de caballos nuevos infectados. Las transmisión de la infección entre los animales se da a través de las vías digestiva (más común), venérea, transplacentaria y lactógenica.

La infección natural de las hembras gestantes se da por la ingestión de alimentos o agua contaminados con las secreciones uterinas de otras yeguas portadoras de la bacteria, o de los productos del aborto de las yeguas que abortaron recientemente, aunque también se puede eliminar a la bacteria en la orina y las heces de los animales infectados. Esta infección puede persistir en el útero y provocar abortos repetidos o la infección de los siguientes potros que nacen. Con frecuencia, las yeguas abortan sólo una vez, y quedan inmunes para todo el resto de su vida.

La transmisión de la enfermedad hacia los potrillos se da por la vía transplacentaria, en la que los potrillos nacen infectados; o por la vía lactogénica, provocando la infección de los potrillos al momento de su lactación. La transmisión de la enfermedad hacia el semental se da por la vía coital o venérea, al momento del apareamiento (Dantes, 2005; Davies, 2005; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002;  Cubero y León, 1998; Rooney y Robertson, 1996).

PATOGENIA

Después de que la bacteria penetra en el huésped por la vía digestiva, este se establece en los linfonodos regionales del mismo tracto digestivo, para después producir un período de bacteremia transitoria en el animal, sin la aparición de signos clínicos generales evidentes. Después de que esto ocurre, la bacteria se establece en la placenta, produciendo una placentitis y el aborto en el caso de las hembras gestantes. Los potros que llegan al término de la gestación, se suelen infectar in utero, o poco después del nacimiento, durante la lactación al momento de que contacto la mucosa oral hace contacto con la superficie contaminada de la mama (Dantes, 2005; Davies, 2005; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y León, 1998; Rooney y Robertson, 1996).

SIGNOS CLÍNICOS

Los signos clínicos que presentarán las yeguas gestantes infectadas serán inicialmente una fiebre, con inflamación de la vulva y una secreción viscosa purulenta por la vulva, cólicos y mastitis; seguidos por el aborto o por un parto distócico. Las hembras que abortan, expulsan al feto y a las envolturas fetales, entre el 7º y el 10º mes de gestación.

Estas yeguas que abortaron se reponen comúnmente sin someterlas a tratamiento, pero persisten algunas anomalías, como la mastitis, y se presentan otras como la retención placentaria y una metritis, y aunque pueden llegar a causar la esterilidad de la hembra, pocas veces ocurre esto. Otras secuelas que llegan a presentar las hembras infectadas son artritis, neumonía y abscesos, que aparecen con mayor frecuencia en el área de la cruz y las tablas del cuello (Davies, 2005; Smith, 2002; Cubero y León, 1998).

En los casos de las hembras gestantes infectadas que parieron potrillos débiles, estos potrillos desarrollan una infección septicémica aguda, presentando una diarrea hemorrágica, disnea, poliartritis entre los 7 y 14 días posteriores, y en los casos más graves, la muerte del animal.

En los potros de 1 año infectados, la enfermedad es crónica y se caracteriza por la inflamación abscedativa de las vainas de los tendones flexores del metacarpo y del metatarso, fístulas en la cruz y abscesos en la piel del tórax. También se ha descrito la infección en sementales, cuyos signos clínicos son fiebre, tumefacción edematosa del prepucio y el escroto, así como artritis, hidrocele, epididimitis, e inflamación de la túnica vaginal, seguidas por orquitis y atrofia testicular (Dantes, 2005; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Rooney y Robertson, 1996).

LESIONES

Macroscópicamente la placenta abortada se observa edematosa, hemorrágica y puede presentar áreas de necrosis. Los fetos abortados presentan alteraciones septicémicas y una onfalitis supurativa.

Los potros neonatos que mueren poco después de nacer, presentan alteraciones inespecíficas de una septicemia aguda, pero regularmente presentan una esplecnomegalia, enteritis hemorrágica, neumonía abscedativa, degeneración del miocardio y una poliartritis. Los potros que mueren más grandes presentan una poliartritis (Dantes, 2005; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Rooney y Robertson, 1996).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la enfermedad se obtiene mediante el aislamiento de S. abortus equi a partir de muestras tomadas del feto y de las envolturas fetales abortados. El diagnóstico serológico, se obtiene mediante la aglutinación y la fijación del complemento (Davies, 2005; Smith, 2002; Cubero y León, 1998).

TRATAMIENTO

El tratamiento de la enfermedad se realiza administrando vía parenteral antibióticos como la aureomicina, gentamicina, tetraciclinas y el cloranfenicol (Davies, 2005; Smith, 2002; Cubero y León, 1998).

PREVENCIÓN Y CONTROL

Para controlar y prevenir la diseminación de la infección en la granja se deben aplicar estrictas medidas higiénicas, como el aislamiento de las yeguas infectadas, la eliminación de los restos de abortos y la desinfección de el área donde ocurrieron los abortos. Los sementales infectados no se deben utilizar para reproducción.

La vacunación se lleva a cabo con una vacuna inactivada, con aplicaciones con una diferencia de una semana entre cada aplicación, y después se aplica una vacuna de refuerzo anualmente. La vacuna se aplicará a todas las yeguas de la granja donde la infección sea enzoótica, iniciando la vacunación a los 2-3 meses del final de la temporada de cría (Dantes, 2005; Davies, 2005; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y León, 1998; Rooney y Robertson, 1996).

5.2.2 Por virus

ETIOLOGÍA

El herpesvirus bovino tipo 1, o virus de la rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR) es un miembro de la sub-familia alphaherpesvirinae, familia Herpesviridae. Los análisis genéticos de las diversas cepas clínicas de este herpesvirus, han demostrado la existencia de 3 subtipos distintos del herpesvirus bovino tipo 1, y la virulencia entre las distintas cepas del mismo genotipo puede variar mucho

El herpesvirus subtipo 1.1, produce un proceso patológico respiratorio, el herpesvirus subtipo 1.2  produce un proceso patológico de tipo genital, (este mismo subtipo también se divide en 2 grupos designados con las letras a y b, siendo las cepas 1.2 b no abortivas). El herpesvirus subtipo 1.3 produce un proceso de tipo encefalítico, pero recientemente ha cambiado su clasificación por un herpesvirus bovino de tipo 5. Las diferencias antigénicas entre las cepas víricas son las causantes de los diferentes cuadros epidemiológicos y patológicos del herpesvirus en los bovinos (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Rebhun, 1995; McEntee,1990; Gibbons, et. al, 1984).

Puede haber alguna especi­ficidad, ya que en un brote de la enfermedad desarrolla un solo síndrome patológico, pero se ha podido reproducir experimentalmente diversos síndromes a partir de una sola cepa. El herpesvirus-l bovino, al igual que otros herpesvirus de otras especies, ocasiona una infección persistente, con reactivación y excreción natural del virus.

Este herpesvirus de acuerdo a los subtipos de sus cepas, se caracteriza por producir un proceso patológico respiratorio (rinotraqueitis infecciosa bovina), conjuntivitis, genital  (vulvovaginitis pustulosa bovina o balanopostitis pustulosa bovina), abortos, mortinatos, o el nacimiento de crías vivas pero débiles, encefalitis, y la muerte de los animales (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985).

EPIDEMIOLOGÍA

El herpesvirus tiene una distribución mundial en los bovinos, con una alta prevalencia de infección, pero con una baja incidencia de la misma. La forma respiratoria de la enfermedad, es el proceso patológico que se presenta de manera más frecuente en todos los bovinos, sin importar su fin zootécnico, ni su edad. La simple enfermedad respiratoria en los bovinos, no desarrolla una mortalidad elevada, y la mayoría de las muertes se deben a una bronconeumonía bacteriana secundaria.

Los índices de morbilidad y mortalidad en vacas lecheras son del 8% y 3%, respectivamente. En ganado de engorda, la morbilidad es del 20-30% en los animales no vacunados, y raramente alcanza el 100%; mientras que su mortalidad también esta relacionada con la presentación de la traqueítis y de las bronconeumonías bacterianas secundarias, pudiendo llegar al 10%, aunque por lo regular no pasa del 1%.

La morbilidad y la mortalidad son más altas en bovinos de engorda, debido a la entrada frecuente de animales nuevos que son susceptibles a contraer la infección, en una explotación infectada enzoóticamente. La mortalidad en los terneros recién nacidos por la forma sistémica de la enfermedad es de casi el 100% (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985).

Los seroprevalencia del virus en los animales seropositivos al virus, es del 10-50%, e incluso llega a ser más, todo esto dependiendo de las prácticas de vacunación en los rebaños, y de la frecuencia de contacto entre los animales infectados y los susceptibles. El porcentaje también puede variar entre el ganado lechero y el de engorda dentro de una misma región.

La enfermedad se puede presentar en cualquier época del año, observándose una mayor presentación en el ganado de engorda durante el otoño e invierno, que es cuando se reúne un mayor número de animales susceptibles. El virus infecta a los bovinos de cualquier edad o raza, pero la enfermedad se presenta con mayor frecuencia en los animales mayores de 6 meses de edad, probablemente a que existe un mayor contacto entre los animales enfermos y los susceptibles.

Los brotes de la enfermedad se presentan en los rebaños que no cuentan con una inmunidad contra el virus, ya sea adquirida, al sufrir previamente de infecciones naturales, o por que los animales no están vacunados. Los terneros recién nacidos también son muy susceptibles a la forma sistémica de la infección, ya sea por que el número de anticuerpos maternos específicos contra el virus no es el suficiente como para brindar una protección eficaz contra el virus, o porque no se cuenta con la suficiente inmunidad pasiva, por la falta de ingestión de calostro (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Rebhun, 1995; McEntee,1990; Gibbons, et. al, 1984).

TRANSMISIÓN

Los animales enfermos eliminan al virus por el exudado nasal, estornudos, las expectoraciones de la tos, las secreciones vaginales, el semen y los líquidos y tejidos fetales abortados. La diseminación aerógena del virus (aerosol) es la forma principal de transmisión de la enfermedad respiratoria, mientras que la diseminación venérea es la principal forma de transmisión de los procesos genitales.

Los brotes de la enfermedad se observan en aquellas granjas que introducen constantemente animales nuevos sin someterlos a una cuarentena, este brote alcanza su pico máximo a la 2ª o 3ª semana y finaliza entre las semanas 4ª y 6ª después de haber entrado en la explotación (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Rebhun, 1995; Peters y Ball, 1991; McEntee,1990; Jubb, et. al, 1985).

PATOGENIA

El herpesvirus entra en el organismo de los huéspedes por el contacto de las secreciones que contienen al virus, con las mucosas respiratoria, ocular y genital. Después de la infección, el virus desarrolla una fase virémica, diseminándose hacia el resto del organismo, incluido el SNC. El herpesvirus bovino-1 produce una infección persistente dentro de las neuronas o de las células linfoides, con la capacidad de reactivarse periódicamente, reiniciando su replicación y eliminación por parte del huésped.

El herpesvirus se disemina vía sanguínea, dentro de los linfocitos, hacia el útero y la placenta, infectando al embrión o al feto, por ser estos muy sensibles a la infección viral. La infección viral durante la fase temprana de la gestación provoca la muerte del embrión y su reabsorción, debido a que el virus produce una endometritis y ooforitis necrótica en las hembras gestantes, causando la lisis del cuerpo lúteo que es el que mantiene la gestación en el animal (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985).

La infección viral durante el último tercio de la gestación puede causar la momificación fetal, abortos, mortinatos o el nacimiento de crías débiles con lesiones características de IBR. El aborto ocurre generalmente 2 semanas a 4 meses después de la infección, conservándose al feto muerto dentro del útero por 2 días o más.

La forma sistémica de la infección viral en los terneros neonatos produce una inflamación y necrosis grave de los tractos respiratorio y digestivo, sobre todo de la faringe, esófago, pulmones, laringe, linfonodos, hígado, además de una nefritis y encefalitis (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Rebhun, 1995; McEntee,1990; Gibbons, et. al, 1984).

SIGNOS CLÍNICOS

Los signos clínicos sistémicos que se observan en los animales infectados son anorexia, fiebre, salivación excesiva, rinitis con secreción nasal de transparente a purulenta, traqueítis, tos y una conjuntivitis unilateral o bilateral.

La mucosa oral se observa enrojecida, con úlceras en el interior y en el paladar blando, cubiertas por un exudado mucoso; también se presenta una faringitis aguda que presenta un exudado mucopurulento adherido a la mucosa. La laringe esta edematosa provocando una dificultad para respirar y para tragar en el animal, y tambie´n se produce frecuentemente una bronconeumonía, que se diagnostica por la auscultación, escuchándose estertores secos y húmedos, relacionados con la hepatización de los pulmones.

En algunos terneros se puede presentar la forma digestiva de la enfermedad, con diarrea y deshidratación; sin conocerse a ciencia cierta la causa de la diarrea, pero se piensa que se debe a las lesiones ulcerativas en el rumen (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Rebhun, 1995; McEntee,1990; Gibbons, et. al, 1984).

Los abortos por IBR son frecuentes en las hembras infectadas, y se producen a partir del cuarto mes de la gestación, después de iniciado el cuadro clínico respiratorio, o después de la vacunación, vía parenteral, con una vacuna de virus vivos modificados, a partir de cultivos celulares bovinos. Los abortos pueden durar hasta 90 días después de la vacunación si el virus permanece de forma latente en la placenta.

De aquí surge la posibilidad de que la vacunación pueda causar los abortos, si anteriormente la vaca se había infectado de forma natural; ocurriendo más frecuentemente en las hembras que están entre los 6-8 meses de la gestación. Después del aborto, la vaca sufre una retención placentaria, sin que esto afecte posteriormente su capacidad reproductiva. En el caso de una infección intrauterina, tras la inseminación con semen infectado, se puede presentar una endometritis, que disminuye la fertilidad de la vaca, al presentar estros cortos.

Las vacas que desarrollan una vulvovaginitis pustular infecciosa presentan micciones frecuentes, con elevación del rabo, y con una ligera secreción vaginal. La vulva se observa tumefacta y en su mucosa se aprecian unas pequeñas ámpulas, que después pasan a ser úlceras. Estas úlceras pueden coalescer entre ellas, produciendo el desprendimiento del tejido necrótico, que presenta un color marrón. Los animales infectados se recuperan a los 10-14 días, a no ser que el cuadro clínico se complique con otras infecciones bacterianas secundarias (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985).

LESIONES

En los bovinos adultos las lesiones macroscópicas se presentan, sobre todo, en los ollares y la cavidad nasal, faringe, laringe, tráquea, y apenas se presentan en los bronquios primarios. Se observa un enfisema pulmonar o una bronconeumonía secundaria, pero en la mayoría de los casos, los pulmones tienen un aspecto normal.

En los casos leves de la rinotraqueítis, se observa una ligera tumefacción y congestión de la mucosa nasal, con algunas petequias y con un ligero exudado catarral nasal. En los casos graves este exudado es más abundante y de tipo fibrinopurulento. Cuando se retira este exudado, la mucosa puede aparecer intacta, o con algunos focos de necrosis; o puede presentar ulceras de forma difusa en la zona superior de la tráquea. Los linfonodos faríngeos y cervicales están tumefactos y edematosos.

Microscópicamente la mucosa respiratoria presenta una inflamación catarral aguda, y raras veces en los casos de infección natural, se observan los cuerpos de inclusión intranucleares, estos sólo se presentan de manera transitoria en el núcleo de las células epiteliales del tracto respiratorio de los animales infectados experimentalmente.

Las infecciones bacterianas secundarias producen que las lesiones necróticas sean más graves, además de desarrollar una bronconeumonía en el animal. La mucosa de la laringe está congestiva, edematosa, y con múltiples lesiones focales. La bronconeumonía se observa con una gruesa capa de exudado blanquecino ocupando la luz de la tráquea y que se extiende hacia los bronquios.

Histológicamente se observa una necrosis en la faringe, laringe, linfonodos regionales, esófago e hígado. Existen cuerpos de inclusión evidentes en muchas de las células epiteliales restantes (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Rebhun, 1995; McEntee,1990; Gibbons, et. al, 1984).

En la forma sistémica de la enfermedad, los terneros neonatos presentan una severa necrosis del epitelio de la mucosa esófagica y ruminal. Este epitelio necrótico adherido tiene una consistencia pulposa y un aspecto coagulado semejante a la cuajada.

En las hembras el herpesvirus produce una endometritis necrótica aguda en el cuerpo uterino o en las porciones de los cuernos uterinos. Microscópicamente, estas lesiones se observan como una endometritis linfocitica focal leve o como una metritis necrótica difusa severa.

Los fetos abortados sufren una autólisis grave que enmas­cara cualquier lesión macroscópica, aunque se pueden llegar a observar hemorragias petequiales en el epicardio y endocardio fetal; también se observa un líquido teñido por la hemoglobina en las cavidades serosas del feto y una hepatitis necrótica focal.

Microscópicamente el pulmón, el hígado, el bazo, el riñón y la glándula adrenal fetales, presentan focos de necrosis delimitados por algunos leucocitos, y raramente se llegan a observar los cuerpos de inclusión intranucleares.

La forma encefalítica no presenta lesiones macroscópicas, pero microscópicamente, se aprecia una inflamación no supurativa, con degeneración neuronal, gliosis, y ocasionalmente se llegan a observar los cuerpos de inclusión intranucleares, a nivel de la corteza cerebral y de la cápsula interna (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en los signos clínicos respiratorios, la conjuntivitis, y la observación de los abortos. La enfermedad debe diferenciarse de todas aquellas enfermedades respiratorias en bovinos, como la neumonía por pasteurelas, neumonía vírica intersticial, Haemophilus pleuropneumoniae, y la rinitis alérgica.

La confirmación del diagnóstico se logra al aislar o identificar al virus mediante cultivos celulares o por PCR; serología con títulos de anticuerpos neutralizantes, ELISA, y anticuerpos en la leche procedentes de los tanques de refrigeración (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Rebhun, 1995; Peters y Ball, 1991; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).

PREVENCIÓN Y CONTROL

La enfermedad se puede prevenir mediante la vacunación de los animales susceptibles. Las vacunas fabricadas con la cepa subtipo 1.1, no se pueden administrar a las vacas gestantes ya que ocasionan el aborto. Las vacunas elaboradas a partir de virus vivos modificados del herpesvirus tipo1, pueden causar infertilidad en los bovinos inyectados 14 días después de la fecundación.

La inmunidad de los animales frente al virus es compleja y consiste en interrelaciones entre la inmunidad humoral local y sistémica y la celular. Tras una infección natural o una vacunación con virus vivo modificado, se activan las respuestas celular y humoral del animal. Se ha utilizado el grado de inmunidad humoral como indicador de una infección previa y como una medida indirecta de la resistencia al proceso clínico (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985).

Sin embargo, el nivel de los anticuerpos neutralizantes en el suero no es un indicador confiable de la resistencia contra la enfermedad respiratoria de curso clínico. Los animales con niveles bajos de anticuerpos pueden estar inmunizados gracias a la inmunidad de tipo celular. El grado de esta inmunidad celular se puede estimar mediante pruebas de hipersensibilidad retardada.

Los terneros adquieren anticuerpos maternos de madres que poseen anticuerpos, a través del calostro. La duración de esta inmunidad materna varía entre 1 y 6 meses de edad dependiendo del título inicial ingerido por el ternero, pudiendo interferir en el resultado de su vacunación antes de los 6 meses de edad.

Las medidas de control de la enfermedad se basan en aplicar la cuarentena de aquellos animales nuevos en el rebaño, la introducción de animales a partir de rebaños libres de la enfermedad, la eliminación de los productos del aborto (feto y placenta), y el uso de semen libre de infección (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Rebhun, 1995; McEntee,1990; Gibbons, et. al, 1984).

ABORTO POR Aujeszky
 ETIOLOGÍA

La causa de la enfermedad de Aujeszky o pseudorrabia en los animales domésticos es el herpesvirus porcino 1 (HVP-1), también conocido como el virus de la enfermedad de Aujeszky, o virus de la pseudorrabia, siendo este virus un miembro de la familia Herpesviridae, subfamilia  alphaherpesvirinae (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt , 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).

EPIDEMIOLOGÍA

La pseudorrabia afecta principalmente a los cerdos y posiblemente los roedores, e infecta de forma accidental a otras especies domésticas. La distribución geográfica de la pseudorrabia es amplia en el mundo. En los países afectados, la prevalencia de infección es elevada, además de tener una alta incidencia de la enfermedad. En la mayor parte de los países donde se presenta la enfermedad se han observado aumentos en el número de los casos registrados, hasta alcanzar proporciones epidémicas.

La enfermedad se propaga rápidamente en los rebaños infectados en un período de tiempo de 1-2 semanas, y la fase aguda del brote dura 1-2 meses. En los cerdos lactantes, la morbilidad y la mortalidad se aproxima al 100%, pero a medida que el brote continúa y los lechones se inmunizan de manera pasiva por la ingesta de calostro, se observa una mayor incidencia de enfermedad en los cerdos destetados.

Aunque en los últimos años se ha producido un aumento en la morbilidad de los cerdos de crecimiento y finalización, la mortalidad sigue siendo mínima, ya que los animales afectados suelen recuperarse poco tiempo después. Este leve aumento en la morbilidad esta asociado a la intensificación de la cría de los mismos cerdos, y a la presencia de cepas más virulentas en un rebaño.

Los factores de riesgo primarios asociados con la seroprevalencia del virus son el hacinamiento en un rebaño, y una alta densidad de rebaños infectados en una área geográfica, debido a la capacidad que tiene el virus de Aujeszky de transmitirse a través del aire a larga distancia.

Este hacinamiento de los animales aumenta el riesgo de transmisión entre las cerdas jóvenes que se encuentran en el mismo establo que las cerdas adultas viejas (en un establo de gestación), y con la evidencia de infección en los cerdos al final del engorde.

La seroprevalencia es más elevada en aquellos rebaños vacunados, y se incrementa a lo largo del programa de erradicación; y disminuye a medida que los rebaños de cría practican la cuarentena, y se desarrolla un plan de erradicación en la piara.

En general, la pseudorrabia no aumenta la susceptibilidad de los animales a la infección por otros patógenos, aunque llegan a desarrollarse infecciones respiratorias bacterianas secundarias con Actinobacillus pleuropneumoniae (Morilla, et. al, 2004; Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt , 2001; Taylor, 1999).

También se ha detectado, que todos los mamíferos domésticos son susceptibles a la pseudorrabia. El virus de Aujeszky produce generalmente una enfermedad neurológica de evolución rápida, con un intenso prurito en el sitio de inoculación. Los casos en los bovinos, caprinos, ovinos, equinos, caninos y felinos son esporádicos, y se presentan al existir un contacto estrecho entre estos animales con los cerdos infectados en una misma explotación.

La trasmisión de la enfermedad a estas especies se da de forma directa, por medio del contacto con las mucosas o de las lesiones en la piel por parte de los cerdos infectados, o de forma indirecta, por medio de la inhalación de aerosoles provenientes de los cerdos infectados, o a partir del uso de jeringas contaminadas con el virus. Las ratas de alcantarilla, y el consumo de carne infectada son también fuentes de infección para perros y gatos.

En el caso específico de los ovinos, estos son altamente susceptibles al virus, y las majadas en contacto directo con los cerdos sirven accidentalmente de centinelas en aquellas infecciones activas o latentes reactivadas de las piaras infectadas.

La enfermedad no se disemina entre los animales de las demás especies, ya que no hay evidencia de que puedan eliminar el virus. Todos estas especies infectadas mueren sin excepción alrededor del segundo día de presentarse la enfermedad clínica, sin haber eliminado al virus, es decir, son huéspedes definitivos de la enfermedad (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998).

Las capacidades de supervivencia del virus en diversas condiciones ambientales influyen sobre los métodos de transmisión y los procedimientos de control. El virus puede sobrevivir durante 2-7 semanas en un medio infectado, dependiendo de las fluctuaciones de temperatura y del nivel de pH, y hasta 5 semanas en la carne, y también se ha estudiado la estabilidad del virus suspendido en aerosol en diferentes condiciones de temperatura y humedad relativa.

La inefectividad del virus en un aerosol disminuye en un 50% en una hora. Los ambientes a 4ºC mantienen mejor la supervivencia del virus en aerosol que a 22ºC. El virus es lipofílico y sensible a varios desinfectantes de uso habitual. El hipoclorito sódico (5.25%) es el desinfectante más deseable y práctico. Las suspensiones de virus en solución salina G y sobre fómites sólidos, como el cereal entero y el acero permanecieron infecciosas durante 7 días como mínimo.

El suelo de tierra, paja y cemento mantienen vivo al virus a 25ºC hasta por una semana, además de que durante el transporte de los cerdos, se contamina el material sobre el que se acuestan y las superficies que estuvieron en contacto con estos mismos cerdos. El virus está presente en la secreción nasal y en boca de cerdos afectados el primer día de la enfermedad, y hasta durante 17 días después de la infección. El virus se inactiva en la carne al cabo de 35 días de almacenamiento a –18º C.

TRANSMISIÓN

La transmisión del virus entre los cerdos se produce por contacto directo a través de la mucosa oronasal, vaginal, además de la vía transplacentaria, y lactogénica. La transmisión indirecta de la enfermedad se da a partir de los estornudos (aerosoles), o a través de la ingestión de agua o alimento contaminado con las secreciones infectadas.

La transmisión venérea de la infección latente en cerdas y machos se ha sospechado pero no existen pruebas directas. Después de mezclar cerdas jóvenes con machos infectados por el virus, se pudo recuperar el virus del aparato reproductor de cerdas y no se aislaba a partir del aparato respiratorio. Los efectos de la infección por pseudorrabia en cerdos machos adultos están relacionados con la enfermedad clínica más que con cualquier efecto directo sobre la calidad del semen.

La transmisión en el interior de la piara es independiente del tamaño de la población; y la transmisión de la enfermedad de unas piaras a otras se da por la introducción de cerdos infectados a granjas libres de la enfermedad. También se han propuesto otras formas de transmisión, a través de los trabajadores de las granjas, vehículos, alimentos, roedores, y animales silvestres o domésticos (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998).

La aparición de brotes simultáneos de la enfermedad en varias granjas en una misma zona es indicativo de una transmisión por el aire a larga distancia. La infección se desarrolla al exponer a los cerdos susceptibles a los aerosoles (estornudos) que contienen el virus, produciendo signos respiratorios y otros signos clínicos similares a los de los casos de campo.

Se asume que el transporte del virus se da durante el período previo a la enfermedad manifiesta, de 3 a 7 días antes de la manifestación de los signos clínicos, determinándose que el transporte del virus es más eficiente durante la noche que durante el día, ya que las bajas temperaturas nocturnas provocan una menor ventilación del establo, y una mayor circulación del aire contaminado por el virus sobre los cerdos.

El brote finaliza dejando a casi todos los animales recuperados, infectados permanentemente en forma latente. Se puede producir una reactivación seguida de la eliminación y diseminación del virus, por estrés sobre los animales, debido al transporte, la época de parición, o la administración de corticosteroides. Si existe de manera subclínica o de bajo nivel algún otro agente infeccioso respiratorio, como Actinobacillus pleuropneumoniae o el virus de la influenza porcina, éstos exacerban más la gravedad del brote.

Cuando se infectan por una cepa virulenta del virus, los cerdos desarrollan una respuesta inmunitaria que evita de forma completa, o casi completa, que el virus se replique si el cerdo se reinfecta. También se ha observado que después de que se produce la infección natural, las cerdas adquieren inmunidad, que transmiten a sus crías por calostro y que persiste en lechones hasta las 5 a 7 semanas de edad.

Estos lechones con una inmunidad pasiva obtenida por el calostro de cerdas con infección clínica están protegidos de desarrollar la infección clínica, pero no la infección subclínica. Los cerdos infectados en forma latente presentan con frecuencia una reactivación del virus durante los períodos de estrés, como la parición, el hacinamiento y el transporte (Morilla, et. al, 2004; Vadillo, et. al, 2002;  Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999).

PATOGENIA

La patogenia de la infección es variable, ya que depende de la cepa del virus, de la edad del cerdo, del tamaño del inoculo y de la vía de infección; existiendo un aumento de la resistencia a desarrollar signos clínicos en los animales adultos y la replicación vírica puede estar localmente limitada al sitio de entrada.

La entrada del virus se da por medio de las mucosas nesofaríngea y de las amígdalas, además de las abrasiones de la piel. Cuando el virus penetra a través de la vía respiratoria, el sitio inicial de la replicación viral es el epitelio de la nasofaringe y de la amígdala, y a partir de estos sitios se disemina vía linfática hacia los linfonodos regionales, donde también se replica y disemina al resto del organismo.

Durante esta etapa de viremia de la enfermedad, el virus puede invadir al útero e infectar a los embriones antes de su implantación, degenerándolos y causando el fracaso reproductivo. Los virus virulentos de pseudorrabia pueden lesionar al endotelio uterino y a los cuerpos lúteos ováricos de cerdas al inicio de la gestación, y la vacuna de virus mutantes con depleción de genes administrada vía intravenosa durante el estro, también puede provocar lesiones ováricas, capaces de afectar la fertilidad de la hembra. También se ha observado que a través de procedimientos de transferencia de embriones, se puede propagar el virus de las hembras donantes a las hembras receptoras (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998).

Cuando el virus penetra en el cuerpo por una abrasión de la piel, este invade rápidamente a los nervios periféricos locales, desplazándose en dirección centripeta hacia el cerebro, a través de los nervios olfatorio, glosofaríngeo o trigémino, hasta llegar al bulbo olfatorio y su protuberancia. Después de la replicación viral en las neuronas del bulbo y de su protuberancia, el virus puede diseminarse hacia otras partes del cerebro.

En el caso de las cepas de virulencia baja y moderada en animales de más edad, la diseminación vírica puede limitarse a estas localizaciones. El virus desaparece del encéfalo para el 8º día de desarrollo de la enfermedad, coincidiendo con la aparición en sangre de anticuerpos neutralizantes. Esta forma de infección nerviosa es la que afecta a las demás especies aparte de los cerdos, y la que ocasiona el prurito local durante las primeras fases de enfermedad, y una encefalomielitis en una etapa posterior cuando el virus alcanza al SNC.

En algunos casos el virus puede estar presente en el ganglio trígémino de una cerda infectada naturalmente sin manifestar la enfermedad clínica. También se ha observado que la inoculación experimental del virus en cerdos jóvenes, puede provocar una neumonía leve que puede progresar a una bronconeumonía supurativa grave (Morilla, et. al, 2004; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999).

SIGNOS CLÍNICOS

La gravedad en cuanto a la manifestación de los signos clínicos depende particularmente de la cepa del virus, de la dosis infectante y lo más importante, de la edad del cerdo afectado. El virus tiene predilección por el tracto respiratorio y por el tejido nervioso, desarrollando signos neurológicos frecuentemente en los cerdos lactantes y destetados, en tanto que los signos respiratorios aparecen en los cerdos en crecimiento y adultos.

EN LECHONES Y CERDOS DESTETADOS

Los cerdos más jóvenes (lechones y destetados) son los afectados de manera más grave por el virus de la pseudorrabia. En los cerdos en crecimiento y adultos, la enfermedad es mucho menos grave, pero existe una considerable variabilidad según la virulencia de la cepa infectante. 

El período de incubación en los lechones es de 2-4 días, y los signos clínicos iniciales son apatía, anorexia y fiebre (41º C). La aparición de los signos nerviosos en los lechones evolucionan desde temblores, hipersalivación, incoordinación, ataxia, nistagmo hasta opistótonos y convulsiones epileptoformes graves, pudiéndose presentar estos mismos signos dentro de las primeras 24 horas de la infección.

Los lechones afectados pueden sentarse como perros debido a la paresia del tren posterior y otros marcharan en círculos o se postraran y harán movimientos de remo, muriendo dentro de las 24 a 36 horas después del inicio de los signos nerviosos. También pueden aparecer vómitos y diarrea, pero ninguno de estos signos es constante.

En las piaras con hembras con un nivel inmunológico variable contra el virus de Aujeszky, los signos clínicos pueden observarse en algunas camadas, o en unos cuantos lechones dentro de una camada, en tanto que las camadas vecinas o sus compañeros de camada seran normales.

En el caso de los cerdos destetados estos desarrollarán la enfermedad entre 5 a 10 días, y la mayoría de estos animales se recuperarán después de que desaparezcan los signos clínicos no nerviosos descritos en los lechones (siendo estos signos menos marcados que en los lechones). A la vez que manifiestan estos signos clínicos no nerviosos, los cerdos destetados presentarán signos respiratorios como estornudos, secreción nasal, disnea, tos intensa, secreción ocular ligera, y algunos llegarán a presentar vómitos y diarrea deteriorando su condición corporal y peso.

Al igual que en los lechones, los cerdos destetados que presenten signos nerviosos, morirán poco después. La muerte también se presentará en aquellos cerdos que manifiesten un cuadro respiratorio causado por el virus de Aujeszky, complicado por una infección bacteriana secundaria con P. multocida o A. pleuropneumoniae.  Los pocos cerdos destetados que sobrevivan, presentarán retraso del crecimiento y a veces muestran signos permanentes, como una inclinación de la cabeza. Estos cerdos alcanzarán el peso de comercialización 1-2 meses después que el resto del grupo (Morilla, et. al, 2004; Plonait y Bickhardt , 2001; Taylor, 1999).

EN CERDOS EN CRECIMIENTO Y FINALIZACIÓN

En los cerdos en crecimiento los signos clínicos aparecen en 3-6 días y se caracterizan por presentar fiebre (41-42ª C.), depresión, anorexia, vómitos y signos respiratorios de leves a graves. Aparece una rinitis que produce estornudos y un exudado nasal que evoluciona a neumonía con tos seca y disnea intensa, en especial cuando los cerdos son forzados a movilizarse, que merma su condición corporal.

Después aparecen esporádicamente los signos nerviosos que varían desde el temblor muscular, incoordinación, parálisis y convulsiones hasta que ocurre la muerte del animal. En casos leves de la enfermedad se pueden manifestar signos leves de incoordinación de las patas traseras y debilidad de las mismas.

La duración de estos signos clínicos es de 6-10 días y la recuperación es rápida una vez que la fiebre desaparece y regresa el apetito. Estos cerdos en crecimiento pierden por lo menos 1 semana del ciclo de producción, y las pérdidas pueden aumentar si se presenta una infección bacteriana secundaria con A. pleuropneumoniae; ya que se piensa que el virus de Aujeszky inhibe la función de los macrófagos alveolares, disminuyendo su capacidad para fagocitar a las bacterias (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998).

En los cerdos de finalización, la infección sólo produce un síndrome leve de anorexia, embotamiento, agalactia, estreñimiento, y se puede o no presentar la fiebre. Sin embargo las cepas virulentas pueden llegar a provocar la enfermedad aguda en los animales adultos, caracterizándose por presentar fiebre, estornudos, prurito nasal, vómitos, incoordinación, convulsiones, hasta causar finalmente la muerte del animal.

EN HEMBRAS GESTANTES

En el caso de las cerdas gestantes infectadas, estas abortan con frecuencia, pudiendo ser el primer signo clínico de la enfermedad. El aborto ocurre a consecuencia de que el virus de Aujeszky puede atravesar la placenta, infectando y matando a los fetos, o por efectos de la fiebre sobre la madre.

La infección de las hembras gestantes durante el primer trimestre de la gestación, puede provocar la muerte embrional o el aborto, con un retorno rápido al estro, apreciándose solamente una abundante secreción vaginal por parte de la cerda.

La infección en fases tardías de la gestación puede causar el aborto, mortinatos, o el parto posterior de fetos momificados, lo que puede afectar parcial o totalmente a la camada. También puede ocurrir el nacimiento de cerdos débiles, que mueren después de 1-2 días. Afortunadamente, esta insuficiencia reproductiva tiene por lo general baja incidencia y se observa en el 20% o menos de las cerdas gestantes.

EN OTRAS ESPECIES

En el caso de los bovinos, ovejas y cabras se presenta un intenso prurito en el lugar de la mordedura, e intentos frenéticos de rascarse, frotarse o lamerse el lugar de la lesión. También se observan los animales hiperexcitados, con marcha en círculos, convulsiones, fiebre, postración, parálisis y muerte en 48 hrs. o menos. Aunque puede llegar a presentarse la muerte repentina sin manifestar signos clínicos evidentes.

El prurito se presenta en cualquier parte de la superficie corporal, pero es más frecuente en la cabeza, flancos o pezuñas, que son las regiones con mayor probabilidad de contaminación por el virus. En las ovejas se relaciona con las lesiones de la piel durante el esquileo. Los signos clínicos en los perros y gatos son similares a los de los bovinos, con la muerte en unas 24 horas (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt , 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).

LESIONES

No se observan lesiones macroscópicas típicas debidas a la enfermedad de Aujeszky. De forma general, se observa regularmente, una rinitis serosa a fibronecrótica, que puede ser desapercibida, a menos que se examine la totalidad de la cavidad nasal. Con frecuencia se observa una amigdalitis necrótica, además de que los linfonodos de la cavidad oral y del tracto respiratorio superior están hinchados y hemorrágicos. Las lesiones del tracto respiratorio inferior varían desde un edema pulmonar a focos aislados pequeños de necrosis, hemorragia y/o neumonía.

La queratoconjuntivitis es común, siendo más evidente en las razas blancas; debido al cambio de color por la excesiva lagrimación y de los depósitos perioculares del exudado. Además se observa una discreta esplecnomegalia, meningitis, exceso de líquido pericárdico, con pequeños focos necróticos en el bazo e hígado, y una enteritis necrótica en las porciones bajas del yeyuno e íleon en los cerdos jóvenes. La única lesión macroscópica del aparato reproductor del macho es un edema del escroto (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998).

EN LAS HEMBRAS

Las cerdas que han abortado pueden presentar una endometritis leve y la pared del útero se observa engrosada y edematosa. Si se dispone de la placenta abortada para su examen, por lo regular se observa una placentitis necrótica y los fetos abortados pueden estar frescos, macerados o en ocasiones momificados.

Microscópicamente la infección uterina se caracteriza por una endometritis y vaginitis difusa linfocitaria, y una placentitis necrótica con una necrosis de coagulación de las fosas coriónicas de la placenta. Se observan cuerpos de inclusión intranucleares en los trofoblastos degenerados asociados a estas lesiones necróticas, y dependiendo de la etapa de la infección, el cuerpo amarillo puede estar necrótico y contener neutrófilos, linfocitos, células plasmáticas y macrófagos (Morilla, et. al, 2004; Plonait y Bickhardt , 2001; Taylor, 1999).

EN LOS FETOS

Los fetos abortados o nacidos muertos presentan focos de necrosis en el hígado y el bazo, además de focos hemorrágicos necróticos en los pulmones y las amígdalas.

Microscópicamente se observa unos típicos focos herpéticos blanco amarillentos (2-3 mm) de necrosis diseminados al azar en el hígado y el bazo fetales. Estos focos de necrosis están presentes por debajo de la superficie serosa de estos órganos, y están rodeados por unas pocas células inflamatorias. Las células parenquimatosas en los bordes de las áreas de necrosis contienen sólo cuerpos de inclusión intranucleares.

Las lesiones pulmonares consisten microscópicamente en una bronquitis, bronquiolitis y alveolitis necrótica. El epitelio de las glándulas peribronquiales mucosas puede estar necrosado, con hemorragias y exudación de fibrina debido al compromiso del tejido conectivo y del endotelio. Las lesiones en las vías aéreas principales son en forma de placas y se observa una curación por fibrosis en las zonas alrededor a las lesiones agudas. Con frecuencia se encuentran cuerpos de inclusión intranucleares en el epitelio del tracto respiratorio, en las células del tejido conectivo y en las células descamadas dentro de los espacios alveolares.

En las amígdalas, la necrosis inicia en la zona subepitelial y luego se disemina hacia el epitelio y hacia el tejido linfoide. Los cuerpos de inclusión intranucleares son frecuentes en las células epiteliales de las criptas alrededor de los focos necróticos. Además, las lesiones del aparato respiratorio superior fetal consisten en una necrosis del epitelio de la mucosa y, en infiltrados submucosos de células mononucleares.

En los fetos macerados se aprecian focos necróticos microscópicos, aún cuando no pueden verse detalles celulares, dado que los núcleos picnóticos se colorean con hematoxilina. Los lechones nacidos de una camada afectada pueden parecer normales, y el resto nacen débiles o muertos.

Las lesiones en las demás especies infectadas se relacionan con la presentación del prurito, desarrollando lesiones localizadas de la piel, con un abundante edema subcutáneo. Los pulmones muestran una congestión con edema y algunas hemorragias, pudiendo también haber hemorragias bajo el endocardio, y por lo regular existe un exceso de líquido en el saco pericárdico (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt , 2001; Straw, et. al, 1999;Taylor, 1999).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la pseudorrabia se basa en la historia clínica de la piara, y la observación de los signos clínicos, y lesiones macroscópicas y microscópicas. La confirmación de este diagnóstico se logra mediante la detección del virus en los tejidos; serología (inmunofluorescencia directa); y la observación de cuerpos de inclusión en el tejido nervioso y en el aparato respiratorio.

Se puede detectar virus latente empleando un análisis de inmunotransferencia de hibridación de puntos del ADN, además de enviar al laboratorio los cadáveres y fetos abortados enteros para su análisis (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt , 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).

TRATAMIENTO

No existe un tratamiento específico en contra del virus de Aujeszky (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).

CONTROL Y PREVENCIÓN

Las vacunas de virus vivo modificado, inactivadas y las deficientes en genes se aplican para el control y la prevención de la pseudorrabia en las explotaciones, y están disponibles en los regiones donde la enfermedad es endémica. Estas vacunas son muy efectivas para reducir o evitar los signos clínicos y así disminuir el impacto económico de la enfermedad.

La vacunación de los cerdos con virus de pseudorrabia atenuados evitan la enfermedad clínica y la muerte que, en caso contrario, pueden producirse con la exposición al virus virulento. Sin embargo, la vacunación no evita la infección aguda o latente por el virus virulento (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998).

Como consecuencia, los cerdos vacunados, como los cerdos no vacunados que sobreviven a la infección por virus virulento, se convierten en portadores y en una fuente de eliminación del virus después de la reactivación de una infección latente.

La vacunación de cerdas gestantes induce la inmunidad materna, que protege a las crías de la enfermedad experimental. Sin embargo, se puede desarrollar una infección latente en los cerdos jóvenes con virus muy virulento sin que se produzcan signos clínicos. El virus puede alcanzar los tejidos uterinos y fetales, a través de células mononucleares infectadas, en presencia de anticuerpos circulantes inducidos por la vacunación. 

También es importante para el control y la prevención de la enfermedad, la selección de un stock de cría seropositivo a la enfermedad y la reposición con cerdas primerizas libres de infección, además de estrictas medidas de bioseguridad y sanitarias, con un manejo de todo dentro/ todo fuera, el cuarentenaje de los animales nuevos, la separación por edades de los cerdos, y restricciones de acceso del personal y de los desplazamientos (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).
ABORTO POR Parvovirus porcino 
ETIOLOGÍA

El parvovirus porcino pertenece a la familia Parvoviridae, subfamilia parvovirinae, género parvovirus. Este virus produce una enfermedad infecto-contagiosa caracterizada por presentar insuficiencia reproductiva (repeticiones de celos, nacimiento de camadas pequeñas con fetos muertos, y/o momificados, y no tanto por producir abortos y la muerte de la madre), sin la manifestación de signos clínicos evidentes en las cerdas (Morilla, 2005; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).

EPIDEMIOLOGÍA

El cerdo es el único animal al cual afecta el parvovirus porcino. Este virus se encuentra distribuido en todo el mundo, produciendo grandes pérdidas económicas a los productores, ya que reduce los índices productivos de lechones nacidos/ cerda /año y el de partos/ cerda / año. En las circunstancias epidemiológicas actuales es la segunda causa de enfermedad reproductiva en los cerdos.

Los animales susceptibles a la infección con parvovirus porcino, son todos aquellos cerdos, de cualquier edad, sin títulos de anticuerpos contra el virus; infectándose sobre todo, las cerdas gestantes, en especial, las primerizas. Además, se sospecha de que posiblemente las ratas sean reservorios suplementarios de la enfermedad.

Las principales fuentes de infección para aquellos animales susceptibles a la enfermedad, son las heces (sobre todo), los exudados nasales (produciendo una infección nasal y pulmonar), el semen (debido a una infección testicular inaparente), el flujo vaginal, los fetos y la placentas abortados. También se menciona que los lechones que nacieron vivos a partir de camadas infectadas presentan el virus por 2 o 3 meses (Morilla, 2005; McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).

La enfermedad se disemina en todo el rebaño en un período de 2-3 meses, y persiste con carácter de endémica en el mismo. Después el virus infecta a las hembras, produciendo un brote epidémico inicial, para después presentar varias evoluciones.

La parvovirosis porcina puede evolucionar en una infección endémica en las cerdas reproductoras primerizas y en las adultas inmunodeprimidas (sobre todo en grandes explotaciones); o se autocontrola tras producir una infección generalizada en la granja (sobre todo granjas pequeñas); o presenta una “recuperación” clínica, es decir, que conviven en un ambiente higiénico tanto cerdas reproductoras seropositivas como cerdas viejas multíparas recuperadas y seronegativas, volviendo a desarrollar brotes de la enfermedad al momento de entrar en la granja, cerdas de reposición susceptibles a la misma enfermedad.

TRANSMISIÓN

Los verracos jóvenes portadores del virus, y que no son sometidos a cuarentena son los que se encargan de introducir y diseminar al virus dentro de las granja porcícolas.

La transmisión directa de la enfermedad entre los cerdos, se da por las vías oronasal (más común), venérea (por monta natural o inseminación artificial), y transplacentaria. Las formas de transmisión indirecta son la ingestión de comida contaminada con el virus, y por el medio ambiente contaminado con las heces infectadas, ya que las instalaciones con mala higiene al parecer, son reservorios del parvovirus.

La infección transplacentaria se presenta después de que se exponen las madres al virus, después de los 70 días de la gestación, siendo el feto capaz de desarrollar una respuesta inmune contra el virus, sobreviviendo a la misma infección sin manifestar signos clínicos evidentes.

Regularmente sólo se infecta una parte de la camada por la vía transplacentaria, y un feto sano o más, se infectan por una posterior diseminación intrauterina del virus. Lo mismo ocurre si la infección inicial se da por vía coital, a través del semen contaminado. La diseminación intrauterina del virus es poco frecuente, ya que cuando se infectan los embriones de forma temprana, éstos son reabsorbidos rápidamente después de morir, eliminando al reservorio intrauterino de virus (McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999).

Una gran proporción de cerdas gestantes primerizas que se infectan naturalmente con el parvovirus antes del servicio, desarrollan una inmunidad activa que posiblemente persista de por vida. También los cerdos que ingieren el calostro de hembras inmunes, absorben un alto título de anticuerpos contra el parvovirus. Estos títulos de anticuerpos van disminuyendo progresivamente conforme el cerdo crece y por la degradación biológica de los mismos, haciendo a estos cerdos, susceptibles a contraer el virus (Morilla, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).

PATOGENIA.

La infección de las cerdas depende de la dosis infectiva que debe ser alta y de los bajos niveles de anticuerpos, además de la patogenicidad según el tiempo de la gestación. 

Después de penetrar en el huésped por las vías oronasal o coital, el parvovirus pasa a la sangre, causando un estado de viremia y desarrollando una panleucopenia en el animal. Durante este período de viremia, que es rápido y transitorio (de 1 a 15 días), el virus se replica en los cornetes nasales, pulmón, testículos y útero (sin causar lesiones importantes). En los animales infectados por la vía coital, el virus se replica en los testículos de los machos, y en la vagina y cérvix de la hembra, para de ahí pasar al endometrio; en ambos casos sin producir lesiones de importancia clínica.

Una vez en el útero grávido, el parvovirus provoca una vasculitis placentaria, y atraviesa la placenta epiteliocorial, por su especial tropismo por el embrión o el feto, debido a su afinidad por las células en continua mitosis, diseminándose lentamente y de forma progresiva de un embrión a otro y/o de un feto a otro (Morilla, 2005; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).

Si la infección del útero grávido ocurre alrededor de la mitad del período de la gestación, esto nos producirá una insuficiencia reproductiva en las hembras, ya que causará la muerte de todos los embriones y/o de los fetos de la camada, seguidas de su reabsorción embrionaria y/o momificación fetal.

En el caso de que la infección ocurra durante la segunda mitad de la gestación, esta nos producirá la muerte y momificación parcial de una camada, y a consecuencia de esto las cerdas infectadas parirán cerdos vivos al mismo tiempo que algunos fetos momificados.

SIGNOS CLÍNICOS

Los cerdos infectados sin importar su sexo, ni edad, presentan una leucopenia leve y transitoria dentro de los 10 días posteriores a la exposición inicial al virus. El principal signo clínico de la infección con parvovirus en las cerdas gestantes, es la insuficiencia reproductiva. Las secuelas patológicas de esta insuficiencia sobre la madre o los fetos, dependerán del momento de la gestación en que se presente la infección.

Los signos clínicos en las hembras gestantes infectadas, son el retorno al estro con un intervalo de más 30 a 50 días entre cada estro, o la presentación de partos prematuros, o partos a término de camadas pequeñas (<4-5) con crías normales, crías débiles, numerosos (>4) fetos momificados y fetos muertos, siendo los fetos muertos, poco frecuentes en los partos. También se han reportado casos en que las cerdas que después de terminar su gestación, no paren ni retornan al estro, determinándose que son estériles (McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999).

El único signo evidente en la cerda antes de que se presenten los partos prematuros o de término, es una disminución en su circunferencia abdominal, debido a que los fetos mueren a mitad de la gestación o después, y sus líquidos son reabsorbidos. Los abortos no se observan con frecuencia, aunque llegan a ocurrir.

La presencia de fetos momificados en la cerda, prolonga el tiempo de la gestación y el intervalo entre pariciones de la cerda. No existen evidencias de que la fertilidad o el líbido de los verracos se altere por la infección (Morilla, 2005; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).

LESIONES

No se observaron lesiones macroscópicas ni microscópicas en las cerdas gestantes. Macroscópicamente los fetos infectados in utero antes de que desarrollen inmunocompetencia contra el virus; presentan un grado variable de enanismo, con sus vasos sanguíneos superficiales evidentes, debido a la congestión, el edema, y a la hemorragia de los tejidos adyacentes; acumulándose estos líquidos serosanguinolentos en sus cavidades corporales, y que van cambiando de color, tornándose más oscuros desde el momento de la muerte; y la deshidratación fetal, que produce su posterior momificación. Los fetos infectados in utero inmunocompetentes contra el parvovirus no presentan lesiones macroscópicas (McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999).

Microscópicamente los fetos muertos, los cerdos nacidos prematuros y los nacidos débiles con y sin inmunocompetencia, presentan una hipertrofia endotelial, infiltración linfocitaria perivascular y parenquimatosa focal o difusa, con focos de necrosis, en el hígado, pulmón, riñón.

Se observó una meningoencefalitis con la formación de manguitos perivasculares, con cuerpos de inclusión intranucleares en las neuronas y la proliferación de células adventicias, linfocitos y unas pocas células plasmáticas alrededor de la materia gris y blanca del cerebro, y en las leptomeninges de los cerdos nacidos muertos. Se cree que estas lesiones son patonógmonicas de la infección (Morilla, 2005; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico del parvovirus esta basado en la observación de las alteraciones en la reproducción de las cerdas. El parvovirus debe ser considerado un diagnóstico diferencial de la insuficiencia reproductiva del cerdo siempre que existan evidencias de muerte embrionaria o fetal, o ambas, causadas por otras enfermedades, especialmente de tipo vírico: Aujeszky, PRRS, entre otras.

La confirmación del diagnóstico se logra mediante pruebas de hemaglutinación e inhibición de la hemaglutinación, ELISA, y aislamiento del virus por inmunofluorescencia (Morilla, 2005; McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

No existe tratamiento para la enfermedad. Las cerdas primerizas deben infectarse naturalmente con parvovirus o ser vacunadas antes del servicio. Para facilitar la infección natural, se mantienen en un corral a las cerdas primerizas seronegativas con cerdas seropositivas que están eliminando el virus. También se puede trasladar a las cerdas jóvenes a una zona posiblemente contaminada. Una vez que inicia la infección se disemina con rapidez a todos los animales susceptibles.

La vacunación es la única forma de asegurarse que las cerdas primerizas desarrollen inmunidad activa antes del servicio. La vacunación se lleva a cabo aplicando vacunas inactivadas, entre la 6ª y la 2ª semana antes de servir a las cerdas, revacunando 2 semanas antes de servirlas, para producir una inmunidad que dure a través del período susceptible de la gestación.

La vacunación se recomienda también para cerdas y verracos seronegativos. Los verracos se vacunan a los 6 meses de edad y se revacunan cada 6 meses. La valoración periódica de la inmunidad colectiva es cada 6 meses (Morilla, 2005; McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).

ABORTO POR Síndrome Disgénesico Reproductivo (PRRS)
ETIOLOGÍA 

El virus causante del síndrome reproductor  y respiratorio porcino es un arterivirus, que pertenece a la familia arteriviridae, de la orden de los Nidovirales.

Esta enfermedad se manifiesta por producir incapacidad reproductiva en los cerdos adultos, o por trastornos respiratorios en los lechones, sobre todo, en los cerdos destetados, y con menos prevalencia en los animales de engorda; además de inducir un intenso estado inmunodepresivo (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).

EPIDEMIOLOGÍA

El virus del PRRS afecta únicamente a los cerdos, encontrándose presente en todo el mundo, con algunos países que mantienen zonas libres de enfermedad. Este virus es altamente infeccioso, afectando a los animales de cualquier edad dentro de una explotación; aunque conforme estos van creciendo, incrementan su resistencia a la infección.

Al principio se usaban los nombres de “enfermedad porcina misteriosa” o “enfermedad de cerdos con orejas azules” ya que se desconocía la etiología, y por que la piel de las orejas de los cerdos enfermos se observaban cianóticas. La gravedad y la duración de los brotes de enfermedad son variables, ya que mientras algunos rebaños son gravemente afectados con pérdidas productivas importantes; otros apenas y tienen pérdidas.

Estas diferencias en la morbilidad y la mortalidad pueden deberse a la dosis de infección del virus, a diferencias en la susceptibilidad del huésped, a la virulencia de la cepa (alta o baja), a factores ambientales, de alojamiento o al manejo e higiene de la piara. La duración normal de la enfermedad colectiva es de entre 6 a 8 semanas hasta 4 a 6 meses.

El porcentaje de morbilidad en los cerdos jóvenes puede ser hasta del 50%, y el de mortalidad en los lechones puede llegar hasta el 25%, donde la muerte de los animales se debe más a las infecciones bacterianas secundarias con Salmonella cholerasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus pleuropneumoniae y Haemophilus parasuis, que proliferan al presentarse la inmunodepresión en los animales, que al mismo virus del PRRS.

La incidencia de la enfermedad clínica es baja y muy variable; ya que la infección subclínica es la que se presenta de forma endémica en la mayoría de los rebaños porcinos. En las explotaciones endémicamente infectadas, son seropositivos al virus entre un 30 y 70% de los cerdos, y casi el 60% de las explotaciones presenta algunos cerdos seropositivos. (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999)

Los factores de manejo que aumentan la probabilidad de infección en un rebaño son el alojamiento de todos los grupos de diferentes edades en un mismo edificio, el alojamiento de cerdos infectados subclínicos con cerdos susceptibles en condiciones de hacinamiento, el contacto con vehículos externos, y la falta de desinfección e higiene. Todos estos factores también determinan la presentación de cierto tipo de infecciones bacterianas secundarias, en los animales inmunodeprimidos por el virus de PRRS.

El tamaño de la explotación y la densidad de granjas porcícolas en una región geográfica también influyen en la persistencia de la infección, observándose una mayor probabilidad de infección en granjas o rebaños grandes con una producción elevada de cerdos, y que además se encuentran cerca de otras granjas infectadas con el virus de PRRS, debido a la capacidad de este virus de transmitirse por la vía aerógena.

El virus puede persistir y circular entre los grupos de cerdos de diferentes edades durante varios meses, y a pesar de no manifestarse clínicamente la enfermedad. El virus se perpetúa en la explotación, debido a que se mantienen a los cerdos portadores clínicamente sanos dentro de la piara (siendo estos animales portadores del virus hasta por 15 semanas). Estos animales contagian de manera constante a todos aquellos animales susceptibles al virus, y que son nuevos en la piara (ya sea por nacimiento o compra).

La perpetuación de la infección en un rebaño, también se debe a la transmisión del virus de las hembras gestantes a sus lechones, ya sea in utero o posparto; o por la mezcla de animales susceptibles con infectados en etapas posteriores de la producción.

Los brotes de la enfermedad se caracterizan por producir problemas reproductivos graves en el rebaño reproductor, seguidos por su regreso a la normalidad, interrumpidos por episodios infrecuentes de insuficiencia reproductora. La mayoría de estos rebaños regresa a los niveles reproductores previos al brote, pero algunos rebaños nunca se recuperan.

Este aspecto reproductor de la enfermedad en las cerdas, dura normalmente de 4 a 5 meses; ocupando el tiempo dedicado a un ciclo reproductor completo en un rebaño; y la repetición de los problemas reproductivos se presentan en aquellos rebaños que compran cerdas de reposición susceptibles a la enfermedad (Morilla, et. al, 2004; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).

Después de una infección natural, la mayoría de los cerdos son resistentes a una infección posterior, detectándose anticuerpos circulantes contra el virus entre 14 y 21 días después de la infección. Los anticuerpos se producen después de una infección o vacunación, siendo estos anticuerpos estructural y funcionalmente distintos, y específicos contra al virus, además de que también se producen respuestas de inmunidad celular específicas frente al virus.

En el caso de los lechones nacidos de cerdas seropositivas al virus, estos lechones adquieren anticuerpos del calostro de su madre, que van disminuyendo gradualmente desde las 3 a las 8 semanas después del nacimiento. Esta inmunidad pasiva protege eficazmente a los lechones, pero conforme el animal crece, se va perdiendo esta inmunidad pasiva, haciendo a estos cerdos susceptibles a la infección, provocando la persistencia del virus en cerdos de 6 a 9 semanas, considerándose el principal grupo reservorio del virus en los rebaños de flujo continuo. 

También puede ocurrir un aumento de la infección dependiente de los anticuerpos, pues niveles bajos de anticuerpos aumentan la capacidad del virus para penetrar en macrófagos de alvéolos pulmonares, replicarse y destruirlos. Esto puede ser importante en lechones lactantes y de cría artificial, expuestos al virus durante un período de disminución de anticuerpos maternos (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).

TRANSMISIÓN

La entrada del virus en granjas libres de la enfermedad, se da a partir de la compra de cerdos de reposición portadores de la infección, sin someterlos a un periodo de cuarentena para su observación.

La transmisión del virus se da por contacto directo entre los animales infectados y los susceptibles, ya que el virus se elimina en la secreción nasal, saliva, orina y heces; dando como resultado la contaminación del ambiente en el que se encuentran los cerdos. El semen también puede contaminarse durante la fase virémica de la enfermedad.

La principal vía de transmisión principal del virus es la vía aerógena (estornudos), por contacto directo o a distancia, mientras que las otras vías de transmisión como la fecal, coital, por inseminación artificial, son menos infectantes. El virus del PRRS también se transmite por inoculación y presumiblemente por mordedura.

El medio ambiente influye en la difusión aerógena del virus a distancia (con un radio de 3 km), observándose una mayor difusión del virus durante el invierno, donde la humedad, los vientos, y el que haya menos luz solar (y por tanto menos calor), favorecen la sobrevivencia del virus en el aire (Morilla, et. al, 2004; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).

PATOGENIA

El virus penetra regularmente en el organismo por la vía respiratoria, aunque también entra en el organismo por medio de la vía coital. Los macrófagos presentes en cualquier superficie mucosa del organismo, son el sitio de replicación primario del PRRS, para después distribuirse hacia los tejidos linfoides regionales, de donde finalmente, se diseminarán de forma sistémica, por medio de los macrófagos, a los diferentes sistemas, órganos y/o monocitos en el organismo. Esta fase virémica puede ser muy prolongada en los animales jóvenes, llegando hasta las 7 a 8 semanas de duración.

No se ha podido determinar la influencia de la respuesta inmune sobre el desarrollo y la expresión de la infección por PRRS; sin embargo, se piensa que los anticuerpos anti-PRRS aumentan la fagocitosis del PRRS por parte de los macrófagos, lo que da como resultado una mayor replicación del virus (Morilla, et. al, 2004; McGavin, et. al, 2001; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).

Después de que el virus llega a los órganos linfoides (bazo, timo, nódulos linfáticos, amígdalas), produce una depleción linfoide intensa de duración variable, por lo que el animal se inmunodeprime, y a causa de esta inmunodepresión, se aumenta la virulencia de las infecciones subclínicas en el animal, además de que se reduce el efecto inmunoprotector de las vacunas; por lo que se presentan de manera secundaria, enfermedades que se creían controladas en la explotación.

En el caso de las hembras gestantes infectadas, el virus atraviesa la placenta durante la fase de viremia de la enfermedad, produciendo los abortos o partos prematuros durante el último tercio de la gestación. Esto se debe a que existe una mayor probabilidad de infección transplacentaria durante este período de la gestación, que a la mitad de la misma (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).

SIGNOS CLÍNICOS 

La presentación clínica de la enfermedad depende de la edad de los cerdos, y de la cepa infectante. Las cepas de PRRS de baja virulencia pueden producir infecciones epidémicas totalmente subclínicas o endémicas en las piaras, en tanto que las cepas de alta virulencia pueden producir una enfermedad clínica grave.

En las epidemias clínicas de la enfermedad, todas las edades son afectadas y los signos clínicos  sistémicos indicativos de una infección aguda por PRRS son: anorexia, letargia, depresión, fiebre y disnea, pudiéndose producir, además, cianosis en orejas, rabo, vulva, abdomen y hocico en un número pequeño de cerdas infectadas (Morilla, et. al, 2004; McGavin, et. al, 2001; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).

EN CERDAS GESTANTES

Los signos clínicos en las cerdas gestantes consisten en la muerte y reabsorción embrionaria (manifestada en la forma de un regreso tardío al estro), abortos cerca del término de la gestación, partos prematuros (por lo general después de 100 días de gestación) o prolongados (de 115-118 días). Los fetos abortados se observan parcialmente autolisados; y las camadas que nacen prematuramente, a término o después del término, presentan fetos momificados, mortinatos, lechones débiles de diferentes tamaños (que mueren horas o días después), y lechones aparentemente normales de diversos tamaños. Estas cerdas infectadas llegan a repetir estos mismos signos en futuras gestaciones.

En algunas piaras se observa una mortalidad del 1-4% en las cerdas agudamente enfermas, asociada a las lesiones del edema pulmonar o de cistitis/nefritis presentes en las mismas cerdas. Como complicación del aborto se observan a veces signos de tipo nervioso, como son ataxia, marcha en círculos y caída hacia uno de los lados. Otros signos incluyen agalactia, incoordinación y una exacerbación de las enfermedades endémicas como sarna sarcóptica, rinitis atrófica o cistitis/pielonefritis. Aproximadamente 1 semana después de la aparición de la enfermedad aguda, comienza la 2ª fase de la enfermedad, que es una consecuencia de la transmisión transplacentaria del virus, y que se caracteriza por una insuficiencia reproductiva de término tardío (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).

EN LECHONES

Los cerdos nacidos débiles infectados con PRRS mueren pocas horas después de nacer. Esta mortalidad previa al destete puede ser de hasta el 60% de los lechones, pudiendo ser mayor en el resto de los lechones durante la primera semana de vida, continuándose hasta el destete y más allá.

Los signos clínicos descritos con mayor frecuencia en los lechones son apatía, emaciación, consunción, postura con patas abiertas, hiperpnea, disnea y quemosis. Esta quemosis puede ser grave, produciendo una hinchazón característica de los párpados y conjuntiva ocular que algunos autores consideran como una lesión diagnóstica de la enfermedad.

También se describió en lechones de algunas piaras la aparición de temblores o movimientos de remo, un leve abombamiento de la frente y trombocitopenia con hemorragia en el ombligo, en los sitios de inyección y en las colas después de ser cortadas, así como anemia. También se presenta un aumento en la frecuencia de las infecciones bacterianas secundarias, como la poliartritis, aumentando la mortalidad de los lechones (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).

EN VERRACOS

Los verracos también presentan signos clínicos como son: anorexia, fiebre, tos, falta de líbido y una reducción temporal de la calidad de su semen.

EN CERDOS EN CRECIMIENTO Y ADULTOS

Los signos clínicos en los cerdos destetados, en etapa de transición, en cerdos en crecimiento y adultos son anorexia, fiebre, letargia, tos, hiperpnea, disnea, hiperemia cutánea, pelo áspero, problemas del crecimiento, que produce cerdos de edades similares con diferentes tamaños. La mortalidad en los cerdos más grandes es menor que en los lechones.

En estos cerdos en transición-crecimiento y adultos enfermos con PRRS, existe una mayor incidencia de enfermedades endémicas, aumentando la mortalidad hasta 12-20%. Estas enfermedades endémicas incluyen: salmonelosis septicémica, enfermedad de Glasser, meningitis estreptocócica, septicemia con poliartritis, dermatitis exudativa, pleuroneumonía actinobacilar, neumonía por micoplasmas, bronconeumonía bacteriana, rinitis atrófica, colibacilosis posdestete, enteritis proliferativa, disentería porcina, colitis por espiroquetas y sarna sarcóptica. Este aumento de las enfermedades endémicas asociado a PRRS, tiene su máxima importancia en piaras con bajo nivel sanitario y/ o mal manejo de los animales (Morilla, et. al, 2004; McGavin, et. al, 2001; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).

LESIONES

No existen lesiones características en las cerdas, fetos abortados o mortinatos, ya que estas varían en su presentación en función de la infección bacteriana secundaria.

Las lesiones en la cerda gestante consisten en la presentación de los abortos al final del período de la gestación; o de los partos prematuros, a término y prolongados de donde nacen fetos autolisados, momificados, mortinatos y/o lechones débiles. En general no existen lesiones macroscópicas o microscópicas patognómonicas en la cerda.

El examen microscópico del útero que aborto a causa del PRRS se observa con una endometritis y miometritis linfoplasmocítaria de leve a moderada, frecuentemente acompañado con un edema del endometrio, y de manera menos frecuente, se presenta una placentitis linfoplasmocitaria. Además en las cerdas adultas y primerizas se presenta inconstantemente una encefalitis linfoplasmocitaria leve, una neumonía intersticial histiocitica focal leve, y una miocarditis linfoplasmocitaria.

Las lesiones fetales se presentan constantemente, pero no son patognomónicas de PRRS. Como ya mencionamos, una camada parida a partir de una cerda infectada con PRRS puede presentar fetos autolisados, con un color marrón, y cubiertos por una mezcla pegajosa de meconio, sangre y líquido amniótico, momias, mortinatos, lechones débiles, y lechones normales.

La lesión macroscópica más constante de los fetos abortados es la vasculitis y hemorragia del cordón umbilical, segmentaria o de toda su longitud; además de un edema perirrenal y mesentérico.

Microscópicamente se observa una arteritis umbilical necrótica segmentaria, que se caracteriza por una inflamación fibrinopurulenta y necrosis de la túnica íntima y media de las arterias, con hemorragia intramural y perivascular. En algunos casos se presenta una neumonía intersticial con un leve infiltrado septal por células mononucleares, hipertrofia e hiperplasia de los neumocitos tipo 2, y un aumento en la cantidad del exudado alveolar inflamatorio y necrótico.

También se presenta una arteritis pulmonar necrosante y linfoplasmocitaria de valor diagnóstico. Con menor frecuencia se observa una miocarditis linfoplasmocitaria, fibrosis de miocardio y encefalitis perivascular linfoplasmocitaria (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).

Los lechones nacidos débiles y los mortinatos presentan una congestión y edema pulmonar, con congestión e hipertrofia de los linfonodos e hipertrofia cardiaca. En los animales nacidos prematuramente se observa también un hidrotórax, ascitis e hidropericardio.

En los cerdos lactantes y en crecimiento, la infección con PRRS produce cambios pulmonares macroscópicos, que varían desde pulmones que parecen normales pero que no colapsan del todo, hasta pulmones de un color rojo grisáceo, carnosos y edematosos, indicativos de una neumonía intersticial con una linfoadenopatía generalizada.

Esta neumonía se observa como la consolidación de los lóbulos craneal, medio y accesorio, junto con la mitad inferior del lóbulo caudal de los pulmones. Los lóbulos afectados presentan un color rojo grisáceo, están húmedos y con una consistencia firme (carnosa). En un corte transversal, los lóbulos afectados están hinchados, secos y el parénquima pulmonar se asemeja al tejido hepático o tímico.

Los ganglios linfáticos están aumentados de tamaño moderada o severamente, con una consistencia firme, y de un color pardo; siendo los linfonodos cervicales, traqueobronquiales y mediastínicos los más evidentes a la necropsia.

Histológicamente se observa una proliferación intensa de los neumocitos 2 en los alvéolos, con necrosis intensa del epitelio bronquiolar, y con restos celulares necrosados que taponan la luz de las vías respiratorias. En las formas menos graves y más frecuentes de la neumonía por PRRS, los alvéolos presentan un exudado rico en proteínas y en macrófagos, algunos de los cuales están degenerados. El tabique alveolar está engrosado desigualmente, debido a la infiltración de los leucocitos mononucleares y por la hiperplasia de los neumocitos II.

Esta infiltración linfoplasmacitaria de las arteriolas es común y ocasionalmente se observan células sincitiales. Los linfonodos tienen una marcada hiperplasia folicular, con focos de necrosis folicular, aumento de la cantidad de macrófagos de cuerpo coloreable y restos de cariorrexis dentro de los folículos. El índice mitótico folicular está aumentando y la zona paracortical se encuentra aumentada, con células inflamatorias mixtas.

En estos brotes es frecuente la complicación del cuadro respiratorio con patógenos respiratorios secundarios como Mycoplasma hyopneumoniae, Pasteurella multocida y el virus de influenza porcina, que son los que finalmente le dan la apariencia “hepática” a los pulmones dañados.

Las lesiones microscópicas se presentan en otros tejidos e incluyen la formación de células multinucleadas dentro de los linfonodos, con infiltración linfocitaria y de células plasmáticas en el corazón, cerebro y cornetes nasales, además de una perivasculitis linfoplasmacitaria (Morilla, et. al, 2004; McGavin, et. al, 2001; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).

DIAGNÓSTICO.

El diagnóstico clínico de PRRS se basa en la historia clínica, signos clínicos, lesiones macro y microscópicas, y se confirma mediante el análisis serológico para comprobar la titulación de los anticuerpos antivirales, y la detección del virus en los tejidos y macrófagos alveolares con microscopia de inmunofluorescencia (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).

TRATAMIENTO

No existe una terapia específica contra la enfermedad, y solo se aplica un tratamiento paliativo, dirigido a mejorar la viabilidad de los lechones recién nacidos y reducir las infecciones secundarias. Este tratamiento consiste en una terapia antibiótica recomendada para tratar a las infecciones respiratorias bacterianas secundarias (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).

PREVENCIÓN

Para prevenir la entrada del virus a una granja susceptible a la enfermedad, se deberán importar a los animales de reposición de granjas certificadas zoosanitariamente libres de PRRS, y estos animales importados se mantendrán en una cuarentena de 4 semanas; además de varias medidas de bioseguridad que se llevarán a cabo en el interior de la granja.

La vacunación de los animales aplicando una vacuna inactivada y con adyuvante oleoso, a los 6 meses de edad, revacunando 21 días después y 15 días antes de la cubrición en las granjas infectadas, nos proporciona cierta inmunidad en contra del virus. La vacuna viva atenuada con la variante europea del PRRS se administra a los lechones a partir de la 3ª semana de vida.

El empleo de la vacuna es controvertible, ya que existen reportes en los cuales la vacunación redujo los efectos de la enfermedad en la piara, y otros en los cuales no se observó un efecto benéfico en la producción; siendo las vacunas elaboradas con virus atenuados las más eficaces que las elaboradas con virus inactivados. La aplicación de estas vacunas de virus atenuados se recomienda cuando el sistema de flujo de animales es continuo, y son excretadas por los mismos animales vacunados con el objetivo de establecer cierto grado de inmunidad en la piara (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).

CONTROL

El control de la enfermedad se logra mediante la vacunación de todos los animales susceptibles a la enfermedad, el cuarentenizar aquellos animales nuevos en la granja, el tratar sintomáticamente a los animales enfermos, desinfectar adecuadamente las instalaciones, fecundar a las hembras con semen libre de PRRS, importar cerdas de reposición libres de PRRS, y vender anticipadamente a los cerdos para practicar el vacío sanitario en locales de producción (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).

ABORTO POR Rubulavirus porcino  (Enfermedad del ojo azul)
ETIOLOGÍA

La enfermedad de ojo azul en los cerdos es producida por un virus ARN perteneciente a la familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, del género Rubulavirus.

Los efectos de la infección con rubulavirus porcino sobre la función reproductora de las hembras afecta directamente los parámetros reproductivos de la piara, aumentando las repeticiones de estros, la presentación de mortinatos, momias y un pequeño aumento en la presentación de abortos. En el caso de los verracos, la infección produce orquitis, epididimitis, atrofia testicular y una disminución grave de la calidad del semen (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).

EPIDEMIOLOGÍA

La distribución geográfica de la enfermedad del ojo azul se encuentra restringida a los estados del centro de México (Michoacán, Jalisco y Guanajuato), logrando diseminarse la enfermedad a los estados vecinos como Querétaro, Estado de México y el Distrito Federal; llegando a diagnosticarse la presencia de anticuerpos contra el rubulavirus en los estados de Nuevo León, Hidalgo, Tlaxcala, Tamaulipas, Puebla, Yucatán y Campeche. A final de cuentas, dado de que no se diagnosticó clínicamente la enfermedad en estos estados, se considera a la misma como una enfermedad restringida al área central de México.

Los cerdos son los únicos animales afectados clínicamente por el rubulavirus. La presentación de los signos clínicos en los animales infectados es variable, dependiendo principalmente de la edad de los animales, el tipo de rebaño, el sistema de producción, el contagio y la presencia de otras enfermedades en el rebaño.

El brote inicial de la enfermedad puede presentarse en cualquier área de desarrollo de las explotaciones de ciclo completo, pero suele afectar con mayor frecuencia al área de las parideras, con la presentación de signos de tipo nervioso, y una alta mortalidad entre los lechones; casi al mismo tiempo se observa opacidad de la córnea en algunos cerdos destetados y en fase de engorde, aumentado rápidamente la tasa de mortalidad, para que poco después decline, en un corto lapso de tiempo (Morilla, et. al, 2004; Taylor, 1999).

Una vez que se ha superado el brote inicial de la enfermedad, no se presentan casos clínicos nuevos, a menos de que se introduzcan cerdos nuevos susceptibles al virus, como ocurre en las granjas de flujo continuo. De todas las camadas nacidas durante este brote, se infecta a un 20-65% de los lechones nacidos. La morbilidad en estas camadas es del 20 al 50% con una mortalidad de las mismas del 87-90%. La muerte de los lechones sigue durante 2-9 semanas después de ocurrido el brote inicial, dependiendo sobre todo del sistema de manejo y del tipo de instalaciones.

La morbilidad en los cerdos mayores de 30 días de edad es del 1-4%, y la mortalidad normalmente es baja, observándose en los brotes agudos, un 20% de los animales muertos. También se han reportado la aparición de brotes graves de la enfermedad, con una mortalidad del 5 al 30%, en las explotaciones dedicadas a la engorda de cerdos. En estos rebaños se tenía un manejo de los animales deficiente, ya que se mezclaban animales de diferentes orígenes, edades y pesos (de entre 10 y 25 kg), se introducían cerdos sin cuarentenar, los cerdos estaban considerablemente estresados, y tenían otros problemas con enfermedades concurrentes, particularmente de tipo respiratorio.

Los cerdos que se infectan naturalmente, desarrollan anticuerpos que suelen persistir toda su vida, sin embargo, la enfermedad se vuelve a desarrollar en la progenie susceptible y cuando se introducen nuevos cerdos susceptibles al virus en la piara. También se sabe que las granjas con un sistema continuo de producción pueden tener casos periódicos de enfermedad, y que los cerdos centinela introducidos en la granja 6-12 meses después del brote de la enfermedad, no presentan signos clínicos y no producen anticuerpos contra el virus.

Clínicamente, la enfermedad del ojo azul se asocia a otras infecciones, ya que recientemente, se han descrito brotes de la enfermedad del ojo azul concomitantes con el síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS), en los que los signos clínicos presentados eran más graves que los producidos por cada agente patógeno por si sólo (Morilla, 2005; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).

TRANSMISIÓN

La principal fuente de infección son los cerdos enfermos de manera subclínica recién llegados a la granja, procedentes de granjas que presentan la enfermedad. El virus también puede diseminarse entre las granjas a través de personas y vehículos, y posiblemente también por las aves y el viento. La enfermedad se autolimita en aquellas piaras cerradas.

El virus se transmite por la vía respiratoria, o por el contacto directo hocico con hocico, entre los cerdos infectados y los cerdos susceptibles. No se ha establecido la transmisión mediante el semen, pero se puede recuperar el virus, a partir de los testículos, epidídimo, próstata, vesículas seminales y glándulas bulbouretrales (Morilla, et. al, 2004; Taylor, 1999).

PATOGENIA

La localización inicial de la replicación viral no se ha establecido del todo, sin embargo, se piensa que ocurre en la mucosa nasal y amígdalar debido a que se ha recuperado el virus infeccioso a partir de hisopados de amígdalas y nasales. Además por medio de la inmunofluorescencia, se han detectado con facilidad los antígenos víricos en estos tejidos, cuando se obtienen de cerdos infectados.

A partir del sitio inicial de replicación, el virus se disemina inicialmente en el curso de la infección hacia el cerebro y el pulmón, siendo las lesiones histológicas y las manifestaciones del SNC, los que aparecen de manera temprana en el curso de la enfermedad. La neumonía intersticial observada sugiere también la diseminación hematógena del virus (Morilla, et. al, 2004; Taylor, 1999).

La causa por la que se desarrolla la opacidad de la córnea se desconoce, pero por lo regular esta opacidad aparece tardíamente en el curso de la enfermedad. Las lesiones histológicas y los signos clínicos nos sugieren que esta opacidad se debe a una reacción inmune similar a la producida por el adenovirus de la hepatitis canina. Pero, resultados de investigaciones recientes también nos indican que el virus se replica en la córnea, ya que se observó la formación de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos en las células epiteliales cercanas al ángulo esclero-corneano en cerdos con infección aguda.

Se ha sugerido que el virus alcanza al útero a través de la sangre, produciendo en las cerdas gestantes, la muerte embrionaria y el retorno al estro, cuando la infección sucede en el primer tercio de la gestación; o la parición de crías muertas y fetos momificados, cuando la infección tiene lugar en etapas posteriores de la gestación. La presentación del aborto es poco frecuente.

La inoculación nasal experimental del virus en verracos jóvenes nos da como resultado la inflamación y edema de sus testículos y epidídimos alrededor de los 15 días post- inoculación. A los 30 días se observa la necrosis de túbulos seminíferos y ruptura de la pared epitelial del epidídimo, con filtración de espermatozoides fuera de la luz, que lleva a la formación de abscesos. Los verracos sacrificados 80 días después de la infección mostraban fibrosis y formación de granulomas en epidídimo así como atrofia testicular. La infección con rubulavirus suele asociarse con neumonía, en especial producida por A. pleuropneumoniae (Morilla, 2005; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).

SIGNOS CLÍNICOS

Los signos clínicos son variables y dependen primeramente de la edad del animal, el tipo de rebaño, el sistema de producción, el manejo y la presencia de otras infecciones.

EN LAS CERDAS

La mayoría de las cerdas que paren lechones infectados son clínicamente normales, pero algunas pueden sufrir una anorexia moderada durante 1 o 2 días, antes de la aparición de los signos clínicos en los lechones.

Los signos clínicos sistémicos son leves en las cerdas gestantes, limitándose generalmente a una anorexia transitoria y a la opacidad de la cornea. Regularmente las cerdas gestantes presentan fracaso reproductivo, que puede durar entre 2 y 11 meses (con un promedio de 4 meses). Este fracaso reproductivo se presenta durante la aparición del brote de la enfermedad en la piara, y se manifiesta como un aumento en el número de cerdas que repiten su estro, una disminución en la tasa de pariciones y un aumento en el intervalo parto-destete, y en los días no productivos de las cerdas reproductoras.

Los abortos no son típicos de la infección por rubulavirus porcino, pero durante un brote agudo de la enfermedad, pueden presentarse en un porcentaje variable, en las cerdas gestantes infectadas. También se observa un aumento en la presentación de los mortinatos y en los fetos momificados, disminuyendo el número de lechones nacidos vivos y de los nacidos totales, ambos por parto. Las cerdas primerizas desarrollan ocasionalmente la opacidad de la córnea (Morilla, 2005; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).

EN LOS LECHONES

Los lechones de 2 a 15 días de vida son los más susceptibles a infectarse, y los signos clínicos aparecen de forma aguda. Algunos lechones saludables pueden aparecer postrados, echados de lado o mostrar signos neurológicos progresivos. Con frecuencia, el cuadro clínico de la enfermedad empieza con la presentación de fiebre, pelo hirsuto, arqueamiento del lomo, acompañado en algunas ocasiones de constipación, (estreñimiento) o diarrea. Estos signos se acompañan progresivamente con la presentación de signos clínicos de tipo neurológico, como son la ataxia, debilidad, rigidez de los miembros posteriores, temblores musculares, y posturas anormales como de “perro sentado”.

La anorexia no aparece en tanto los lechones todavía puedan caminar; algunos lechones están hiperexcitados, chillan y hacen movimientos de remo, además de letargia con algunos movimientos involuntarios, pupilas dilatadas, ceguera aparente y a veces nistagmo; algunos lechones pueden presentar conjuntivitis, con párpados hinchados y lagrimeo o epifora. Con frecuencia los párpados están cerrados y pegados por las secreciones. El 1-10% de los lechones afectados, presentan opacidad corneal uni o bilateral; y con frecuencia esta opacidad aparece sin otra signología clínica y se resuelve de forma espontánea

En los primeros casos observados en 1980, la mayoría de los lechones morían en las primeras 48 horas, después de la aparición de los primeros signos clínicos. En los últimos años, la muerte ocurre frecuentemente entre el día 4 y 6 (Morilla, et. al, 2004; Taylor, 1999).

EN LOS VERRACOS

Los verracos no suelen evidenciar ningún signo clínico, aunque en ocasiones, se observan con una anorexia leve o moderada, y opacidad de la córnea. Algunos verracos presentan una orquitis y epididimitis, además de que estos órganos se palpan turgentes, con un marcado edema. Ocasionalmente, esta lesión progresa, desarrollándose una textura granulosa en el epidídimo, y la atrofia testicular (comúnmente unilateral). Los verracos que presentan este tipo de signos clínicos frecuentemente pierden la líbido durante la fase aguda de la enfermedad.

El semen eyaculado por los verracos infectados es claro como agua de coco, o marrón y turbio, ocasionalmente con sangre, exhibiendo una esterilidad transitoria o permanente del animal, con disminución en la concentración, y aumento de las anormalidades con disminución en la motilidad y viabilidad de los espermatozoides (Morilla, 2005; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).

EN CERDOS EN CRECIMIENTO

La presentación de los signos clínicos -respiratorios y neurológicos- en los cerdos de 15 a 45 kg de peso, es transitoria y de moderada gravedad. Estos animales también presentan anorexia, fiebre, conjuntivitis y opacidad de la córnea uni o bilateral, hasta en un 30% de los cerdos. Esta opacidad, y la conjuntivitis pueden continuar apareciendo en el rebaño durante un mes en ausencia de otros signos clínicos.

Los signos clínicos neurológicos son menos frecuentes y evidentes, e incluyen apatía, letargia, ataxia, incoordinación, marcha en círculos, inclinación de la cabeza hacia los lados, decúbito lateral con movimientos de remo, marcha contra objetos o las paredes del corral –incluso hasta llegar a producirse lesiones-, paso anormal, es decir, levantando excesivamente las patas, y posturas anormales como de “perro sentado” y presionando la cabeza, y final y ocasionalmente se ha observado parálisis del tren posterior y postración.

Los signos respiratorios incluyen disnea, tos y estornudos con lesiones macroscópicas evidentes en el tejido pulmonar. La presentación de estos signos clínicos respiratorios y neurológicos, en estos animales, se precipitan a causa del estrés o por la presencia de otros agentes infecciosos en la piara, como la enfermedad de Aujeszky, Actinobacillus pleuropneumoniae y micoplasmas (Morilla, et. al, 2004; Taylor, 1999).

LESIONES

Los lesiones macroscópicas características de la enfermedad del ojo azul es la presentación de una conjuntivitis y de la opacidad de la cornea (regularmente unilateral) en los animales infectados. Además de estas lesiones, se presenta una quemosis, la córnea se engrosa de 2 a 3 veces de su tamaño normal, además de que ocasionalmente pueden producirse otras lesiones oculares, como vesículas, úlceras y queratoconos de la córnea con exudación de la cámara anterior.

Las lesiones observadas en las cerdas infectadas se limitan a la opacidad de la córnea. En los lechones infectados se observa una moderada neumonía que regularmente afecta a la porción ventral de los lóbulos craneales del pulmón, también puede apreciarse una distensión moderada del estómago, encontrándose en su interior leche semidigerida. Debido a la acumulación de la orina, se observa una distensión moderada de la vejiga y puede presentarse un ligero depósito de fibrina en la cavidad peritoneal. El cerebro puede estar congestionado y puede aumentar el volumen del líquido cefalorraquídeo. Ocasionalmente pueden encontrarse hemorragias pericárdicas y renales.

Microscópicamente la lesión ocular consiste en la opacidad y el aumento del grosor de la córnea, asociada al edema y a la uveítis anterior. Los neutrófilos, macrófagos o células mononucleares infiltran el endotelio iridocorneano, el ángulo esclerocorneano y la córnea. En las células de la capa exterior de la córnea se observa la formación de vesículas citoplasmáticas, produciendo ocasionalmente la separación de las capas corneales entre las que se originan las vesículas.

Las lesiones microscópicas en los pulmones consisten en una neumonía intersticial multifocal, caracterizadas por el engrosamiento de los tabiques pulmonares con infiltración de células mononucleares. Muchos cerdos afectados presentan una amigdalitis leve o moderada con descamación del epitelio y células inflamatorias en las criptas.

Las lesiones microscópicas en el cerebro y la médula espinal, son indicativas de una encefalomielitis no supurativa que afecta principalmente a la sustancia gris del tálamo, mesencéfalo y a la corteza cerebral; observándose una gliosis multifocal difusa con formación de manguitos perivasculares linfocitarios, células plasmáticas y reticulares, necrosis neuronal, neuronofagia, meningitis y coroiditis; además de que se observan cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos en las neuronas. La gravedad y la extensión de estas lesiones puede variar entre los cerdos (Morilla, 2005; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).

En los verracos que presentan un cuadro agudo de la enfermedad, se desarrolla una orquitis, y epididimitis unilateral, con un marcado incremento de su peso y diámetro como resultado del edema inflamatorio. A medida que la enfermedad progresa, los testículos y epidídimos afectados se palpan turgentes, y el epidídimo se palpa granular y firme. Posteriormente se desarrolla la atrofia testicular y la fibrosis con adherencias a la túnica albugínea, y de forma ocasional se pueden observar hemorragias en la túnica albugínea, epidídimo y testículos de los animales afectados.

Microscópicamente, las lesiones testiculares consisten en áreas de degeneración y necrosis en el epitelio germinal, y el tejido intersticial puede mostrar una hiperplasia de las células de Leydig, con infiltración de células mononucleares, hialinización de las paredes vasculares y fibrosis.

Las células epiteliales de los epidídimos presentan vesículas y pérdida de los cilios de las células epiteliales, además de ruptura de las paredes epiteliales que produce la salida de los espermatozoides en los espacios intertubulares, la infiltración de células inflamatorias (macrófagos) y con la fagocitosis de los espermatozoides. Esto produce una fibrosis, granulomas sépticos y la atrofia testicular. 

Macroscópicamente son comunes las hemorragias renales y pulmonares en los cerdos de engorde (Morilla, et. al, 2004; Taylor, 1999).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico se basa en la observación de los signos clínicos como encefalitis, opacidad de córnea y fracaso reproductivo en la cerda, y orquitis y epididimitis en los verracos. Su confirmación se logra mediante la observación de las lesiones histológicas como encefalitis no supurativa, uveítis anterior, queratitis, orquitis y epididimitis, pero sobre todo, por la presencia de los cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos en las neuronas y el epitelio de la córnea.

Para identificar los cerdos con serología positiva se utilizaron pruebas como inhibición de la hemaglutinación, neutralización vírica, neutralización en microtitulación y enzimoinmunoensayo en fase sólida (ELISA) (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).

TRATAMIENTO

No existen tratamientos específicos una vez que los signos clínicos se hacen evidentes. Los cerdos con opacidad de la córnea se recuperan frecuentemente de forma espontánea, en tanto que los cerdos con trastornos del SNC mueren por lo regular. La aplicación de antibióticos se utiliza para tratar y prevenir infecciones bacterianas secundarias, por lo regular, para controlar los problemas respiratorios asociados. Un buen manejo, mantener un medio ambiente saludable, con un alojamiento y alimentación adecuados, disminuyen los efectos de la enfermedad en la piara (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).

PREVENCIÓN Y CONTROL

Los programas de control sanitario son los métodos más fiables para prevenir la entrada del rubulavirus en la piara. Las poblaciones porcinas deben establecerse o reemplazarse a partir de una piara de cerdos sanos. La cercas perimetrales, las separaciones de las zonas de embarque, las habitaciones del cambio de ropa y las regaderas del personal, el control del personal, visitas y de vehículos, el control de roedores, aves, y la eliminación adecuada de los residuos y de los cerdos muertos; además de la cuarentena de los recién llegados a la granja, son las medidas de protección contra la enfermedad.

La eliminación del rubulavirus de piaras infectadas se logra mediante prácticas de manejo como el cerrar la piara, lavado y desinfección mediante un sistema de todo dentro /todo fuera, la eliminación de animales clínicamente afectados (cerdos con signos neurológicos o verracos estériles) y la eliminación de los cerdos muertos. Estos procedimientos más la realización de pruebas serológicas, análisis del desempeño de la piara e introducción de cerdos centinelas seronegativos, confirmaran la eliminación del virus en la granja.

Para disminuir el impacto económico, se deben eliminar los verracos estériles con o sin orquitis, utilizándose de ser necesario, la inseminación artificial con semen de cerdos libres de la enfermedad; las cerdas primerizas que se supone deben estar gestantes se deben observar cuidadosamente en busca de signos de estro y, si es posible, examinarlas por medio de la ecografía para confirmar la gestación (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).

ABORTO POR Herpesvirus canino 
ETIOLOGÍA

El herpesvirus canino pertenece a la sub-familia alphaherpesvirinae, familia Herpesviridae; presentando propiedades biológicas y patógenicas similares a los demás alphaherpesvirus que afectan a otras especies de animales domésticos, como los bovinos y equinos.

Este herpesvirus canino produce una enfermedad infecciosa, de curso agudo, que afecta con mayor frecuencia a los cachorros recién nacidos, produciendo una alta mortalidad entre los animales de esta edad. En las hembras gestantes, este virus produce abortos, momificación fetal y/o partos prematuros, con el nacimiento de cachorros débiles infectados con el virus (Ettinger y Feldman, 2005; Root, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Birchard y Sheridan, 2000; Feldman y Nelson, 2000; Greene, 2000; Simpson, et. al, 2000; Cubero y León, 1998; Allen, 1993; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

EPIDEMIOLOGÍA

El herpesvirus canino presenta una distribución mundial; infectando a los canideos domésticos y silvestres de forma enzoótica. Este virus se inactiva por exposición a la mayor parte de los desinfectantes y solventes de lípidos (éter, cloroformo) y al calor (56º C de 5 a 10 min., y a 37º C durante 22 horas). El herpesvirus se inactiva con a los 20º C; es estable a –70ºC. También es estable a un pH entre 6.5 y 7.6, pero se destruye con un pH abajo de 5.

Este herpesvirus canino presenta una seroprevalencia del 46%, en algunos países europeos, con una incidencia de la enfermedad no tan alta, y un período de incubación de 3 a 7 días.

El herpesvirus canino produce una enfermedad infecciosa, de curso agudo, con un alto índice de mortalidad en los cachorros recién nacidos (entre la 1ª y  3ª semana después de nacer), desarrollando un cuadro sistémico agudo mortal. Los perros a partir de los 2 meses de edad son relativamente resistentes a la infección, y solo desarrollan una enfermedad clínica leve o una infección subclínica. La infección en los perros adultos se presenta de forma subclínica o leve, produciendo signos clínicos leves.

En el caso de las hembras gestantes, las consecuencias reproductivas de la enfermedad dependerán de la etapa de la gestación en que se produjo la infección. Sí la infección se produce al inicio de la gestación se producirá la muerte fetal con la consiguiente momificación; si la infección ocurre a mitad de la gestación, el resultado será el aborto, mientras que si ocurre al final de la gestación, el resultado será un parto prematuro, o un parto a término de crías débiles.

Algunos de los cachorros que sobreviven a las infecciones in utero, son normales al nacer; otros mantienen al virus de forma inaparente en sus tejidos, pero la mayor parte de estos cachorros desarrollan una infección sistémica, en el transcurso de los 9 días posteriores a su nacimiento.

Los pocos cachorros recién nacidos que se recuperan de las infecciones sistémicas, y los perros adultos que presentan una infección subclínica latente, desarrollan períodos asintómaticos de replicación, y eliminación del virus en sus secreciones oronasales, oculares y genitales. Estos períodos de recrudescencia del virus son a causa del estrés, que origina una inmunosupresión en los animales (Ettinger y Feldman, 2005; Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et. al, 2000; Allen, 1993; Jubb, et. al, 1985).

Estos períodos de recrudescencia viral son los causantes de que la enfermedad sea enzootica en los criaderos, ya que la enfermedad persiste de forma subclínica, y provoca periódicamente brotes de abortos, infecciones fetales o enfermedades sistémicas en los cachorros neonatales; además de que es una forma de transmisión del virus a las perras susceptibles, en especial cuando se introducen en una perrera para crianza.

También se sabe que este virus desarrolla un estado de infección latente que dura toda la vida del animal, y que las respuestas inmunitarias por parte del huésped son mínimas, de corta duración o ambas. Estas infecciones inaparentes son frecuentes en los animales recuperados, que actúan como reservorios de la infección para los recién nacidos.

TRANSMISIÓN

Los perros adultos que tiene un mayor contacto con otros perros de regiones diferentes, ya sea por estar en exposiciones o en criaderos con mucho movi­miento, son los que se encargan de introducir al virus en un criadero, y de diseminarlo entre los animales de ese criadero.

La transmisión entre los animales se da por contacto directo, a través de las vías respiratoria, venérea, transplacentaria, por el paso de los cachorros por el canal de parto, y/o por el contacto de los recién nacidos con animales enfermos, y muy rara vez por fómites.

Estos virus persisten por periodos cortos en las secreciones respiratorias o vaginales, aislándose a partir de las lesiones vesiculares en los genitales de las hembras. Estas lesiones son más evidentes durante el proestro, y nos sugieren que la transmisión venérea, como una forma importante de diseminación del virus.

La replicación viral intensa en estas lesiones vesiculares pueden deberse al estrés gestacional y al parto. Los cachorros enfermos eliminan al virus en sus secreciones durante 2-3 semanas después de su recuperación (Root, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).

PATOGENIA

Después de que el virus penetra en el huésped, el virus se localiza y replica durante las 24 horas post-infección en la mucosa nasofaríngea, y de las vías genitales, además de las amígdalas, ganglios linfáticos retrofaríngeos, bronquiales, y en ocasiones, en los pulmones. Este virus también puede alojarse en la glándula salival parótida.

Después de esto, el virus es fagocitado por los macrófagos, produciéndose un período de viremia en el organismo, diseminándose a través de estos mismos macrófagos, a todo el organismo en un tiempo de 3 a 4 días post-infección (Root, 2005; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).

La presencia del virus en los macrófagos de los linfonodos y del bazo, produce una diseminación viral de célula a célula, además de una hiperplasia linfoide y necrosis. Después de esto, el virus se establece en el pulmón, hígado, bazo y riñones, produciéndoles hemorragias multifocales difusas, y una necrosis multifocal progresiva.

En la perra gestante, el virus llega al útero grávido, infectando a los fetos por la vía transplacentaria, provocando abortos, momificaciones fetales, partos prematuros, o partos a término de crías débiles. Todo esto se presenta de acuerdo a la etapa de la gestación en la que se llevo a cabo la infección viral.

Los cachorros infectados por la vía oronasal desarrollan una meningoencefalitis y glanglioneuritis del nervio trigémino, ya que el virus viaja a través de los axones neuronales hasta llegar al SNC (Ettinger y Feldman, 2005; Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et. al, 2000; Allen, 1993; Jubb, et. al, 1985).

SIGNOS CLÍNICOS

Los perros adultos infectados no desarrollan un cuadro clínico evidente, o desarrollan un cuadro respiratorio leve.

En el caso de los perros adultos que se infectan a través de la vía genital o venérea, solamente se observan unas lesiones pápulo-vesiculares en el vestíbulo vaginal y la vulva en la hembra, y/o en el prepucio del macho, con la posibilidad de presentar un exudado vaginal o prepucial; y pudiéndose aislar al herpesvirus a partir de estas lesiones.

Las hembras gestantes no manifiestan signos clínicos, ni presentan registros de mortalidad neonatal, antes de abortar o parir fetos momificados o nacidos débiles a causa de la infección con el herpesvirus. El aborto se presenta entre los días 44 a 51 de la gestación después de que la infección se produjo en el día 30 de la misma.

La manifestación clínica de la infección por herpesvirus se presenta de manera más frecuente en los cachorros recién nacidos, entre la primera y la tercera semanas de edad; desarrollando una enfermedad sistémica aguda, y muriendo pocos días después.

Los cachorros infectados se observan torpes, deprimidos, lloran intensamente, pierden el interés por la lactancia, bajan de peso; presentan dolor a la palpación abdominal y heces blandas de color verde-amarillentas o gris-amarillentas. Estos mismos cachorros presentan una respiración rápida y superficial, desarrollando una rinitis con un exudado seroso o mucopurulento, y rara vez, hemorrágico, pero sin presentar fiebre.

El dolor abdominal esta relacionado con la presentación de erupciones eritematosas con pápulas o vesículas, además de un edema subcutáneo en el vientre e ingles de estos animales. También se presentan hemorragias petequiales, pápulas y vesículas diseminadas en las mucosas oral y genital (vulva y vagina en las hembras, y prepucio en los machos) de los cachorros infectados.

Estos mismos cachorros llegan a presentar desmayos, opistótonos, convulsiones y una temperatura disminuida, antes de morir. Finalmente la muerte ocurre a las 24 a 48 horas después de iniciada la signología. Algunos cachorros presentan una meningoencefalitis, pero los cachorros no manifiestan signos neurológicos como ataxia y ceguera, ya que mueren antes de desarrollarlos, a causa de la enfermedad sistemática (Root, 2005; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).

Algunos cachorros que desarrollan un cuadro clínico leve tienen la posibilidad de recuperarse poco tiempo después, pero con la posibilidad de que presenten signos neurológicos persistentes, como ataxia, ceguera, sordera y déficit vestibular cerebeloso.

Los perros de más de 3 a 5 meses desarrollan una afección respiratoria leve o subclínica, sin presentar signos clínicos de infección sistémica, ni fiebre, pero si presentan vómitos, anorexia, depresión, con un exudado ocular seroso, y rara vez hepatomegalía (Ettinger y Feldman, 2005; Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et. al, 2000; Allen, 1993; Jubb, et. al, 1985).

LESIONES

Las lesiones en las perras que abortaron se limitan a las que se alcanzan a apreciar en las placentas abortadas. Estas mismas placentas se observan sub-desarrolladas, congestionadas y presentan varios focos de necrosis de color blanco y/o grisáceo de tamaño variable. Microscópicamente se aprecian cuerpos de inclusión intranucleares eosinófilos en la placenta abortada.

Las lesiones en los perros adultos consisten en la presentación de pápulas y vesículas multifocales de tamaño variable, en la piel o las mucosas nasales y/o genitales. Estas lesiones son ocasionadas por una degeneración profunda de las células epiteliales, y que al final producen una acantólisis evidente.

Los fetos abortados presentan un líquido seroso o sanguinolento en sus cavidades torácica y abdominal. También se observan hemorragias petequiales y equimóticas multifocales, dispersas en la serosa del hígado, pulmones, riñones, bazo, páncreas, glándulas adrenales e intestino delgado fetales; y que generalmente son la lesión macroscópica más característica de la enfermedad.

En el caso de los cachorros recién nacidos, las lesiones macroscópicas se observan sobre todo, en los pulmones, ganglios linfáticos, bazo, hígado y riñones. Los pulmones afectados se encuentran firmes, edematosos, con una hiperemia intensa y con un líquido espumoso que llena la luz de los bronquios y bronquiolos. Los ganglios linfáticos se observan aumentados de tamaño y enrojecidos, además de encontrarse una esplecnomegalia en el animal.

Ocasionalmente el hígado presenta unos pequeños focos rojos de necrosis. En el riñón se observan hemorragias equimóticas que se irradian desde la pelvicilla renal hacia afuera, causadas por la necrosis fibrinoide de las arterias interlobulillares producida por el herpesvirus (Root, 2005; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).

Las lesiones microscópicas consisten en focos de necrosis perivascular con una infiltración leucocitaria leve en los pulmones, hígado, riñones, bazo, intestino delgado y cerebro. También se presentan estas lesiones pero menos graves, en el estómago, páncreas, glándulas adrenales, epiplón, retina y miocardio.

Los linfonodos y el bazo presentan una hiperplasia linfoide de células mononucleares sobre todo. Los cuerpos de inclusión intranucleares basófilos o eosinófilos, son escasos, pero se observan con mayor facilidad en el epitelio nasal o en los riñones, que en las áreas de necrosis presentes en el pulmón o hígado.

Las lesiones del SNC que se observan en las infecciones agudas sistémicas de los cachorros recién nacidos, aumentan en su gravedad a medida de que la enfermedad progresa. Estas lesiones del SNC son una ganglioneuritis no supurativa y meningoencefalitis, con una infiltración de células mononucleares y neutrófilos. Las lesiones vasculares varían desde una tume­facción endotelial a una infiltración linfocítica.

Estas lesiones se presentan en la sustancia gris y blanca, afectando principalmente a la sustancia gris, y son de tipo granulomatoso, multifocales, con un aumento de la infiltración perivascular linfocítica, ocurriendo principalmente en el tallo encefálico y el cerebelo. También es frecuente encontrar displasias cerebelosa y retiniana (Ettinger y Feldman, 2005; Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et. al, 2000; Allen, 1993; Jubb, et. al, 1985).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico de la enfermedad se obtiene mediante la historia clínica, la observación de los signos clínicos, una exploración física cuidadosa de los animales y una revisión de la historia reproductiva de los perros reproductores.

La confirmación del diagnóstico se obtiene por el aislamiento del virus, mediante el cultivo cuidadoso del tejido fetal refrigerado, observándose que las concentraciones más altas del virus se encuentran en las glándulas adrenales, riñones, pulmones, bazo e hígado fetales. Un cultivo negativo del virus puede deberse al uso de una metodología inadecuada (Root, 2005; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).

TRATAMIENTO.

El tratamiento para los cachorros enfermos se limita a controlar las posibles infecciones bacterianas secundarias. El tratamiento específico en contra de la infección con herpesvirus canino no presenta resultados favorables, ya que el progreso de la enfermedad es muy rápido y fatal.

Sin embargo, la mortalidad se reduce durante una epidemia y algunos cachorros de camadas enfermas se recuperan, si se tratan con suero hiperinmune durante los primeros días de vida, antes de la presentación de los signos clínicos generalizados. También la poca inmunogenicidad del herpesvirus canino reduce el incentivo para la vacunación, aunque con la administración de vacunas inactivadas se consigue una inmunidad de corta duración (Ettinger y Feldman, 2005; Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et. al, 2000; Allen, 1993; Jubb, et. al, 1985).

PREVENCIÓN

En México no se disponen de vacunas contra el herpesvirus canino. Se recomienda la separación de los animales infectados de los no infectados, sobre todo durante las 3 últimas semanas de la gestación, y las primeras 3 semanas de vida (Ettinger y Feldman, 2005; Root, 2005; Birchard y Sheridan, 2000; Feldman y Nelson, 2000; Greene, 2000; Simpson, et. al, 2000; Cubero y León, 1998; Allen, 1993; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).

ABORTO POR Herpesvirus (Rinoneumonitis Viral Equina)
ETIOLOGÍA

El herpesvirus equino tipo 1 pertenece a la sub-familia alphaherpesvirinae, familia Herpesviridae, asociándose 5 cepas o tipos diferentes de este herpesvirus, relacionados con los diferentes tipos de enfermedades presentes en los caballos, yeguas y potros.

El herpesvirus equino 1 (HVE-1) es el que produce con más frecuencia abortos en las yeguas gestantes, además de mortalidad perinatal de los potros (mortinatos o el nacimiento de crías débiles, que mueren a las 48 horas después). También se tiene conocimiento de que el herpesvirus equino 4, produce casos esporádicos de aborto durante los brotes de la enfermedad.

Ambos herpesvirus 1 y 4 presentan una reacción de antigenicidad cruzada extensa, aunque anteriormente se consideran subtipos del mismo virus (herpesvirus 1), pero las pruebas de huella genómica, mediante endonucleasa de restricción han demostrado que son virus diferentes (England, 2005; Reed, et. al, 2005; Smith, 2002; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y León, 1998; Rooney y Robertson, 1996; McKinnon y Voss, 1993; Jubb, et. al, 1985).

EPIDEMIOLOGÍA

El herpesvirus equino se encuentra distribuido en todo el mundo, siendo la infección por los herpesvirus tipo 1 y 4, la más frecuente entre esta misma especie. El índice de morbilidad oscila entre el 1 y 90% y el índice de mortalidad, entre 0.5 y 40%, donde las yeguas gestantes o en lactación presentan un mayor riesgo de contraer la enfermedad.

Los diferentes tipos de síndromes que presenta la enfer­medad varían en los diversos países, de acuerdo al tipo de cepa viral presente en ellos. Por ejemplo, en América del Nor­te y en ciertas partes de Europa, la manifestación más impor­tante de la infección, es el aborto; mientras que en la Gran Bre­taña y Australia el aborto es raro, y la enfermedad res­piratoria es lo más común.

El período de incubación de la enfermedad es de 3-7 días, y se presenta de forma epidémica en las granjas, sobre todo durante los meses de otoño-invierno, afectando a los animales de cualquier edad y con la particularidad de que el proceso patológico respiratorio, es más grave en los potros menores de 1 año y menos grave en los animales adultos.

La enfermedad del tracto respiratorio superior por herpesvirus tipo 4 es la más común, afectando a casi todos los caballos en sus primeros 2 años de vida, mientras que la enfermedad respiratoria, los abortos y la meningoencefalitis provocados por el herpesvirus 1 ocurren en forma de brotes esporádicos y como epizootias (“brotes de abortos”) (England, 2005; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Rooney y Robertson, 1996; Jubb, et. al, 1985).

TRANSMISIÓN

La entrada del virus en una rebaño libre de la enfermedad, se da por la entrada de animales nuevos que presentan una infección latente, o que están en el período de incubación de la enfermedad; y que no son sometidos a cuarentena. La transmisión del virus entre los animales se da por la vía respiratoria o digestiva, al tener contacto directo o ingerir las secreciones nasales, y los productos del aborto (fetos y placentas) infectados con el virus.

Los caballos y potros infectados eliminan al virus en sus secreciones nasales durante la fase activa de la enfermedad, y después de que se recuperan clínicamente, estos animales quedan infectados de forma latente, con períodos posteriores de reactivación del virus. El inconveniente de esta reactivación viral, es la producción de signos clínicos leves y la eliminación del virus por parte del animal infectado.

La duración de esta latencia viral en los animales se desconoce, pero se sospecha de que dura toda la vida del animal, dándole a la enfermedad, su carácter de endémico en las granjas infectadas, además de complicar la ejecución de las medidas de prevención, control y manejo de los brotes de la enfermedad.

La inmunidad contra el virus es principalmente de tipo celular más que humoral y solamente se consigue mediante una infección natural del aparato respiratorio. Esta inmunidad tiene una duración corta (6 meses), y a pesar de la persistencia de los anticuerpos neutralizantes virales en el suero, el animal puede enfermarse clínicamente varias veces durante su vida, aunque los procesos respiratorios posteriores son más leves.

Las yeguas sólo abortan generalmente una vez en su vida por herpesvirus equino 1, y la inmunidad producida por la infección natural es de 2 meses en el cuadro abortivo, y la inmunidad calostral dura hasta 6 meses (Reed, et. al, 2005; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y León, 1998; McKinnon y Voss, 1993).

PATOGENIA

El virus penetra en el huésped a través de las vías respiratorias superiores, pudiéndose aislar al virus en el paladar blando y en los bronquios principales 12 hrs. después de ocurrida la infección, y en todo el tracto respiratorio a las 24 hrs. post-infección. En el tracto respiratorio superior se produce una fase inicial post-infección, en donde el virus prolifera rápidamente en la mucosa nasal, faríngea y de las amígdalas, para después penetrar a los vasos sanguíneos locales, donde el virus es fagocitado por los linfocitos presentes.

A partir de estos linfocitos, se produce la fase virémica de la enfermedad, diseminándose el virus hacia los pulmones, placenta y tejido nervioso. En el caso de las yeguas gestantes, el virus lesiona al endometrio, a la placenta y al feto, provocando finalmente el aborto.

La infección viral de las células endoteliales uterinas produce una trombosis e infiltración perivascular de linfocitos, neutrofilos y monocitos, con edema perivascular e infarto subsecuente del endometrio. El fluido que sale a través de este endometrio lesionado, produce una separación de las separación rápida de la placenta y el endometrio, provocando una anoxia fetal, y permitiéndole al virus contenido en los leucocitos maternos y en sus células endoteliales, infectar al feto (Reed, et. al, 2005; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y León, 1998; McKinnon y Voss, 1993).

En los abortos en que no se observan lesiones, ni signos clínicos evidentes de infección viral en el potro, se produce una destrucción masiva del epitelio endometrial, además de una vasculitis, trombosis e isquemia secundaria.

Los potros que se infectan in utero pero que no son abortados, pueden nacer a término muertos o débiles, para morir poco después, a causa de las lesiones pulmonares, hepáticas y cardíacas. Otros potros pueden ser normales al nacer, pero son agammaglobulinémicos, muy susceptibles a las infecciones virales y bacterianas y mueren rápidamente después de un periodo breve de normalidad.

La infección por herpesvirus equino 1 en potros de más edad es generalmente un proceso de vías respiratorias superiores leve, de curación espontánea, con leucopenia e inmunodepresión transitoria. También se produce una uveítis y más ocasionalmente, la muerte de un pequeño número de potros (England, 2005; Radostis, et. al, 2002; Rooney y Robertson, 1996; Jubb, et. al, 1985).

SIGNOS CLÍNICOS

Los animales infectados por el herpesvirus equino regularmente manifiestan signos clínicos de tipo respiratorio: fiebre, catarro nasal, conjuntivitis, faringitis, laringitis y tos. Las yeguas gestantes infectadas abortan durante el último tercio de la gestación, particularmente entre el 8º al 10º mes, aunque puede llegar a ocurrir a partir del 5º mes de la gestación. Estos abortos se presentan con carácter de epidémicos, aunque las pérdidas fetales se pueden confinar solamente a algunas yeguas en una manada. 

Los abortos pueden presentarse sin que se desarrolle el cuadro clínico respiratorio, y sin que se aprecien signos clínicos premonitorios, además de que la placenta no se retiene y no se produce desarrollo mamario en la yegua. Algunos potros nacen muertos, con un aspecto fresco, y sin signos de autólisis; mientras que otros nacen débiles y mueren horas o días después del parto, con signos de dificultad respiratoria y septicemia.

En un 1-10% de los animales enfermos se produce una reacción inmunopatológica tipo III, con perivasculitis en la médula espinal lumbar, sacra y coccígea, que produce una degeneración walleriana, que desarrolla en el animal una parálisis de la cola, ano y pene, con retención fecal y urinaria, atrofias musculares por parálisis del tren posterior, postración, y finalmente, la muerte. También se observa ataxia en los potrillos debida a la meningoencefalitis.

Una forma menos grave de la enfermedad produce fiebre, secreción nasal y uveítis, en los potrillos infectados después de su nacimiento. Estos potrillos quizás no presenten anticuerpos en el suero frente al herpesvirus tipo 1; y la muertes de estos animales, esta relacionada con una infección bacteriana secundaria por E. coli o Actinobacillus equuli, aunque la infección por herpesvirus 1 por sí sola es suficiente para causar la muerte (England, 2005; Reed, et. al, 2005; Smith, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y León, 1998; Rooney y Robertson, 1996; McKinnon y Voss, 1993; Jubb, et. al, 1985).

LESIONES

El aborto es la lesión macroscópica más sobresaliente en las yeguas gestantes infectadas con el herpesvirus equino. Este aborto se presenta de forma repentina, y sin evidenciar signos clínicos en la yegua antes de ocurrir. El feto abortado se observa fresco con una mínima autólisis, y la placenta puede observarse normal o edematosa, cubriendo al feto al momento del aborto o puede ser expulsada después de este.

Macroscópicamente los fetos abortados presentan las pezuñas y el amnios teñidos por meconio, una ictericia leve, edema subcutáneo, y un abundante líquido amarillento en las cavidades torácica y abdominal (hidrotórax y ascitis). También se observan hemorragias petequiales y equimóticas debajo de la mucosa del tracto respiratorio anterior, además de congestión y edema de los pulmones.

El hígado fetal se observa aumentado de tamaño, con varios focos de necrosis de color blanco-amarillento. En algunos fetos abortados, el bazo también se encuentra aumentado de tamaño, presentando hemorragias petequiales en su cápsula, y durante la revisión del parénquima (al corte), se observan los folículos linfoides muy evidentes, hinchados por la necrosis y el edema. Ocasionalmente se observa una necro­sis hemorrágica de la corteza renal.

Las lesiones en la placenta abortada se limitan a una vasculitis, con trombosis locales e infarto de los microcotiledones del útero grávido. Microscópicamente, esta misma placenta no presenta lesiones específicas.

Microscópicamente el pulmón fetal se observa edematoso, con hemorragias petequiales uniformes en todo el órgano y con una bronquitis necrótica hiperplásica. También se aprecian cuerpos de inclusión intranucleares en las células del epitelio bronquiolar y alveolar, con exudación de fibrina y, los tabiques interlobulillares aparecen edematosos e infiltrados por células inflamatorias mononucleares (Reed, et. al, 2005; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y León, 1998; McKinnon y Voss, 1993).

El hígado fetal también se observa edematoso con focos de necrosis pequeños e infiltración leucocitaria en estos mismos focos, y en los espacios portales. Estos focos de necrosis son menos comunes que en los pulmones. Los cuerpos de inclusión intranucleares se observan en los hepatocitos que se encuentran alrededor de las áreas de necrosis, pero no de una manera constante ni numerosa. En otros pocos casos, existe una hepatitis difu­sa sin necrosis focal.

En todos los tejidos linfáticos fetales (linfonodos, bazo, timo y placas de Peyer) se observa una necrosis de los centros germinales, con la presencia de cuerpos de inclusión intranucleares en las células reticulares primitivas de tales centros. En la pulpa blanca del bazo también se aprecian hemorragias petequiales.

Los potrillos infectados in utero que nacen vivos a término, o casi a término, mueren a los pocos días a causa de una neumonía intersticial severa y septicemia bacteriana secundaria, sin observarse macroscópicamente los focos de necrosis hepática.

En potrillos nacidos sanos que se infectan poco después, se presentan dos formas clínicas de infección: la forma respiratoria, y la forma nerviosa. En la forma respiratoria se observa una rinoneumonitis con tumefacción y enrojecimiento de la mucosa nasal, faríngea y laríngea, que progresa a una bronconeumonía de tipo catarral, además de la tumefacción de los linfonodos regionales; siendo la muerte extremadamente rara.

En la forma nerviosa o paralítica de la enfermedad, se produce una mieloencefalopatía diseminada aguda. Microscópicamente no se observan lesiones importantes, solamente se observan hemorragias apenas visibles en el tejido nervioso y una perivasculitis y degeneración walleriana de las fibras nerviosas de la médula espinal lumbar, sacra y coccígea.

El virus infecta las células endoteliales del SNC, pero se ha demostrado también en neuronas y astrocitos, y se ha relacionado con la coriorretinitis en un potro. En casos raros, este virus puede causar lesiones en otros tejidos, como la mucosa intestinal y el bazo (England, 2005; Radostis, et. al, 2002; Rooney y Robertson, 1996; Jubb, et. al, 1985).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico sde la enfermedad se basa en el aislamiento e identificación del herpesvirus en cultivos celulares, a partir de hisopados nasofaríngeos, de sangre entera materna, y la presencia de cuerpos de inclusión en hígado, pulmón, y timo del feto abortado. También se logra mendiante pruebas serológicas como la seroconversión o el aumento de anticuerpos de la fijación del complemento.

La confirmación del diagnóstico se logra mediante la prueba de la reacción en cadena de la polimerasa en sangre, frotis nasofaríngeo o tejidos fetales (Reed, et. al, 2005; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y León, 1998; McKinnon y Voss, 1993).

TRATAMIENTO.

El tratamiento de la herpesvirosis equina es sintomático, administrando antipiréticos y antibióticos para evitar las presentación de infecciones bacterianas secundarias (England, 2005; Radostis, et. al, 2002; Rooney y Robertson, 1996; Jubb, et. al, 1985).

PREVENCIÓN

Para la prevención contra la enfermedad se aplican vacunas vivas atenuadas en los potros de 1ª a 3 meses de edad, con un refuerzo a los 2ª a 9 meses d edad, para después revacunar anualmente. En las yeguas gestantes se les vacuna a los 5,7 y 9 meses de gestación. Esta vacunación no produce una protección completa contra el virus, pudiendo ocurrir el aborto en las yeguas vacunadas. Sin embargo, la vacunación constante de las yeguas gestantes disminuye la incidencia de brotes de abortos, y de abortos esporádicos en una manada.

Para maximizar la eficacia de un programa de vacunación se aplica una estrategia que reduzca al mínimo la exposición de las yeguas al virus, y que prevenga la activación de la infección viral latente (England, 2005; Radostis, et. al, 2002; Rooney y Robertson, 1996; Jubb, et. al, 1985).

Todos los caballos, jóvenes, adultos, no gestantes y gestantes, deben ser vacunados para restringir la eliminación del virus. El estrés innecesario por transporte y hacinamiento deben ser evitados. Las yeguas embarazadas deben ser separadas de otros caballos en la granja. Los caballos nuevos llegados deben ser sometidos a cuarentena por 3 semanas, y deben ser supervisados diariamente para observar la presencia de enfermedad respiratoria.

Después del aborto, el feto y las membranas fetales deben ser eliminados para evitar la contaminación de la granja. El corral en que la yegua abortó debe ser desinfectado y el lecho eliminado para evitar prevenir la contaminación de otras áreas de la granja. Todas las yeguas gestantes en una granja infectada deben permanecer en la granja hasta que hayan parido. Ningún caballo debe salir de la granja hasta 3 a 4 semanas después de ocurridos los abortos (Reed, et. al, 2005; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y León, 1998; McKinnon y Voss, 1993).

5.2.3 Por hongos
 
ABORTO POR Aspergillus fumigatus

ETIOLOGÍA

La causa del aborto micótico regularmente es un infección de tipo sistémica, ocasionada por Aspergillus fumigatus y otras especies de hongos en menor grado de frecuencia. Este hongo (A. fumigatus) pertenece al género Aspergillus que a su vez, pertenece a los hongos imperfectos, presentando hifas septadas, hialinas, con un tamaño de hasta 8 mcm de diámetro.

Este género es aerobio y crece rápidamente (2-3 días); el color de su anverso puede ser verde azulado, negro, marrón, amarillo o rojizo, variando según las especies y las condiciones de cultivo. Aspergillus fumigatus es una especie termotolerante que crece a temperaturas que oscilan entre los 20º C y los 50º C (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).

EPIDEMIOLOGÍA

El aborto micótico afecta de forma esporádica a los bovinos y los equinos, siendo más infrecuente en las ovejas y las cabras. Las causas de este aborto micótico son Aspergillus fumigatus, que produce hasta un 80% de los abortos, mientras que el restante 20%, es ocasionado por las demás especies de hongos como Absidia, Candida, Mortierella, Mucor y Rhizopus. Este aborto micótico no es contagioso entre los animales, con excepción de las infecciones maternas que provocan la transferencia de la enfermedad de la madre a los recién nacidos.

La presentación del aborto micótico entre los animales es esporádica, y su prevalencia de infección esta relacionada con el consumo de heno mohoso, paja húmeda o alimento húmedo como pulpa de remolacha o grano, que es donde los hongos residen de manera saprofita.

Debido a esto, la incidencia del aborto micótico puede ser del 3% al 10% de los abortos de tipo infeccioso en un rebaño bovino estabulado durante los meses de invierno. Esto se debe a que estos animales, están más expuestos a un ambiente intensamente contaminado (por la falta de ventilación) por las esporas fúngicas presentes en el heno y el ensilado húmedo. También se llega a aumentar la incidencia de abortos en los hatos, en relación a la intensidad de las lluvias durante la estación de recogida del heno, antes de la fertilización.

Además se sabe que la competencia inmune del hospedador determina en buena medida el éxito de la infección. Entre los factores que pueden modificar esta competencia inmune se encuentran la terapia con corticosteroides y el tratamiento prolongado con antibióticos, ya que ambos interfieren en la función de los neutrófilos y los monocitos, predisponiendo al huésped a sufrir una invasión tisular.

También se sabe de un incremento en la incidencia de la placentitis micótica causante del aborto, relacionada con el uso de semen tratado con antibióticos en programas de inseminación artificial. Esto es posible, debido a que la infección sistémica transitoria se continúa en la forma de un foco de infección localizado en el útero gestante, dando lugar a la placentitis y al aborto; aunque, esta incidencia no es mayor en vacas sometidas a inseminación artificial que en aquellas inseminadas naturalmente (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).

TRANSMISIÓN

La entrada del hongo al organismo huésped se da por la ingestión de alimento contaminado con esporas fúngicas o por la inhalación de polvo que contiene a estas mismas esporas. En el aparato respiratorio, las esporas atraviesan la porción superior del tracto respiratorio, hasta llegar a las partes más caudales del árbol bronquial; mientras que en el aparato digestivo, los hongos se establecen en una úlcera abomasal o gástrica preexistente, o bien en la mucosa normal del proventrículo, abomaso o intestinos.

También se menciona a las vías transplacentaria y venérea como formas de transmisión de la infección. La vía transplacentaria ocurre a partir de las madres infectadas que transmiten la infección a los fetos gestantes, produciendo el aborto, o el nacimiento de crías débiles; y la transmisión venérea esta relacionada con el uso de semen tratado con antibióticos en programas de inseminación artificial (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Gibbons, et. al, 1984).

PATOGENIA

Después de la entrada del hongo en el huésped a través de la vías respiratoria y/o digestiva, este mismo hongo se establece en las partes más caudales del árbol bronquial, en una úlcera abomasal o gástrica preexistente, o bien en la mucosa normal del proventrículo, abomaso o intestinos.

A partir de estos focos de lesión, los hongos se diseminan por la vía hematógena al resto de los órganos, especialmente a los linfonodos esplénicos, hígado, pulmones y, en el caso de las hembras gestantes, a la placenta. En este último caso sólo se afecta la placenta, por lo que no se altera la fertilidad posterior del animal.

En el caso de la vía de transmisión venérea (más común en la yegua), los hongos penetran al útero grávido a través del cérvix, ya que las lesiones en el corioalantoides son muy severas, e incluso se confinan al área del mismo cérvix.

Al establecerse A. fumigatus en la placenta, se desarrolla una placentitis con necrosis de los cotiledones placentarios, esta necrosis evita el adecuado riego sanguíneo del feto, causando una hipoxia y la muerte del feto, desencadenando los mecanismos de expulsión del feto o conservándolo en su interior.

La infección de la placenta y del útero gestante puede establecerse experimentalmente mediante una inyección intravenosa durante la gestación, o también por la inoculación intrauterina antes de la fertilización. Sólo una parte de los animales infectados de esta manera, desarrollará una placentitis y granulomas en hígado y pulmones. Esta misma proporción de animales infectados, puede aumentar según se aumenta la dosis infectante (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).

SIGNOS CLÍNICOS

Las hembras afectadas por A. fumigatus no manifiestan signos clínicos indicativos de una enfermedad sistémica. El únicio signo clínico evidente sería la presentación esporádica del aborto (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).

LESIONES

La lesión macroscópica más importante es el aborto (que ocurre entre durante el último tercio de la gestación), acompañado por una placentitis necrótica. Los fetos abortados se aprecian levemente autolisados, y sus pulmones se encuentran parcialmente inflados. Estos fetos también presentan otro tipo de lesiones como emaciación, deshidratación y lesiones cutáneas (dermatomicosis subaguda e hiperqueratosis).

Las lesiones cutáneas fetales se observan  alopécicas, en forma de anillo con bordes irregulares, elevadas, de color grisáceo, de aspecto seco y escamoso, y pudiendo coalescer entre sí. Estas lesiones se localizan por lo regular alre­dedor de la órbita ocular, el occipucio, los hombros, el lomo y los flan­cos del cuerpo fetal.

Macroscópicamente la placentitis necrótica se manifiesta por un edema y necrosis de los cotiledones; el espacio intercotiledonario se observa engrosado, opaco, y duro, debido a la formación de placas coriáceas sobre la superficie del mismo corión. Estas placas están cubiertas por un exudado inoloro, viscoso, de color amarillo-marrón acumulado entre las membranas maternas y fetales.

A. fumigatus también afecta los vasos sanguíneos placentarios, produciendo una vasculitis necrosante y una trombosis, que son finalmente las lesiones causantes del aborto. También se llegan a presentar grados menores de la placentitis, caracterizados por producir lesiones leves (focos de hemorragia y necrosis), restringidas solamente a los placentomas. En estos casos de placentitis de menor grado, generalmente no se producen lesiones cutáneas en el feto, aunque se puede encontrar a los hongos en su contenido gástrico (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Jubb, et. al, 1985).

Microscópicamente, la lesión más importante es la inflamación corioalantoidea con la presencia de hifas septadas (características de Aspergillus), en el interior de los trofoblastos coriónicos, y con una infiltración de leucocitos mononucleares y algunos neutrófilos en el espacio alanto-amniótico y el corión, además de una descamación del epitelio corionico.

Las lesiones endometriales son menos severas que las de la placenta, y la retención de placenta puede ir seguida de infecciones bacterianas secundarias. La mayoría de las hembras infectadas se recuperan lo necesario para seguir siendo inseminadas, y pueden llevar sus gestaciones posteriores a término, aunque en algunos casos, la destrucción endometrial es severa.

Con otras especies de hongos, el feto abortado se encuentra por lo regular autolizado, presentando una emaciación, una bronconeumonía granulomatosa, y lesiones cutáneas. Estas últimas se aprecian más húmedas de las observadas en los casos de aspergilosis. También la placentitis es más severa, encontrándose a la placenta abortada engrosada y con un aspecto coriáceo (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Gibbons, et. al, 1984).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del aborto micótico se basa en el cultivo e identificación del A. fumigatus a partir de muestras tomadas de los sitios de lesión. El estudio de frotis directos a partir de los cotiledones de la placenta abortada, además del estómago y la piel de los fetos abortados, nos permiten la observación de las hifas fúngicas.

Cuando se sospecha de un aborto micótico, el mejor material de estudio son los cotiledones placentarios, siendo necesario el estudio de toda la placenta, ya que la infección puede ser focal y afectar sólo a unos pocos cotiledones (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).

TRATAMIENTO

El tratamiento de las micosis sistémicas se basa en la administración de amfotericina, nistatina, y/o compuestos azólicos (enilconazol, fluconazol, itraconazol, ketoconazol). Los intentos de control de las infecciones micóticas sistémicas quedan contrarrestados por la ausencia de un sistema de tipificación fiable de los hongos causantes de las mismas.

PREVENCIÓN

La única medida de prevención del aborto micótico es evitar la alimentación de los animales con heno mohoso, paja húmeda o alimento húmedo, evitando así, la exposición a los agentes micóticos (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).

5.3 Aborto no infeccioso


5.3.1 Aborto Tóxico

ETIOLOGÍA

Nitritos en forma de nitrato sódico o potásico, que se usan como fertilizantes o conservadores de alimentos. Nitritos preformados en los restos vegetales mohosos ricos en nitratos, o como nitrato convertido en nitrito en el rumen de los animales. Las dosis tóxicas son difíciles de definir, dadas las variaciones en la susceptibilidad de las especies y de la velocidad de producción de nitritos a partir de los nitratos.

Ganado vacuno
La dosis letal mínima de nitrito es de 88-110 mg/kg de peso corporal o alrededor de 0.6 g de nitrato potásico por kg de peso. Dosis diarias de aproximadamente 0.15g de nitrato potásico han provocado abortos tras 3-13 dosis. Las vacas pueden comer cantidades suficientes de plantas tóxicas para provocar su muerte en 1 hora.

Ganado ovino
La dosis letal de nitrito es de 40-50mg /kg, y no parece que la administración continua de dosis bajas afecte a las ovejas. El consumo de agua con 1000 ppm de nitrógeno en forma de nitrato produce una metahemoglobinemia apreciable, pero sin efecto clínico evidente.

Ganado porcino
La dosis letal del nitrito potásico es de 88mg/ kg y la dosis de 48-77 mg/kg producen una metahemoglobinemia moderada o grave pero no mortal. El nitrato potásico en dosis de 4-7g/ kg provoca la muerte por gastritis y la dosis letal de nitrito potásico o sódico es de alrededor de 20mg/kg medida en forma de nitrógeno del nitrato (Galina y Valencia, 2006; Radostis, et. al, 2002; Trigo, 1998).

EPIDEMIOLOGÍA

El aborto tóxico se presenta en el ganado bovino, ovino y porcino gestante que ingiere heno mohoso, forrajes o agua con un alto contenido de nitratos.

Las fuentes de nitratos en el alimento del ganado son los cultivos de cereales utilizados para pastoreo como la avena verde inmadura, cebada, trigo y centeno y heno; o el forraje verde como hierba de Sudán o maíz; además del heno de avena, el vallico de la familia Lolium presente en los pastos, la remolacha forrajera recién cortada, y los extremos de los nabos.

Este nivel de nitrato mayor al normal en una planta, esta relacionado con el uso de fertilizantes con alto contenido de nitrogeno, con el uso de excretas humanas y estiércol de animales con altas concentraciones de bacterias fijadoras de nitrógeno como abono, y por el crecimiento de las plantas en suelos con un alto contenido en nitratos.

Este nitrógeno del suelo es captado pero no utilizado por las plantas, porque las condiciones climáticas no favorecen la fotosíntesis que aportarían la energía necesaria para convertir este nitrógeno en proteínas. Las condiciones que retrasan la fotosíntesis son el tiempo nublado o frío, la noche, la aplicación de herbicidas, enfermedades, el marchitado de las plantas y una sequía prolongada. Además, la falta de lluvias impide la eliminación por arrastre de los altos niveles de nitratos que se acumulan en el suelo, y las plantas que absorben estas altas cantidades de nitratos son las causantes de la intoxicación (Galina y Valencia, 2006; Radostis, et. al, 2002; Trigo, 1998).

También es posible que los cultivos de cereales y raíces contengan altas concentraciones de nitrógeno durante las épocas cálidas y húmedas, cuando su crecimiento es más rápido del normal. Además, el heno obtenido a partir de plantas ricas en nitratos y que se humedece durante cierto tiempo antes de dárselo a los animales, y la hierba muy abonada que se empaca en cubos, también contienen una concentración elevada de nitratos, provocando la intoxicación en los animales.

La intoxicación por nitratos a causa de la ingestión de agua contaminada esta relacionada con la contaminación industrial de los arroyos y ríos de donde se obtiene el agua de bebida para los animales. Esta contaminación procede de las fábricas procesadoras de goma, de los residuos de carnicerías y establecimientos de procesamiento cárnico que emplean nitrato sódico para la conservación de la carne en salazones; y de los residuos de fábricas queseras, donde el suero del queso puede contener nitrato potásico.

Además, los pozos profundos con filtraciones procedentes de suelos muy fértiles, pueden presentar altas concentraciones de nitrato; los tanques superficiales abiertos para almacenar agua de lluvia en los tejados, pueden contener altas cantidades de nitrito; el líquido que se drena de los silos, contiene materiales ricos en nitrato; el agua de condensación de los graneros contiene nitrato, y los revestimientos de los establos pueden impregnarse con grandes cantidades de nitrito y nitrito.

La comida para cerdos, almacenada en latas y después cocinada puede contener nitritos; los cerdos alimentados con remolacha forrajera, que sufrió una cocción suave puede convertir el nitrato en nitrito, mientras que la cocción completa destruye a los nitritos.

Esporádicamente, pueden producirse intoxicaciones accidentales con nitratos comerciales cuando se utilizan nitratos sódico o potásico mezclados con cloruro sódico o con sulfato magnésico, o cuando en lugar del suero de la leche se utiliza una solución de nitrato amónico. Los nitratos usados como explosivos para hacer depósitos de agua de bebida para las vacas, pueden ser peligrosos si no se retiran y estos mismos depósitos se llenan poco después (Galina y Valencia, 2006; Radostis, et. al, 2002; Trigo, 1998).

En cuanto a la susceptibilidad de los animales, el cerdo es la especie más sensible a intoxicarse por nitratos y nitritos, seguido por la vaca, oveja y el caballo. Además, los cerdos son muy sensibles a la intoxicación por nitratos, pero sólo se afectan cuando los ingieren ya preformados.

La mayor susceptibilidad de los bovinos a comparación con los ovinos, se debe a su mayor capacidad de convertir el nitrato en nitrito en su rumen, o a la mayor capacidad de la oveja para convertir el nitrito en amoníaco. Las vacas reducen el nitrato a nitrito en su rumen, y la ingestión continua de nitratos potencian esta capacidad, lo que se debe a un cambio de la actividad microbiana que se transfiere de manera natural a los animales próximos, aunque estos no reciban nitratos adicionales.

Los casos de intoxicación por nitrato en los rebaños ovejeros se deben a la ingestión de nitrito preformado, reduciéndose a nitratos en el rumen. Además se sabe, que las dietas ricas en carbohidratos fácilmente fermentables reducen la producción de estos nitratos en el rumen de la oveja.

El más importante de los factores que influyen en la susceptibilidad de los animales parece ser la velocidad de ingestión de los vegetales que contienen nitratos. Los ovinos mal alimentados, sobre todo por la transhumancia o transportados recientemente, son los más susceptibles a intoxicarse por nitratos y nitritos que los alimentados con dietas adecuadas, esto debido a que ingieren una mayor cantidad de alimento.

También los signos de intoxicación en estos animales tardan algunos días más en aparecer desde que la oveja comienza a comer forraje tóxico. Esto parece estar relacionado con que la flora bacteriana del rumen deba adaptarse para la conversión del nitrito en amoníaco. El grado de metahemoglobina también varía con la calidad de la dieta

La exposición previa a los nitratos reduce la susceptibilidad en condiciones experimentales, y las vacas y ovejas, alimentadas con heno rico en nitratos que dejan de comerlo durante algunos días, y que después vuelven a ser alimentadas ad libitum con él, pueden intoxicarse. También se sabe que la monensina facilita la conversión de los nitratos en nitritos en el rumen de ambas especies (Galina y Valencia, 2006; Radostis, et. al, 2002; Trigo, 1998).

PATOGENIA

Los nitratos ejercen una irritación directa sobre la mucosa del tracto digestivo y su ingestión en grandes cantidades produce gastroenteritis. La absorción de los nitratos producen una metahemoglobinemia en el animal, con el desarrollo de una hipoxia generalizada, debido a que los nitratos son capaces de cambiar el ion ferroso a un ion férrico, transformando a la hemoglobina en metahemoglobina, con lo que se pierde su capacidad de transportar el oxígeno.

También los nitritos son vasodilatadores, diminuyendo la presión sanguínea y aumentando el reflejo del pulso, provocando una insuficiencia circulatoria periférica, que contribuye al desarrollo de la hipoxia en los tejidos, aunque este efecto perece poco importante en comparación con el de la formación de metahemoglobinemia.

Los abortos se presentan durante los brotes agudos de la intoxicación, debido a que la metahemoglobina produce la muerte fetal por anoxia.La muerte de los animales adultos ocurre cuando la metahemoglobinemia alcanza un valor determinado. En los bovinos, los niveles letales oscilan en torno a 9 g de metahemoglobina por 100 ml. de sangre; en el cerdo, la muerte se produce cuando el 76-88% de la hemoglobina se ha convertido en metahemoglobina (Galina y Valencia, 2006; Radostis, et. al, 2002; Trigo, 1998).

SIGNOS CLÍNICOS

Los signos clínicos en los animales intoxicados por nitratos y nitritos tienen una evolución breve pero con una letalidad elevada. Los animales intoxicados presentan salivación, dolor abdominal, diarrea, vómitos, taquicardia.

El signo clínico más típico observado en los animales intoxicados es la disnea grave, manifestada como una respiración rápida y jadeante en el animal. Otros signos típicos son el temblor muscular, debilidad, marcha tambaleante, cianosis intensa seguida de palidez de las mucosas, taquicardia, pulso rápido y débil, y una temperatura normal o baja.

En los casos más graves, la sangre, los vasos sanguíneos conjuntivales y de las mucosas, y las mucosas en general adquieren un color pardo, por la alta concentración de metahemoglobina. Estos animales gravemente intoxicados se postran, con una intensa depresión y convulsiones clónicas terminales, muriéndose entre unos pocos minutos, hasta una hora a partir del comienzo de los signos. Otros signos observados son la polaquiuria y los abortos (Galina y Valencia, 2006; Radostis, et. al, 2002; Trigo, 1998).

LESIONES

En la intoxicación por nitratos y nitritos, la mucosa gastrointestinal aparece congestiva y hemorrágica, las mucosas se aprecian cianóticas, la sangre tiene un color rojo oscuro a marrón café (“achocolatada”) y tiene una mala coagulación.

Se pueden observar hemorragias petequiales en el músculo cardíaco, la tráquea, la laringe y las superficies serosas de varios órganos, también se aprecia una congestión vascular generalizada. No existen alteraciones microscópicas características (Galina y Valencia, 2006; Radostis, et. al, 2002; Trigo, 1998).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en la historia clínica, la observación de los signos clínicos, y en estudios analíticos de la sangre de los animales afectados para la determinación de metahemoglobina. Si el animal murió hace algún tiempo, deberá de intentarse el análisis químico del humor acuoso del ojo y del líquido cefalorraquídeo del animal. En todas estas muestras se efectúa la prueba de la difenilamina.

Para que estas muestras post mortem sean válidas, deberán de extraerse en la hora o dos horas siguientes a la muerte. También se someten a estudio los alimentos ingeridos, plantas o agua, a los que se añaden cloroformo o formol para evitar que la fermentación bacteriana transforme los nitratos.

TRATAMIENTO

El antídoto en contra de la intoxicación por nitratos y nitritos, es el azul de metileno en pequeñas cantidades (1-2 mg/kg IV en forma de solución al 1%), induciendo una rápida reconversión de la metahemoglobina en hemoglobina. La vida del azul de metileno en los tejidos es de unas 2 horas y, en los casos donde la cantidad de material tóxico ingerido es grande, será necesario repetir el tratamiento a intervalos de 6-8 horas.

CONTROL

Para el control de la intoxicación por nitratos y nitritos se recomienda que la cantidad total de nitratos en la dieta sea inferior a 0.6% para que su digestión sea segura. También se recomienda que los rumiantes no se alimenten con pastos que contengan más de 1% de nitratos (o menos si no pastan). El ganado podrá recibir alimentos hasta con un 8% de nitrato potásico en materia seca, si este alimento se introduce gradualmente en la dieta, permitiendo la adaptación de la flora microbiana en el rumen. Además, los rumiantes expuestos a los nitritos o nitratos deberán recibir cantidades adecuadas de carbohidratos en su dieta.

Los animales recién transportados o muy hambrientos deberán ser alimentados con heno o pasto seco para reducir la velocidad de digestión antes de ser alimentados con pastos o forrajes potencialmente tóxicos. El heno o ensilado sospechosos de ser tóxicos, deberán ser aireados durante una noche, antes de servirlos como alimento.

Si los animales van a consumir alimentos peligrosos, se deberá de suplementar la dieta de ovejas y vacas con clorotetraciclina o tungsteno sódico. Ambas sustancias disminuirán la reducción de nitratos en nitritos durante unas 2 semanas. Las vacas adaptadas a los alimentos potencialmente tóxicos no deberán recibir suplementos de monensina (Galina y Valencia, 2006; Radostis, et. al, 2002; Trigo, 1998).

5.3.2 Aborto Fisiológico de la Cabra

La cabra probablemente sea la especie más susceptible al aborto, presentándose abortos por causas no infecciosas, además de las etiologías de carácter infeccioso. En varios países del mundo ocurren ocasionalmente brotes de aborto no infeccioso en cabras, presentándose tanto en razas lecheras como indígenas o criollas, y bajo explotaciones extensivas o intensivas.

La causa del aborto fisiológico se desconoce aunque se atribuye al estrés, a una mala nutrición, específicamente a una deficiencia de energía o proteína durante el período de la gestación tardía, y a condiciones ambientales desfavorables, siendo la causa nutricional la más común en presentarse.

En México, algunas observaciones de técnicos y propietarios de cabras mantenidas en condiciones extensivas sugieren que el alto índice de abortos fisiológicos se relaciona a cambios ambientales abruptos, caracterizados por un descenso marcado de la temperatura, lluvias o heladas.

Las cabras gestantes que abortan por desnutrición o por una deficiencia de energía en la dieta, padecen una hipoglucemia materna, produciendo a su vez, una hipoglucemia fetal. El feto reacciona activando su eje hipotalámo-hipofisiario-adrenal alterando el funcionamiento endocrino placentario.

Al activarse este eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal fetal, se libera a la hormona adrenocorticotrópica que estimula la producción de esteroides por parte de la glándula adrenal fetal. Estos esteroides, que incluyen a los precursores de los estrógenos, producen un aumento en la producción de estrógenos por parte de la placenta, e induciendo al útero a que libere PGF2 alfa (Hafez y Hafez, 2002).

La PGF2 alfa liberada por la placenta, causa la lísis del cuerpo lúteo (que es el que mantiene la gestación), descendiendo por tanto, la concentración sérica de la progesterona, interrumpiendo la gestación, y propiciando el aborto del feto recientemente muerto por la hipoglucemia. Estas pérdidas pueden reducirse mejorando el estado nutricional de las cabras.

En otros casos, se ha observado la presentación de abortos en las cabras adultas de la raza Angora, reportando el llamado “aborto habitual”, el cual se presenta a causa de la gran demanda metabólica que implica la alta producción de la fibra fina (mohair), y que es inducido por la intensa selección genética hacia esta característica.

Este “aborto habitual” también se le conoce como el aborto hereditario, ya que las crías que generalmente tienen las mayores ganancias de peso y la mejor calidad de mohair, permanecen en el rebaño como reproductoras. Estas hembras abortan hasta los 4 a 5 años de edad, y el aborto ocurre aproximadamente a los 100 días de gestación, debido a una insuficiencia placentaria y a alteraciones de la función adrenal fetal.

El diagnóstico se basa en la historia clínica, al reconocer la falta de una dieta adecuada para la hembra gestante, o de factores estresantes a los que ha estado sometida la cabra; además de la observación del feto abortado, que se aprecia caquéxico macroscópicamente hablando.

No existe tratamiento para este aborto fisiológico de la cabra. La prevención consiste en evitar el estrés y mejorar la nutrición de las cabras gestantes (Galina y Valencia, 2006; Trigo, 1998; Smith y Sherman, 1994).





































1 comentario:

  1. bayas de goji... sí... yo también las probé. Para mis condiciones de salud, esas bayas rojas y dulces parecieron ayudar, pero solo durante el tiempo en que las consumí. No quiero tomar un medicamento por el resto de mi vida, entonces, ¿por qué querría tomar un suplemento natural todos los días por el resto de mi vida (aunque las bayas de goji son muy sabrosas y muy nutritivas). para mí esto tampoco era una cura (y estoy buscando la cura). hasta ese momento, no había encontrado una cura. Me sentí como un joven desordenado. Seguí teniendo un dolor extremo, pero continué en mi camino hacia la curación. Empecé a concentrarme en mí mismo y no en los demás. cuando era un adulto joven, asumí demasiada responsabilidad por un sentido de obligación. esto ya no era saludable para mí, así que renuncié a todos mis proyectos y grupos. esos días por venir fueron los mejores [y peores] días. Me tomé mucho tiempo libre del trabajo, pero comencé a sentirme extremadamente exhausto. Muchos profesionales de la salud me "diagnosticaron" fatiga suprarrenal y VIH, cáncer de próstata, por lo que mi situación era molesta. Entonces, sigo buscando una cura permanente en línea. Fue entonces cuando llegué a conocer las manos del centro herbal dr itua, a quienes Dios ha bendecido con hierbas ancestrales y un regalo. para curar a personas con enfermedades como cánceres, enfermedad de alzheimer, vph, infertilidad masculina y femenina, melanoma, mesotelioma, diabetes, mieloma múltiple, enfermedad de parkinson, tumores neuroendocrinos, herpes, vih/sida, linfoma no hodgkin, diarrea crónica, copd ,hechizo de amor, hepatitis... así que compré sus medicinas a base de hierbas y he estado cuidando mi salud durante 6 años y de hecho confirmé que sus medicinas a base de hierbas son una cura permanente y estoy muy feliz de haber venido a Conozca sus curaciones a base de hierbas. Puede ponerse en contacto con el correo electrónico del centro herbal dr itua: drituaherbalcenter@gmail.com www.drituaherbalcenter.com si pasó exactamente por lo que yo paso en términos de condiciones de salud porque, para ser honesto, hay más que aprender sobre ut hierbas naturales que las drogas médicas.

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