domingo, 24 de marzo de 2013

Patología de Útero. MVZ Carlos Cruz Ortega y MVZ Blanca R. Moreno Cardenti


IV. ÚTERO


4.1 Anomalías congénitas


4.1.1 Aplasia segmentaria del útero

La aplasia segmentaria del útero se define como la falta de una o varias porciones del útero, debido a que no se desarrolló correctamente en la vida fetal, encontrándose relacionada a la acción de genes recesivos y que se presenta de forma más frecuente, en aquellos animales llamados intersexos. Su presentación es rara en los animales domésticos, afectando de manera más común a vacas y cerdas, sobre todo en aquellos hatos que presentan mucha homocigosis (Trigo, 1998; McEntee, 1990; Dahme y Weiss, 1984).

Los ovarios en los animales que presentan esta patología se presentan normales; y la gravedad de la aplasia puede variar desde bandas o constricciones delgadas de tejido que dividen al útero, hasta la falta total del tejido uterino que une al cérvix y a la vagina, de lo que sólo se esbozan cordones de tejido. La aplasia segmentaria del útero también se presenta acompañada de la aplasia de uno o de todos los órganos tubulares internos del tracto reproductor (aplasia del cérvix y/o de los oviductos). En el caso de la vaca, se observa ocasionalmente la aplasia de un cuerno uterino (Jubb, et al, 1985).

Se ha observado que en las vacas de la raza shorton blanca, se presenta de forma más común los casos de aplasia del sistema de conductos paramesonéfricos (ya sean oviductos, útero, cérvix, y/o vagina), denominada como la “enfermedad de las novillas blancas”. A pesar de que algunos animales afectados pueden ser fértiles, su descendencia debe eliminarse del hato reproductivo, por el riesgo de heredabilidad que presenta esta patología.

Además, en el caso de que un segmento del cuello uterino quede separado del resto del útero, la acumulación de los líquidos y las células descamadas en su interior causará su dilatación (hidro y/o mucometra). En cualquier caso, ya sea de hidro, mucometra, la dilatación abdominal puede ser confundida con un útero gestante. La aplasia del útero se presenta también en animales freemartin, con la diferencia de que estos animales presentan vesículas seminales (Galina y Valencia, 2006; Smith, 2002; McEntee, 1990; Gibbons, et al, 1984).

4.1.2 Hidrometra

La hidrometra se define como la acumulación de un líquido claro dentro de la luz del útero. Esta patología se presenta con mayor frecuencia en las cabras y las ovejas, ocasionando una distensión abdominal, además de la presencia de un quiste folicular, que produce un anestro subsecuente en la hembra (infertilidad no infecciosa).

La causa de la hidrometra se asocia con la aplasia segmentaria del útero, ya que esta no permite una eliminación adecuada de este líquido, ante la falta de comunicación con el resto del tracto reproductivo, además de un estado de hiperestrogenismo en el animal, a causado por un quiste folicular, o por consumir pasturas estrogénicas (Galina y Valencia, 2006; Hafez y Hafez, 2002; Smith, 2002; McEntee, 1990).

Esta patología se puede presentar después de haber cruzado a la hembra, asumiéndose con frecuencia que esta misma queda gestante, pero sin que se produzca el desarrollo de la ubre, ni que ocurra el parto. Las hembras que desarrollan esta patología solamente presentan una descarga espontánea de un líquido uterino turbio que ocurre hacia el momento esperado del parto. El endometrio afectado se observa adelgazado y sus glándulas se encuentran dilatadas ligeramente, además de que el lumen cervical y las glándulas cervicales se encuentran llenas de moco. Además, la concentración de la progesterona sérica se eleva con la hidrometra, dificultando el diferenciarla de un estado de gravidez verdadero.

El diagnóstico de la hidrometra es fácil por medio de ultrasonografía, ya que no se aprecian placentomas presentes en este útero lleno de líquido. Las resoluciones de esta patología se presentan de forma espontánea, al haber regresión del quiste folicular. Si se desea aplicar tratamiento, se pueden utilizar tanto PGF2 alfa para inducir la regresión luteal, como oxitocina para eliminar el líquido intrauterino (Fidalgo, et. al, 2003; Trigo, 1998; Jubb, et al, 1985).

4.1.3 Mucometra

La mucometra es la acumulación de moco espeso en el interior del útero, y la diferencia entre la hidrometra y la mucometra radica en el grado de hidratación (contenido relativo de agua) de este exudado intrauterino. 

Inicialmente la mucometra también se presenta a causa de una obstrucción mecánica de tipo congénito (aplasia segmentaria) o de tipo adquirido del mismo útero, evitando el drene y la acumulación del moco producido normalmente por las glándulas uterinas. Otra posible causa es un estímulo estrogénico excesivo (hiperestrogenismo), el cual puede ser el resultado de la presencia de quistes foliculares en los ovarios (con la consecuente  hiperplasia endometrial), o por el consumo de leguminosas productoras de fitoestrógenos. El resultado en ambos casos puede ser una infertilidad en las hembras afectadas.

En el caso de las vacas que presentan mucometra, y que esta se encuentra relacionada a ovarios quísticos e hiperplasia endometrial, los grandes volúmenes de fluido intrauterino se asocian a estos mismos quistes folículares. Cuando se produce un anestro terminal, aparentemente se reabsorbe gran parte del fluido, dejando una cantidad escasa de moco, y tales úteros suelen presentar un endometrio delgado, atrófico, y sus ovarios presentan quistes ováricos múltiples, pequeños y de paredes espesas (Fidalgo, et. al, 2003; McGavin, et al, 2001; Jubb, et al, 1985).

En el caso específico de las yeguas, la mucometra se presenta en aquellas hembras añosas, siendo su causa desconocida, pero sospechándose de un efecto progestacional como el causante de esta misma patología (ya que también se observa una hiperplasia endometrial quística) (Trigo, 1998; McKinnon y Voss, 1993).

El moco dentro del útero se observa viscoso, de color ocre, a veces condensado en masas gomosas de mucina y detritos celulares; y los ovarios se observan de aspecto normal. Si estos úteros afectados se llegan a infectar, se llega a desarrollar una piómetra en la hembra que presenta la mucómetra.

En el caso de aquellas hembras de cualquier especie que presentan un cérvix anormalmente largo y tortuoso, puede desarrollarse una mucometra a consecuencia de la retención de las secreciones uterinas (Smith, 2002; Jubb, et al, 1985).

4.2 Trastornos hormonales


4.2.1 Hiperplasia quística del endometrio 

La hiperplasia quística del endometrio en la mayoría de las especies se atribuye a la estimulación excesiva y prolongada de estrógenos y progesterona sobre el endometrio. Además se sabe que la respuesta endometrial a la misma progesterona, depende de la presencia de los estrógenos (Fidalgo, et. al, 2003; Trigo, 1998; Robinson y Huxtable, 1993).

En el caso del hiperestrogenismo, los estrógenos se unen a sus receptores estrogénicos en las cé­lulas endometriales, e inducen la síntesis de receptores intracelulares de progesterona. La progesterona en el endometrio ocasiona que las glándulas endometriales aumenten su secreción a la luz del útero, siendo estas mismas glándulas dependientes de la concentración de estrógenos.

Esta estimulación hormonal excesiva del endometrio ocasiona la hiperplasia endometrial, es decir un aumento en la celularidad del epitelio uterino. Esta proliferación excesiva del epitelio glandular uterino y el aumento en la producción de secreciones, aunado al cierre del cérvix, producen la dilatación, y después el enquistamiento de las glándulas endometriales, al no poder drenar su secreción.

Esta hiperplasia quística endometrial se presenta de forma frecuente en la perra y la gata (junto con la piómetra); y también se presenta, de manera poco frecuente, en la oveja, vaca, cabra y cerda; y de forma muy rara en la yegua (Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985; Dahme y Weiss, 1984).

Hiperplasia quística endometrial en la perra y la gata

 
En el caso de la gata, la hiperplasia endometrial quística se relaciona con un estado de hiperestrogenismo, ya que al ser una especie en que su ovulación se induce al momento del coito, existe una asociación entre esta hiperplasia endometrial y los quistes foliculares ováricos. Esto se presenta en aquellas gatas que no se han cruzado comúnmente, y que sus folículos no han sido inducidos para ovular. Las concentraciones plasmáticas de estrógeno cambian con el crecimiento folicular, pero sin estar presente ningún cuerpo lúteo, permaneciendo las concentraciones de progesterona bajas.

En ambas especies -perra y gata-, el epitelio glandular se observa de forma columnar, hipertrófica, e hiperplásica, y con un citoplasma claro. Cuando las glándulas se vuelven quísticas, la presión de la secreción retenida aumenta, y el epitelio de las glándulas se aplana (Root, 2005; Feldman y Nelson, 2000; Greene, 2000; Nelson y Couto, 2000;  Simpson, et al, 2000; Sorribas, 2000; Trigo, 1998; Allen, 1993).

Hiperplasia quística endometrial en ovejas


El metabolismo de estos fitoestrógenos ocurre en el rumen, produciendo compuestos de potencia estrogénica muy di­ferente a la de los compuestos originales de las plantas. La formononetina es un compuesto de escasa actividad estrogénica, pero después de su conversión ruminal en equol, pasa a ser el compuesto principal causante de hiperestrogenismo en la hembra (Radostis, et. al, 2002; Trigo, 1998; Robinson y Huxtable,  1993).

El efecto de estos fitoestrógenos en las ovejas, produce la hiperplasia quística endometrial e hipertrofia del epitelio del útero, la vagina y el cérvix, además de una displasia de las células de la granulosa del ovario, reduciéndose la secreción de estradiol.

En las ovejas intoxicadas, la manifestación y duración de su ciclo estral puede ser normal o reducida, y el principal efecto sobre su fertilidad, radica en que el moco cerrvical o la secreción uterina sea más acuosa, impidiendo el transporte adecuado del esperma al momento del apareamiento, produciendo un cuadro de infertilidad en las hembras.

Además, la hiperplasia endometrial produce distocia y/o un prolapso uterino debido a la hipotonicidad uterina, además de que las glándulas endometriales pueden llegar a desarrollarse en la mucosa cervical (McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985; Dahme y Weiss, 1984).

Hiperplasia endometrial quística en vacas

En el caso de la vaca, la estimulación estrogénica prolongada se debe sobre todo, a la presencia de quistes ováricos foliculares o tumores de células de la granulosa (Robinson y Huxtable, 1993; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985; Dahme y Weiss, 1984).  

Hiperplasia endometrial quística en la cabra

En el caso de las cabras, esta patología esta relaciona con la presentación de mucometra o hidrómetra, ya que ambas patologías también se presentan a consecuencia de la elevada concentración de progesterona en el plasma.

Hiperplasia endometrial quística en la cerda

En el caso de la cerda, la micotóxina zearalenona, que se encuentra en el alimento mohoso es la principal causante del hiperestrogenismo y por tanto, de la hiperplasia quística endometrial.

En ambas especies, es decir, caprinos y porcinos, no se ha podido establecer la importancia de la hiperplasia quística endometrial en cuanto a la función reproductora futura de las hembras afectadas.

Macroscópicamente de forma general entre las especies, la hiperplasia endometrial se observa con un aumento en el tamaño y número de glándulas sin otro cambio más que el edema. Microscópicamente estos quistes endometriales se observan de aproximadamente 1 cm. de diámetro en el caso de la oveja, y de 5 mm. de diámetro en el caso de la perra; además de estar llenos con un fluido claro. En el caso específico de la oveja, los quistes se encuentran al lado de y por debajo de las carúnculas placentarias (Smith, 2002; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985).

El tratamiento definitivo en pequeñas especies es la ovariohisterectomía, una vez que se hayan tratado todos los desequilibrios metabólicos. En las demás especies el uso de PGF2 alfa, nos ayuda a la regresión del quiste folicular, utilizándose en hembras reproductoras valiosas, y cuyos signos clínicos no hagan peligrar su vida. Esta prostaglandina provoca contracciones uterinas que ayudan a evacuar el contenido uterino, además de abrir el cérvix. En todas las especies, las lesiones quísticas son probablemente irreversibles (McGavin, et al, 2001; Robinson y Huxtable, 1993; Dahme y Weiss, 1984).

4.2.3 Metaplasia escamosa del endometrio

La metaplasia se define como el cambio de un tejido o endotelio, por otro tejido o endotelio más resistente y del mismo origen embrionario. En este caso la metaplasia escamosa del endometrio hace referencia al cambio del epitelio endometrial, que de ser de tipo simple cuboide pasa a ser de tipo pseudoestratificado escamoso.

En todas las especies domésticas puede presentarse la metaplasia escamosa del endometrio, sobre todo a causa de inflamaciones graves y crónicas, como las piómetras. También se encuentra relacionada con la presencia de folículos ováricos quísticos; y en el caso de la perra se asocia en un complejo llamado hiperplasia quística-piómetra.

En las ovejas, la metaplasia escamosa se relaciona con una intoxicación con naftaleno-clorados. Esta metaplasia empieza en el epitelio más superficial y gradualmente va profundizándose hasta llegar a las glándulas endometriales.

Los naftalenos-clorados fueron muy utilizados en la industria maderera como lubricante, aislante y conservador de la madera; y las ovejas lo consumen a través de aquellas instalaciones “rústicas” hechas a base de madera. Las ovejas intoxicadas con los naftaleno-clorados sufren una hipovitaminosis A, ya que estos naftaleno-clorados impiden la conversión del caroteno en vitamina A. Esta hipovitaminosis es la causante de la metaplasia escamosa, y por tanto, del cuadro de infertilidad, abortos e hiperqueratosis en las hembras afectadas.

En la cerda, la micotóxina zearalenona producida por un hongo del género Fusarium, produce la metaplasia escamosa no solamente en el endometrio, sino que también la produce en el oviducto, y la glándula mamaria (en el conducto galáctoforo)

Además de la metaplasia escamosa, la zearalenona también produce edema y tumefacción vulvar; y otros múltiples desórdenes en la reproducción de las cerdas (infertilidad, estro constante, pseudogestación, fertilidad disminuida, lechones nacidos vivos más pequeños, algunos con malformaciones, hiperestrogenismo juvenil y reabsorción fetal) (Radostis, et. al, 2002; McEntee, 1990).

En el caso de las perras, esta patología esta comúnmente acompañada de una reabsorción fetal, y el desarrollo de una endometritis purulenta crónica. En el caso de producirse el complejo hiperplasia quística-piómetra o una piómetra del postparto; las glándulas endometriales se dilatan de una manera más severa.

Macroscópicamente la hiperplasia produce que los cuernos uterinos estén aumentados de tamaño y con cierto endurecimiento.

Microscópicamente al revisar la mucosa endometrial, se observa el epitelio endometrial (de tipo simple cuboide), que va siendo sustituido gradualmente por un epitelio escamoso pseudoestratificado, hasta llegar a sustituirlo por completo del endometrio; y que también va sustituyendo a las células cuboides del epitelio de las glándulas endometriales.

El diagnóstico clínico se logra mediante la observación de los signos clínicos de infertilidad en la hembra, además de la historia clínica, al saber que la hembra padeció recientemente una piómetra. En el caso de los naftaleno-clorados, la hiperqueratosis, y el observar el tipo de instalaciones (hechas a base de madera), nos sugieren la posible intoxicación. En cuanto a la intoxicación por zearalenona, se basa en estudios aplicados en el forraje dado como alimento. 

El tratamiento consiste en tratar todas aquellas patologías causantes de la metaplasia escamosa, es decir, el tratar a aquellos animales intoxicados con naftaleno-clorados, y el evitar la alimentación con aquellos granos que contengan a la zearalenona. La prevención consiste en evitar todas aquellas causas predisponentes a la metaplasia escamosa (Trigo, 1998; McKinnon y Voss, 1993; Jubb, et al, 1985).

4.2.4 Pseudogestación         

La seudogestación se define como un desbalance hormonal en el cual la hembra no gestante desarrolla un comportamiento materno, y manifiesta signos físicos de estar gestante al final del diestro; esto por efecto de la progesterona y la prolactina en la hembra. Esta patología se presenta de manera más frecuente en la perra, y de forma rara en gatas, observándose también en yeguas, cabras, ovejas y cerdas (Galina y Valencia, 2006; Fidalgo, et. al, 2003; Hafez y Hafez, 2002; Smith, 2002; McEntee, 1990).

Pseudogestación en la perra y la gata

En la perra, la seudogestación se presenta de 6-8 semanas después del estro, y ocurre a consecuencia de la muerte y reabsorción embrionaria, después de ocurrido el reconocimiento materno de la gestación, propiciando la producción de progesterona (por parte del útero), que mantiene a la gestación a pesar de la pérdida embrionaria.

Los niveles elevados de progesterona generan los signos clínicos en la perra; que en un  inicio pueden ser sutiles, como son: cambio de apetito, aumento de peso, crecimiento abdominal o una secreción vaginal turbia; hasta llegar a ser sugerentes de un posible parto inminente como: inquietud, menor actividad física, conducta de anidar, anorexia, vómito o adoptar el papel de madre ante objetos inanimados; hasta llegar a desarrollar lactancia o contracciones abdominales. Además la prolactina aumentará su concentración de manera natural después del día 30 del metaestro, preparando y desarrollando a las glándulas mamarias para la lactación (Ettinger y Feldman, 2005; Feldman y Nelson, 2000; Nelson y Couto, 2000; Allen, 1993).

El tratamiento consiste en someter a la perra afectada a una ovariohisterectomía 4-5 meses después de su celo. Esto se debe a que mientras duran los signos clínicos de la seudogestación, no se deberá de realizar la ovariohisterectomía, debido a que una disminución repentina de la progesterona provocará un aumento de la prolactina que nos puede llevar a un estado de seudogestación permanente. También se han visto casos de seudogestación prolongada después de la castración en la perra que no mostraba signos clínicos al momento de la cirugía; probablemente tratándose de animales que se encontraban en fase luteínica, cuando la prolactina empieza a aumentar su concentración. 

En el caso de la gata, la seudogestación se da por una fase luteínica prolongada seguida por una ovulación no fecunda, y que se debe a una cubrición no fértil o a una ovulación espontánea. Durante las 6 semanas que dura la seudogestación, la gata no suele mostrar  signos clínicos evidentes de conducta materna como en el caso de la perra, aunque algunas veces pueden aparecer signos de lactación. Cuando se presenta la lactación, ésta puede ser muy acusada y suele denominarse hiperplasia mamaria. También puede presentarse después de una castración de la hembra en fase de diestro, o bien después de un tratamiento prolongado con progestágenos (Root, 2005; Guadarrama, et. al, 2004; Simpson, et al, 2000; McEntee, 1990). 

Pseudogestación en la yegua

En la yegua, la seudogestación también se produce a consecuencia de la muerte y reabsorción embrionaria después de ocurrido el reconocimiento materno de la gestación; entrando la yegua en un estado de anestro prolongado. Esto ocurre porque el endometrio equino continúa segregando gonadotropina coriónica equina (ECG) durante más o menos 100-150 días, como ocurre en una gestación normal. Los cuerpos lúteos primarios y secundarios suelen sufrir regresión tras la pérdida embrionaria, pero normalmente permanecen debido a la misma secreción de ECG, manteniendo elevada la concentración sanguínea de progesterona.

En las yeguas a las que no se les aplica tratamiento alguno, suelen regresar a su ciclo estral normal cuando cesa la secreción de ECG. También la administración durante varios días de PGF2 alfa produce la regresión del cuerpo lúteo, y por consiguiente el regreso al ciclo estral normal; ocurriendo esto solo en aquellos cuerpos lúteos de más de 5 días (Galina y Valencia, 2006; England, 2005; Fidalgo, et. al, 2003; Hafez y Hafez, 2002; McEntee, 1990).

Pseudogestación en la cerda

En la cerda, la seudogestación se produce de manera similar al equino y al canino, es decir, que tras el reconocimiento materno de la gestación (de 10-14 días tras la fecundación), y la reabsorción de todos los embriones; los ovarios continúan produciendo progesterona, permaneciendo la cerda en anestro durante 115 días o más, además de sufrir el agrandamiento de las glándulas mamarias.

Esta seudogestación en la cerda esta relacionada con ciertas enfermedades infecciosas que producen la muerte embrionaria temprana, como son la parvovirosis porcina, pseudorrabia porcina, PRRS, entre otros agentes infecciosos. También las altas temperaturas y el estrés  pueden producir la muerte embrionaria durante los primeros 16 días de la gestación. Los quistes ováricos, y la metritis o endometritis también se han relacionado con el anestro prolongado. En la cerda se recomienda usar la ecografía, para determinar la presencia de fetos, como única prueba de diagnóstico certero, y la reevaluación ecográfica hacia el día 50-60 (Galina y Valencia, 2006; Fidalgo, et. al, 2003; Hafez y Hafez, 2002; McEntee, 1990).

Pseudogestación en la cabra y oveja

En el caso de los pequeños rumiantes, la seudogestación se debe más a un estado patológico de hidrómetra o mucómetra, posiblemente relacionada a alguna anomalía anatómica del tracto reproductor. También puede deberse a una deficiente producción y liberación de prostaglandina desde el endometrio (debido al consumo de fitoestrógenos), además de infecciones que provocan la muerte embrionaria temprana y la persistencia del cuerpo lúteo.

Las cabras y ovejas afectadas permanecen en anestro a causa del cuerpo lúteo persistente que presentan, que eleva la concentración de progesterona durante unos 5 meses, siendo este lapso de tiempo similar a la duración de la gestación en ambas especies. Además, de que como suele ocurrir después de la monta, se asume que la hembra quedo gestante y que aborto durante la fase temprana de la gestación (Fidalgo, et. al, 2003; Pugh, 2002; Smith y Sherman, 1994).

Llegando el momento del parto, la hembra elimina un flujo vaginal serohemorrágico, pero sin expulsar algún feto o placenta, lo que los ganaderos llaman “parto de agua”. Al sacudir el abdomen de la paciente, no se detecta el feto en el útero, además de que la presentación de anestro por parte de la hembra, y el examen ecográfico nos revela un útero no grávido de paredes finas, lleno de líquido; y que la concentración en plasma de la progesterona permanece elevada, sirviendo como un elemento importante para el diagnóstico de esta patología..

La seudogestación o hidrómetra desaparece espontáneamente tras la regresión del cuerpo lúteo; sin embargo, se suele utilizar PGF2 alfa, u oxitocina para producir la regresión de este mismo. A pesar de esto la recidiva es muy común (Galina y Valencia, 2006; Hafez y Hafez, 2002; Smith, 2002; McEntee, 1990).  

4.3 Distopías


4.3.1 Torsión uterina

La torsión del útero ocurre frecuentemente en vacas y yeguas, y de vez en cuando en las demás especies de mamíferos domésticos. Su causa exacta no se conoce, se sospecha de un encierro prolongado, caídas o resbalones bruscos, con un abdomen colgante debido a un útero grávido, piometra o hidrómetra; entre otras causas.

En la mayoría de los ca­sos, el útero torcido se encuentra gestante, y la tor­sión se presenta igual que un vólvulo intestinal, es decir, se produce sobre el eje transverso del útero, con el mesovario sirviendo como punto fijo. En especies uníparas (va­ca, yegua) con un ligamento intercornual bien desarrollado que no permite el movimiento a los cuernos uterinos; la torsión afecta a todo el útero, con el mesovario y el cérvix o la vagina sirviendo como puntos fijos.

En especies multíparas (perra, cerda, gata) los cuernos uterinos se presentan largos, y móviles, ya que no existe un ligamento intercornual que restringa estas acciones. En estas especies, la torsión afectará parcial o totalmente a un cuerno uterino, con el mesovario y la unión del cuerno con el cuerpo uterino sirviendo como puntos fi­jos (Allen, 1993; Johnson, 1990; Jubb, et al, 1985).

En el caso de las vacas, se presentan torsiones uterinas parciales de 43° o más, debido a que las hembras han mantenido una sola posición por semanas o meses, al acostarse durante la gestación, pero sin manifestar signos clínicos, a no ser que exista una rotación espontánea adicional que impida el aporte de sangre al feto y/o al útero. Estas torsiones leves son comunes en las vacas, y supuestamente se resuelven de manera espontánea (Rebhun, 1995).

La torsión se agrava cuando alcanza o supera los 180º produciendo distocia al parto. Estas torsiones producen una alteración circulatoria local del útero, ya que las paredes de sus venas se adelgazan, y se ocluyen antes que las arterias, provocando congestión y edema en el útero. Las paredes del útero se tornan friables por la falta de irrigación, predisponiendo a que se rompa espontáneamente, o durante el esfuerzo al parto, o al corregir la torsión. Esta ruptura uterina puede producir una hemorragia grave y por consiguiente la muerte del animal (McGavin, et al, 2001).

En el caso de que la madre no muera a causa de la torsión del útero, el compromiso vascular tan severo del mismo, puede provocar la muerte fetal, la cual puede ser seguida por una momificación fetal. 

En todas las especies, la ruptura del útero torcido liberará los fetos muertos hacia la cavidad peritoneal, donde se momificarán, pudiendo unirse al omento, al hígado o a los intestinos, y ser cubiertos por una membrana delgada. Ocasionalmente con el tiempo el feto se desmiembra y sus huesos se esparcen por el omento, provocando la inflamación del ligamento ancho, peritonitis y adherencias entre el útero y el omento y/o la pared abdominal. En algunos casos, los fetos momificados perma­necen en la cavidad peritoneal durante meses o años sin producir signos clínicos en la hembra.

Los signos clínicos mani­festados por las hembras afectadas son in­quietud, ansiedad, pataleo, taquicardia, y apetito reduci­do. En el caso de los bovinos, la vaca evitará acostarse, o es posible que se levante y se acueste frecuentemen­te, o que se muestre irritable. A medida que avance la gestación, puede observarse anorexia completa, taquicardia progresiva, y cólico o dolor abdominal.

El diagnóstico definitivo de esta patología se basa en la explora­ción rectal de la hembra, ya que nos permite una identificación plena de la torsión uterina.

El tratamiento se basa de acuerdo a la etapa de la gestación en que se encuentre la hembra, o al tipo de contenido uterino, ya sea este una piómetra o una hidrometra. Las torsiones uterinas que se detectan durante el segundo tercio de la gestación, se tratan mejor mediante corrección manual tras laparotomía, ya que estas hembras tienen una mayor probabilidad de parir una cría viva. En el caso de la piómetra, lo recomendable seria la ovariohisterectomía en pequeñas especies, y en grandes especies, el vaciado del útero; y en el caso de una hidrómetra, el vaciado del útero es lo recomendable (Scott, 2007; England, 2005; Reed, et al, 2005; Smith y Sherman, 1994; McKinnon y Voss, 1993; McEntee, 1990).

4.3.2 Prolapso

El prolapso uterino se define como la salida o proyección total o parcial del útero, a través de la apertura vulvar. Esta patología se presenta de manera más frecuente en la vaca, la oveja y la cerda, y es más raro de presentarse en la yegua, perra y gata.

Las causas predisponentes en la mayoría de las especies, son aquellas relacionadas con la hipotonía del miometrio. Estas causas incluyen un parto distócico junto con la aplicación de técnicas obstétricas mal empleadas, la tracción forzada del producto, retención de placenta, hipocalcemia e hiperestrogenismo por la ingesta de leguminosas con alto contenido estrogénico. La presentación del prolapso también se favorece por el encierro del animal, la falta de ejercicio, y el número de parto por parte de la hembra (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Rebhun, 1995; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985).

Este prolapso del útero puede incluir al cuerno uterino que previamente estaba grávido, aunque también se puede prolapsar el otro cuerno, el cuerpo del útero, la vejiga y hasta el ampula del oviducto o parte de una asa intestinal.

Los signos clínicos son muy evidentes y suficientes para el diagnóstico final, siendo estos sugestivos de un estado de hipocalcemia en el animal (debilidad, tenesmo, temperatura disminuida, frecuencias cardiaca y respiratoria elevadas, ansiedad, anorexia, forcejeo o abatimiento, y hasta el coma).

El útero prolapsado se contamina con heces, con restos de la cama, y/o con restos de la placenta; además de existir cierto grado de hemorragia debido a las lesiones por la exposición de los placentomas o del endometrio al medio ambiente. Si la vaca afectada se puede man­tener de pie y caminar, el útero cuelga cerca de los corvejones, llegando a traumatizarse, lacerarse o desgarrarse al golpearse contra los cuartos traseros.

Este mismo útero prolapsado se va edematizando gradualmente, y sufre cambios de color que van del rojo, al morado y puede llegar al negruzco, todo esto relacionado con el grado de congestión, hemorragia y necrosis del tejido; lo cual puede complicarse al final, con una grangrena del mismo tejido.

El animal puede entrar en shock debido al secuestro sanguíneo en los vasos ocluidos del útero prolapsado (shock isovólemico), o por la pérdida de sangre interna o externa (shock hipovólemico), debido a un posible desgarro del mismo útero, o hasta por la estrangula­ción de alguna asa intestinal junto con el útero prolapsado (Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985).

En el caso de las perras, el prolapso uterino es una complicación rara del parto, y se ha observado que los pólipos uterinos también pueden ocasionar el prolapso del cuerno afectado. Esta patología se llega a presentar tanto en hembras primíparas y multíparas, ocurriendo de forma inmediata después de ocurrido el parto o dentro de unas horas después del nacimiento del último cachorro. El prolapso puede ser completo, es decir con ambos cuernos uterinos que sobresalen de la vulva, o parcial, ya sea solamente del cuerpo uterino y un cuerno.

Los signos clínicos en la perra afectada incluyen la observación de una masa de tejido que sobresale de la vulva, una secreción vaginal transparente, además de pujar y lamerse constantemente la zona perineal (Ettinger y Feldman, 2005; Feldman y Nelson, 2000; Allen, 1993).

El diagnóstico de esta patología en cualquier especie que lo presente, se basa en la observación del tejido prolapsado. El tratamiento en la mayoría de las especies puede ser la exéresis quirúgica junto con una ovariohisterectomía, o la reposición del tejido prolapsado (si aún se encuentra viable, y no esta traumatizado o lacerado) previamente lavado, dentro de la cavidad pélvica, apoyado en una terapia antibiótica, anti-inflamatorios, sueros intravenosos, además de la aplicación de oxitocina tópica para facilitar la involución uterina.

El pronóstico de estos animales afectados varía pero generalmente es favorable si no ha sufrido daños serios el útero, este mismo pronóstico empeora en aquellos casos complicados por choque o por la ruptura uterina.

El control y la prevención del prolapso se logra con una ración correctamente balanceada para evitar la presentación de la hipocalcemia, además de evitar la mala aplicación de técnicas obstétricas, la tracción forzada del feto, y la ingesta de plantas estrogénicas (Scott, 2007; Reed, et al, 2005; Hindson y Winter, 2002; Pugh, 2002; Martin y Aitken, 2000; Smith y Sherman, 1994).

4.4 Trastornos Vasculares


4.4.1 Hemorragias

La hiperemia, la congestión, el edema y las hemorragias del útero se presentan normalmente durante varios días, antes y durante el estro en todas las especies domésticas. Algunas hemorragias en el útero después de ocurrido el parto, son una pérdida mínima normal de sangre, sin excederse de ser un goteo escaso de la vulva. También la torsión uterina y su inversión producen una hemorragia importante, causados por mecanismos obvios.

La hemorragia excesiva después del parto, puede indicar el rasgando de la pared uterina o vaginal o la ruptura de las arterias uterinas (presentándose esto de forma más frecuente en la yegua y la vaca); o a causa de un defecto en la coagulación de la hembra (intoxicación por trébol dulce o por dicumarol). También existen lesiones vasculares asociadas con la edad, (comúnmente en vacas viejas), y en el caso de las cerdas a consecuencia de embarazos repetidos en un corto lapso de tiempo.

En bovinos, el metaestro hemorrágico es más común en las vaquillas y menos común en las vacas adultas, observándose una leve hemorragia a los 8 a 10 días de iniciado el ciclo estral, cuando el folículo ovárico está agrandándose. E1 origen anatómico de esta hemorragia es el lecho capilar craneal al cérvix, el cual sufre una diapédesis de sus capilares, además de una exfoliación endometrial, probablemente debidas a la caída estrogénica en el ciclo estral (McKinnon y Voss, 1993; Jubb, et al, 1985; Dahme y Weiss, 1984).

También se producen hemorragias petequiales difusas en la serosa uterina durante y después del estro. Estas se encuentran esparcidas en el borde libre de los cuernos uterinos y dorsalmente al cuerpo del útero, donde también se observan hemorragias equimóticas difusas. Estas hemorragias se observan como una ruptura capilar y arteriolar; además de que los eritrocitos se esparcen discretamente en el tejido conjuntivo, observándose pocos neutrófilos y macrófagos (McEntee, 1990).

La hemorragia uterina en las vacas también es causada por una intoxicación por trébol dulce o intoxicación por dicumarina, produciendo hematomas, hemorragias subcutáneas, y en las  serosas de los órganos internos, hasta la muerte de aquellos animales intoxicados. Esta patología ocurre a consecuencia del consumo de heno o ensilado mohoso, elaborado con Anthoxanthun odoratum, Lespedeza stipulacea, Melilotus alba  (es la planta que con más frecuencia produce la intoxicación), M. altísima, M. indica, M. officinalis (Gibbons, et al, 1984).

La acción de los hongos de la especie Aspergillus en este heno o ensilado, es la de transformar la cumarina y la melilotina que contienen estas mismas plantas, en dicumarol (dicumarina o dihidroxicumarina). Este dicumarol inhibe por competición la epóxido reductasa de la vitamina K, alterando la cascada de la coagulación, ya que evita la activación de los factores II (protrombina), VII (proconvertina), IX (factor de Christmas) y X (factor de Stuart) de la misma. Esta alteración en la capacidad de coagulación del animal ante cualquier lesión o traumatismo, produce graves hemorragias, y finalmente la muerte del animal (Radostis, et. al, 2002; Jubb, et al, 1985).

En el caso de la oveja, es normal observar una leve hemorragia interplacentaria en el centro del placentoma, esta a su vez forma hematomas superficiales como rasgo característico (McEntee, 1990).

En el caso de las perras y las gatas, la hemorragia normal uterina se observa de manera más aparente durante el proestro, presentando además, un marcado edema e hiperemia en la lámina propia del útero en el primer día del proestro. La hiperemia es inmediatamente evidente en los capilares bajo el epitelio de la superficie, observándose áreas focales de salida de eritrocitos en el tejido conjuntivo subepitelial.

También se presentan normalmente hemorragias y hematomas a nivel de los puntos de placentación (llamado hematoma marginal verde de la perra, o placenta haemochorialis), siendo la degradación de la hemoglobina la responsable de la pigmentación marrón-verdosa del útero gestante normal en estas dos especies.

Además, la hemorragia uterina en perros también se asocia frecuentemente con la hiperplasia endometrial quística, aunada a una piómetra, y como causa menos común, a tumores uterinos (Ettinger y Feldman, 2005; McEntee, 1990).

De forma general entre las especies de animales domésticos, muchas enfermedades infecciosas septicémicas producen hemorragias petequiales. Las lesiones de la mucosa del útero pueden provocar graves hemorragias en la luz del órgano, y si el cérvix permanece cerrado, se  secuestra la sangre, instaurándose una hemómetra en la hembra afectada.  

La trombosis de los vasos uterinos ocurre frecuentemente en la metritis séptica, y a veces se da una trombosis progresiva de las vena uterina media, sin relación con una afección uterina septicémica, sino relacionada más bien con una propensión general a la trombosis. La trombosis de los vasos sanguíneos de los sitios placentarios en los carnívoros y en las carúnculas de los rumiantes al postparto es normal.

No es raro observar en la perra una insuficiente involución de los puntos de placentación, los cuales se infiltran por sangre (flujo vaginal hemorrágico) y que se observan de un tamaño del doble comparado con los que se hallan en una involución normal en el mismo momento. Histológicamente se observan, además de hemorragias y formación de fibras de colágeno, abundantes trofoblastos que proliferan hasta infiltrarse en el miometrio. Se desconoce por qué no involucionan estas formaciones después del parto.

Para el diagnóstico de forma general entre las especies, se realiza la inspección de la vulva y vagina para localizar el origen de la hemorragia. Se puede administrar oxitocina para promover la involución uterina y la reducción de la pared uterina. En casos severos, la laparotomia exploratoria puede ser necesaria. La hembra deberá monitorearse estrechamente para controlar el posible shock y la transfusión de sangre puede requerirse, pero se necesita determinar y controlar la causa de la hemorragia (McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985; Dahme y Weiss, 1984).

4.5 Inflamación


4.5.1 Endometritis mucosa

La endometritis es la inflamación de la mucosa uterina y de los tejidos glandulares subyacentes (endometrio). La mayor parte de las lesiones inflamatorias del útero empiezan en el endometrio, y se relacionan con una infección de tipo venérea (muy poco frecuente); o con una infección después de ocurrido el parto o post-parto (más frecuente).

Se han relacionado diversos factores con la presentación de la endometritis, como un parto distócico, retenciones placentarias, involución uterina retrasada, higiene deficiente, y la presencia de enfermedades metabólicas (Galina y Valencia, 2006; Fidalgo, et. al, 2003; Hafez y Hafez, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Robinson y Huxtable, 1993; McEntee,1990; Jubb, et al, 1985; Dahme y Weiss, 1984).
 
Endometritis en la vaca

La enfermedad venérea específica en el ganado bovino es causada por Campylobacter fetus y Trichomona fetus, encontrándose ambos microorganismos presentes en el prepucio del macho, o contaminando al semen, el cual es depositado en el cérvix o útero de la vaca. Estas enfermedades se extienden rápidamente en los rebaños susceptibles, impidiendo la fertilización o implantación del embrión en el útero, produciendo graves pérdidas económicas en el hato al reducir la fertilidad y aumentar el período entre partos. (Galina y Valencia, 2006; Hafez y Hafez, 2002; McGavin, et al, 2001; Robinson y Huxtable, 1993; McEntee, 1990; Dahme y Weiss, 1984).

Los signos clínicos de la endometritis mucosa bovina se relacionan con la presencia no muy evidente de un flujo vaginal de volumen variable, de tonalidad opaca, además de una leve hiperemia de la mucosa; raras veces aparecen otros signos sistémicos de enfermedad, excepto cuando la endometritis progresa a metritis, y después a una toxemia..

Microscópicamente  las  lesiones  no son evidentes, consis­tiendo en una infiltración leve difusa leucocitaria y de células plasmáticas en el endometrio, con cierta descamación del epitelio superficial, sin afectar a las glándulas endometriales y con escasas lesiones vasculares. La presencia de estos leucocitos en el estroma es un signo equívoco en los bovinos; ya que éstos están presentes normalmente a los 2 ó 3 días post-parto y también durante el estro (Andrews, et. al, 2004; Fidalgo, et. al, 2003; Smith, 2002; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et al, 1985; Gibbons, et al, 1984).



Las bacterias causantes de la endometritis pueden ser aisladas de forma sistemática del útero en más del 90% de las vacas afectadas a las 2 semanas del parto, mientras que solamente el 5 a 9% del las vacas afectadas presentan contaminación bacteriana después de los 60 días del parto. Además, la flora uterina es muy fluctuante en los primeros 50 días del puerperio, con una gran variedad de bacterias involucradas en esta contaminación normal del puerperio. A causa de esto, es muy difícil juzgar la presencia de esta contaminación bacteriana, especialmente si las muestras son tomadas en el periodo inicial del puerperio.

Los agentes bacterianos causantes de endometritis mucosa durante el puerperio son: Corynebacterium pyogenes, E. coli y Streptococcus spp. La infección con C. pyogenes generalmente produce una mayor descarga purulenta y alteración sobre el endometrio que las otras bacterias. Organismos como B. abortus o Campylobacter fetus pueden ser causa de endometritis en la vaca, después de que primero infectaron al útero gestante y causaron el aborto.

Los signos clínicos de la endometritis post-parto, en las vacas son la disminución del apetito y de la producción láctea, e infertilidad caracterizada por un largo período entre el parto y una nueva gestación (Galina y Valencia, 2006; Fidalgo, et. al, 2003; Smith, 2002; Robinson y Huxtable, 1993; McEntee, 1990).

Macroscópicamente no se observa ninguna lesión evidente en la superficie serosa, pero el útero aparece agrandado, flácido, colapsado, en lugar de firme y contraído. La luz uterina contiene loquios de color café oscuro, levemente pegajosos, sin olor desagrada­ble. El exudado inflamatorio y los detritos placentarios tornan progresivamente este contenido uterino, a un color amarillo grisáceo sucio.

Microscópicamente el endometrio aparece congestionado y edematoso, y las áreas intercotiledonarias están desgarradas, liberando porciones de mucosa hacia la luz. En la mucosa congestionada se observan hemorragias pequeñas, y existe una infiltración leucocítaria abundante, formando masas en la superficie que involucran a todos los elementos de la mucosa, in­cluyendo a las glándulas. Cuando la supura­ción y la necrosis superficial le dan a la mucosa su aspecto desgarrado, la superficie es comparable a una membrana piógena. El resto del tracto genital puede no presentar más lesiones que las traumáticas derivadas del parto. Si el útero está parético, puede no haber corrimiento hacia la vagina.

El tratamiento en general entre las diferentes especies se basa en la administración de prostaglandinas y antibióticos.

Para el control de la endometritis aguda entre las hembras reproductoras, este consiste en controlar los factores predisponentes causantes de la misma endometritis, minimizando la contaminación bacteriana, estimulando las contracciones del miometrio para evacuar el fluido residual y promover el drenaje linfático. En el caso específico de las yeguas, antes de cubrir a una hembra susceptible, el tracto reproductor tiene que estar libre de factores predisponentes y confirmar que la hembra está libre de infección (citología y cultivo) (Andrews, et. al, 2004; Hafez y Hafez, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et al, 1985).

Endometritis en la yegua

La endometritis equina se debe a una infección con Klebsiella spp., Taylorella equigenitalia, estreptococos beta-hemolíticos y E. coli; además de agentes no específicos como Streptococos zooepidermicus, bacterias coliformes, Pseudomonas spp. y Corynebacterium equi.

Este tipo de infecciones específicas o inespecíficas se reconocen por su signología clínica, por el aislamiento de los microorganismos causantes, y por la forma en que se propagan. Generalmente la endometritis en la yegua es leve, pero el impacto en la fertilidad puede ser importante.

Además, esta especie parece ser más susceptible que otras a las infecciones coitales; debido a que su cérvix se relaja demasiado durante el estro, y por esto no ejerce adecuadamente su función de barrera física frente a las posibles contaminaciones bacterianas uterinas durante la cruza o monta.

También se sabe que algunas yeguas adultas sufren repetidamente endometritis a pesar de las atenciones y tratamientos veterinarios, debido a la mencionada alteración de las barreras físicas del útero, o por una inmunosupresión local del endometrio (Dantes, 2005; England, 2005; McKinnon y Voss, 1993).

La endometritis persistente es más común en yeguas viejas con varios partos, aunque también se presenta esporádicamente en yeguas jóvenes, produciendo una degeneración de su endometrio e incrementando su susceptibilidad a futuras infecciones.

Macroscópicamente no existen lesiones evidentes, observándose solamente que el moco estral es un poco más opaco, siendo este normalmente claro y cristalino. Microscópicamente las lesiones no son evidentes, consis­tiendo en una infiltración leve difusa de neutrófilos en el estroma endometrial con cierta descamación del epi­telio superficial, pero sin afectar a las glándulas endometriales y con escasas lesiones vasculares.

El diagnóstico es difícil, y se basa en la palpación rectal que nos revela que el útero está anormalmente flácido para la fase del ciclo estral y la mayoría de las yeguas susceptibles tienen visceroptosis (útero caído por el borde del pubis, en posición abdominal), lo que afecta la evacuación uterina. Además baja el índice de fertilidad y aumenta la mortalidad embrionaria precoz (Reed, et al, 2005; Rooney y Robertson, 1996).

Endometritis en otras especies

En el caso del cerdo, se ha observado que la endometritis es causada sobre todo por Brucella spp.; en el caso de los ovinos y los caprinos, se han encontrado a Brucella spp., Campylobacter spp. y Chlamydia spp. como las bacterias causantes; y en el caso de los caninos se reporta sobre todo la presencia de Brucella spp., como el agente etiológico causante de la endometritis.

La presencia de estas bacterias, incluso otras de tipo no patógeno, nos produce un ambiente hostil intrauterino que provoca la muerte del o los embriones, y por tanto, se considerará infértil al animal que presente el cuadro.

El mejor indicador de endometritis mucosa en todas las especies es la acumulación de células plasmáticas y la presencia de focos de linfocitos en el estroma. La resolu­ción de este tipo de endometritis no deja secuelas, excep­to por algunas escasas glándulas endometriales quísticas con fibrosis periglandular (Pugh, 2002; Feldman y Nelson, 2000; Nelson y Couto, 2000; Allen, 1993; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985; Dahme y Weiss, 1984).

4.5.2 Metritis mucosa

La metritis es la inflamación de todos los estratos del útero (endometrio, miometrio y serosa) con la exudación de un flujo mucoso por parte del útero; generalmente de origen infeccioso.

La metritis aguda es causada regularmente por una infección bacteriana ascendente del útero en el período del postparto inmediato, además de que también se puede desarrollar a consecuencia de una distocia, manipulación obstétrica, fetos o membranas placentarias retenidas, o por el parto ocurrido en un ambiente poco higiénico. La metritis raramente puede ocurrir después del parto normal, natural, inseminación artificial o un aborto (Galina y Valencia, 2006; Fidalgo, et. al, 2003; Hafez y Hafez, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985).

Metritis mucosa en rumiantes

En los rumiantes la causa de la metritis mucosa se basa en 2 condiciones fundamentales; la involución uterina retrasada o incompleta con o sin retención placentaria, y la infección uterina.

Las bacterias causantes en los rumiantes son: Arcanobacterium pyogenes, en combinación con Fusobacterium necrophorum y Bacteroides spp., coliformes, Pseudomona aeruginosa, estreptococos hemolíticos y otras bacterias anaerobias gramnegativas y grampositivas.

La metritis en la vaca suele aparecer entre 2 a 9 días posparto, caracterizándose por la considerable cantidad de loquios dentro de su cavidad, además del flujo vaginal claro que se aprecia durante la palpación. Al haber un retraso en la involución uterina, la eliminación de los loquios se retrasa hasta por 30 días después del parto, siendo esta secreción un buen caldo de cultivo bacteriano, que al presentarse un agente patógeno, nos produce la inflamación del útero (Andrews, et. al, 2004; Rebhun, 1995).

Esta inflamación se caracteriza por un olor fétido en la secreción y cuando es más severa, la vaca desarrolla signos clínicos indicativos de una toxemia, como son fiebre, depresión, anorexia parcial o completa, laminitis, disminución de la producción lechera, y las vacas tienen dificultades para mantenerse en pie o levantarse, además de acompañarse de una vaginitis y cervicitis. Los flujos vaginales pueden ser desde mucoides hasta sero-hemorrágicos, acuosos y fétidos. En casos severos, la inflamación puede provocar una perimetritis y peritonitis (Andrews, et. al, 2004; Rebhun, 1995; Gibbons, et al, 1984).

En el caso de las ovejas y las cabras, la metritis también suele cursar con fiebre, depresión, anorexia y tenesmo (Scott, 2007; Pugh, 2002; Smith y Sherman, 1994).

El diagnóstico en rumiantes se obtiene por la historia clínica (se observa infertilidad en las hembras), la exploración rectal, y la presencia del flujo vaginal. Lo más difícil radica en diferenciar, dentro de las enfermedades peripartales, si la metritis es la causante del resto del síndrome, o es secundaria a otras alteraciones.

El tratamiento se basa en la aplicación sistémica de antibióticos de amplio espectro; junto con el tratamiento sintomático (Scott, 2007; Andrews, et. al, 2004; Pugh, 2002; Rebhun, 1995; Smith y Sherman, 1994; McEntee, 1990).

Metritis mucosa en la yegua

En la yegua, la inflamación puede ser aguda, subaguda o crónica, con infección primaria o secundaria producida generalmente por: Streptococcus zooepidermicus, E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus spp., Corynebacterium spp., Enterobacter spp., Proteus spp., Pasteurella spp., Bacteroides fragilis; así como Candida spp. y Aspergillus spp..

La metritis se origina por una alteración en los mecanismos de defensa uterinos (barreras anatómicas, fagocitosis y evacuación de fluidos generados hacia el exterior y mediante drenaje linfático), y por la contaminación del útero con la flora bacteriana fecal y genital.

Las yeguas se infectan por lo regular al cubrirse, pero también espontáneamente durante el estro, siendo más común en yeguas viejas y con varios partos; ya que durante la fase estral se relajan las barreras externas (cérvix), aunque se refuerzan las del útero.

Los signos clínicos en la yegua incluyen un flujo vaginal, más o menos abundante durante el estro, y tras un examen rectal, la presencia de un exudado vaginal e intrauterino. También se reporta el acortamiento del ciclo estral por la secreción de PGF2 alfa a causa de la metritis, produciéndonos la lísis del cuerpo lúteo, y la repetición de los calores (Dantes, 2005; Rooney y Robertson, 1996; McEntee, 1990).

El diagnóstico se basa en la ecografía y la vaginoscopia, además de la presencia de leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos) en el útero. El aislamiento del agente causal (bacterias u  hongos), junto con un antibiograma podrá orientar el tratamiento adecuado.

El tratamiento convencional de la metritis equina se basa en la aplicación local y sistémica de antibióticos de amplio espectro, para la eliminación de las bacterias causantes de la metritis, y evitar un posible cuadro de endotoxemia en el animal. Esto se complementa con la administración de anti-inflamatorios.

Para el tratamiento contra levaduras y hongos, se utilizan antifúngicos. La terapia hormonal induce el período estral favoreciendo la evacuación del útero, utilizando oxitocina, prostaglandinas (5 días después de la ovulación) y estrógenos en yeguas ovariectomizadas.

El pronóstico reproductivo de la hembra dependerá de la severidad de las muestras clínicas. Si la metritis se diagnostica de forma pronta, y se instaura un tratamiento de forma rápida, descartándose el desarrollo de una endotoxemia y de una laminitis en la yegua; el pronóstico para su fertilidad y en su salud en general es bueno (England, 2005; Reed, et al,  2005; McKinnon y Voss, 1993).

Metritis mucosa en pequeñas especies

En pequeñas especies, la metritis es de curso agudo, siendo la bacteria más frecuente aislada E. coli, aunque también hay infección por bacterias grampositivas. La metritis se produce en el período de posparto, asociado a algún factor predisponente como distocias, placentas o fetos retenidos o manipulaciones obstétricas.

Los signos clínicos incluyen un flujo vaginal mucopurulento y maloliente, y signos de enfermedad sistémica: fiebre, anorexia, pérdida del instinto materno, escasa producción de leche y vómitos. También puede desarrollarse deshidratación, septicemia, endotoxemia y choque (Root, 2005;  Feldman y Nelson, 2000; McEntee, 1990).

El diagnóstico se basa en la anamnesis y la exploración física. También se puede determinar el aumento de tamaño del útero y descartar la presencia de fetos retenidos mediante una radiografía o ecografía abdominal. La citología del flujo vaginal muestra neutrófilos degenerados y bacterias, y su cultivo ayuda a seleccionar el tratamiento antibiótico adecuado.

El tratamiento debe ser inmediato y se basa en la administración intravenosa de líquidos y antibióticos de amplio espectro no nocivos para los neonatos (penicilinas y cefalosporinas), además del drenaje uterino (oxitocina o PGF2 alfa por al menos 2 días o hasta que el útero se vacíe), este tipo de terapia no se debe hacer en animales gestantes, aunque es frecuente si la infección es severa que se produzca mortalidad del embrión o del feto.

La ovariohisterectomía logra la curación total, y se indica en casos de ruptura uterina, fetos retenidos, mala respuesta al tratamiento médico y en hembras que ya no se cruzaran en un futuro (Ettinger y Feldman, 2005; Greene, 2000; Nelson y Couto, 2000; Burke, 1986). 

4.5.3 Metritis necrótica  (F. necrophorum)

La metritis necrótica se observa más frecuentemente en ovejas y vacas parturientas, y es causada por la infección de la vagina y el útero por Fusobacterium necrophorum; debido a una contaminación secun­daria de las lesiones traumáticas o inflamatorias en el tracto reproductor caudal (cérvix, vagina y vulva), producidas generalmente después de un parto distócico.

La metritis necrótica suele ser mortal; y sus lesiones se caracterizan por una necrosis coagulativa y complicaciones con gangrena, donde el tejido sano se encuentra delimitado del tejido necrótico por una línea o área estrecha, rojiza, de hiperemia intensa, que rodea al tejido necrosado (Ettinger y Feldman, 2005; Hafez y Hafez, 2002; McGavin, et al, 2001; Greene, 2000; Rebhun, 1995; McEntee, 1990; Dahme, Weiss, 1984).

El útero afectado se observa aumentado de tamaño, y con su pared engrosada y rígi­da, el exudado inflamatorio en la luz del órgano es escaso, y puede contener restos placentarios y carunculares ya necrozados. La mucosa endometrial se observa engrosada, plegada, con grandes porciones de tejido frágiles, necróticas, ulceradas, y de color oscuro. Al corte, la mucosa consiste en un estrato de tejido amarillento, necrótico, separado por una zona de hiperemia de un es­trato exterior de tejido de granulación firme, que sustituye al miometrio. Estas mismas lesiones también se presentan en el cérvix y la vagina.

Microscópicamente, las áreas necróticas que carecen de una estructura propia, se encuentran rodeados de leucocitos, la mayoría de tipo polimorfonuclear, que tratan de que los microorganismos no se diseminen más; además esta infección también se caracteriza por una vasculitis extensa con trombosis de las venas uterinas, y que pueden llegar a extender­se, rara vez, hacia la vena cava.

En la endometritis necrosante estafilocócica del cerdo está la mucosa muy engrosada, necrótica, de color gris, con una consistencia blanda y friable. En los casos más severos puede verse la luz del útero muy disminuida por el engrosamiento de la mucosa (Fidalgo, et. al, 2003; Smith, 2002; Feldman y Nelson, 2000; Trigo, 1998; McKinnon y Voss, 1993; Jubb, et al, 1985; Gibbons, et al, 1984).

4.5.4 Metritis purulenta y Piómetra  

Metritis Purulenta

La metritis purulenta es una inflamación de curso agudo del útero, y que se caracteriza por la presencia de un exudado purulento en la luz del útero, además del cérvix abierto, lo que permiten la salida de este mismo exudado al exterior de la vulva. Este tipo de inflamación uterina se presenta de manera más frecuente en los bovinos, equinos, y caninos; siendo menos común en los ovinos, caprinos y porcinos.

La causa son bacterias piógenas
, que llegaron al útero, a través de la vía ascendente durante el período del postparto. También se puede desarrollar a consecuencia de una distocia, una mala manipulación obstétrica, una retención de placenta, o por una endometritis o una metritis mucosa mal atendida o sin tratamiento (Galina y Valencia, 2006; Hafez y Hafez, 2002; McGavin, et al, 2001).


Las bacterias causantes de la metritis purulenta en los bovinos son estreptococos beta hemolíticos, estafilococos, coliformes, Arcanobacterium pyogenes, Bacteroides spp., coliformes y Pseudomonas aeruginosa.

Los signos clínicos observados son la presencia de fiebre (40 a 41º C), taquicardia, depresión, anorexia parcial o completa, pro­ducción lechera disminuida, estásis ruminal, deshidratación, diarrea, debilidad, laminitis y hasta la postración del animal.  También se presenta una vaginitis y cervicitis, y se observa la salida de un exudado purulento, acuoso, de olor fétido, de color beige, amarillo, rojizo, o verduzco (Andrews, et. al, 2004; Rebhun, 1995; Gibbons, et al, 1984).

El diagnóstico en bovinos se obtiene por la historia clínica (antecedentes recientes de una retención placentaria, parto distócico, endometritis o metritis sin tratar), la exploración rectal, y la presencia del flujo vaginal.

El tratamiento se basa en la aplicación de prostaglandinas, ayudándonos a evacuar el contenido uterino. Este se complementa con la aplicación de antibióticos de amplio espectro, más la fluidoterapia. En el caso de retención de placenta, está contraindicada su extracción forzada (Fidalgo, et. al, 2003; Smith, 2002; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985).


La metritis purulenta en la yegua, al igual que en pequeñas especies y bovinos, esta relacionada con una lesión endometrial, y una infección bacteriana secundaria (vía ascendente a partir de la vagina). Las bacterias encontradas en la piómetra de la yegua son Streptococcus zooepidemicus (más común), E. eoli, Actinomyees spp., Pasteurella spp. y Pseudomona aeruginosa.

Las yeguas afectadas raramente muestran signos clínicos de enfermedad sistémica, manifestando a veces una anorexia, y anemia leves, además de un flujo vaginal muy poco aparente. Este exudado es de olor fétido y su color y consistencia varían de acuerdo al tipo de bacterias infectantes (Dantes, 2005; Rooney, Robertson, 1996).

El diagnóstico se realiza por medio de la palpación, la ecografía y la vaginoscopia. Las yeguas afectadas no requieren tratamiento cuando existe poco exudado, y no van a ser utilizadas como reproductoras.

En casos más graves se recomienda la aplicación sistémica de antibióticos de amplio espectro, además de la administración de anti-inflamatorios. Si existe permeabilidad del cérvix, se podrá administrar oxitocina o PGF2 alfa, que nos  ayude a evacuar el exudado del útero.

El pronóstico reproductivo de la hembra dependerá de la severidad de las lesiones en el útero. Si la metritis se diagnostica de forma pronta, y se instaura un tratamiento de forma rápida, el pronóstico para su fertilidad y en su salud en general será bueno (England, 2005; Reed, et al,  2005; McKinnon y Voss, 1993).


En pequeñas especies, la bacteria más frecuente aislada en la metritis purulenta es E. coli, aunque también existe infección por otras bacterias grampositivas. La metritis también se produce en el período de posparto, asociado a distocias, retención de placenta placentas o una mala manipulación obstétrica.

Los signos clínicos incluyen un flujo vaginal mucopurulento y maloliente, y signos de enfermedad sistémica: fiebre, anorexia, deshidratación,  pérdida del instinto materno, escasa producción de leche, vómitos, hasta una septicemia, endotoxemia y choque (Root, 2005;  Feldman y Nelson, 2000; McEntee, 1990).

El diagnóstico se basa en la anamnesis y la exploración física. El tratamiento se basa en la administración antibióticos de amplio espectro, fluidoterapia, además de oxitocina o PGF2 alfa, que nos ayudan al vaciado del útero (Ettinger y Feldman, 2005; Greene, 2000; Nelson y Couto, 2000; Burke, 1986). 

Piómetra

La piómetra se define como una inflamación crónica del útero, con acumulación de un exudado purulento en su lumen, debido a que el cérvix se encuentra cerrado. La causa son bacterias piógenas
 que llegaron al útero, a través de la vía ascendente, a partir de una infección localizada en la vagina y la vulva; o debido a una endometritis o una metritis sin tratamiento.

El cierre del cérvix en la mayoría de los casos, ocurre por los altos niveles de progesterona sérica presentes en la hembra afectada, aunque también puede ser causado por una obstrucción mecánica de tipo genético (aplasia segmentaria), o adquirida (adherencias) (Galina y Valencia, 2006; Hafez y Hafez, 2002; McGavin, et al, 2001; Robinson y Huxtable, 1993; Dahme y Weiss, 1984).

La alta concentración de progesterona es atribuible a un cuerpo lúteo persistente, y la persistencia de este mismo, esta relacionada con la distensión uterina ocasionada por la misma acumulación del exudado. Esto lesiona al endometrio generando un descenso en la liberación de prostaglandinas endometriales, evitando la lísis del cuerpo lúteo, disminuyendo las defensas uterinas y la contractilidad del miometrio; lo que finalmente evita el drene de este mismo exudado del útero.

Esta patogenia la desarrollan regularmente las especies que presentan con mayor frecuencia una piómetra, es decir, los caninos, bovinos y equinos (Fidalgo, et. al, 2003; Smith, 2002; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985).


La piómetra en la perra y la gata se presenta con mayor frecuencia como el resultado de una infección bacteriana secundaria a una hiperplasia endometrial quística, denominándose a esto complejo de hiperplasia quística endometrial-piómetra. Esto ocurre con mayor frecuencia en perras que en gatas. También puede ocurrir en aquellos animales hermafroditas, ya sean estos perros y/o gatos.

En las gatas existe una correlación entre el cuerpo lúteo y la piómetra. Al ser las gatas ovuladoras inducidas por el coito, la piometra ocurre después de haberse cruzado, pero sin haber quedado gestante, o por una ovulación inducida con progestagenos exógenos.

En las perras, se ha observado que las más afectadas son las hembras viejas, especialmente nulíparas, desarrollando la piómetra a las pocas semanas después del estro. También la administración de cipionato de estradiol o de acetato de megestrol induce la piómetra en perras jóvenes. En el caso de las gatas, la edad para la presentación de una piómetra varía de 3 a 7 años, siendo el promedio 7 años (Ettinger y Feldman, 2005; Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et al, 2000; Allen, 1993).

Estas bacterias llegan por la vía ascendente, siendo E. coli la bacteria más frecuente en la piómetra canina. También se han aislado estafilococos, estreptococos, especies de Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, Haemophilus, y Pasteurella de algunos casos de piómetra canina y felina.

Los signos clínicos en las perras afectadas son la presencia de un exudado vulvar mucopurulento, letargo, vómitos, poliuria y polidipsia.

En las gatas, los signos clínicos más comunes son el exudado vaginal (mucopurulento a hemorrágico) y una distensión abdominal. Algunas gatas llegan a presentar signos inespecíficos de enfermedad sistémica, como anorexia, pérdida de peso, pelo irsuto, letargo, deshidratación y vómitos. Además, es menos frecuente la poliuria y polidipsia en las gatas que en las perras, y rara vez existe fiebre.

Las gatas con piometra también tienen un mayor riesgo de sufrir septicemia y endotoxemia. En cuyo caso las hembras afectadas manifestaran taquicardia, taquipnea, riego periférico deficiente y una temperatura corporal levemente disminuida.

La mayoría de las hembras afectadas, sean perras o gatas, presentan una leucocitosis intensa y  desarrollan una hiperplasia mieloide en la médula ósea y mielopoyesis extramedular en hígado, bazo, linfonodos y glándulas adrenales. También se observa una uremia prerrenal, y una glomerulonefritis membranoproliferativa (Root, 2005; Greene, 2000; Nelson y Couto, 2000; Sorribas, 2000; Burke, 1986).

Los hallazgos a la necropsia en las perras y gatas varían de acuerdo con la etapa de la enfermedad; en etapas iniciales, el útero esta levemente aumentado de tamaño, debido a la hiperplasia endometrial quística y la inflamación leve. En etapas más avanzadas, se observa una distensión notable de los cuernos uterinos, llegando a ocupar casi toda la cavi­dad pélvica, de forma simétrica o asimétrica, uniforme o en dilataciones ampuliformes.

El cérvix se encuentra cerrado parcial o com­pletamente, la serosa del útero se observa oscura y los vasos sanguíneos están congestionados y prominentes. La pared uterina está adelgazada, friable, y aunque es poco frecuente, con una in­flamación evidente de la serosa peritoneal y de los ligamentos suspensorios.

En los casos seve­ros de piómetra, el exudado es espeso, viscoso, pegajoso, rojo y de un olor fétido característico. En casos leves, el exudado es semi-espeso, amarillento y de olor fétido. La mucosa uterina tiene un espesor variable, con porciones ulceradas y necróticas, hemorragias superficiales irregulares, y en otras porciones se observa hiperplásica, opaca, blanca, de aspecto seco, con quistes pequeños visibles en otras áreas (Ettinger y Feldman, 2005; Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et al, 2000; Allen, 1993).

Microscópicamente se pueden observar cambios de hiperplasia y metaplasia escamosa del epitelio endometrial, y la presencia de una gran cantidad de leucocitos polimorfonucleares acumulados en la luz del útero, y penetrando al epitelio endometrial.

En casos de piometra leves, puede haber pocos neutrófílos en el estroma endo­metrial, siendo más numerosas las células plasmáticas y los linfocitos, sin observarse cambios vasculares más allá de los de origen hormonal, pero los cambios perivasculares y la leucocitosis de los vasos linfáticos son casi constantes en el miometrio.

En casos de pióemtra graves, además de las reacciones de tipo exudativo, también se puede observar una respuesta inicial del tejido de granulación. Los vasos sanguíneos se congestio­nan, algunos llegan a sufrir trombosis, y otros presentan diapédesis o hemorragias más severas. El estroma se observa edematoso e infiltrado por numerosos neutrófilos, con una escasa presencia de fibrina, y con una forma­ción de microabscesos en la mucosa uterina poco frecuente.    

El diagnóstico se basa en los signos clínicos, la evaluación radiográfica o ecográfica de la hembra, además de un hemograma y análisis de orina.

El único tratamiento de la piómetra, es la ovariohisterectomía, con el cuidado de no rasgar el útero, evitando la salida del exudado purulento hacia cavidad pélvica (Root, 2005; Greene, 2000; Nelson y Couto, 2000; Sorribas, 2000; Burke, 1986).


La piómetra en la vaca, al igual que en la perra, esta relacionada con una lesión endometrial, además de la obstrucción del cérvix (ya sea por adherencias, traumatismos, irritaciones, cervicitis), y una infección bacteriana secundaria (vía ascendente a partir de la vagina).
También se desarrolla en aquellas vacas que presentaron un parto distócico, una retención de placenta, y una metritis no atendida o mal tratada.

Las bacterias piógenas contaminantes del útero son estreptococos beta hemolíticos, estafilococos, coliformes, Arcanobacterium pyogenes y Pseudomonas aeruginosa. Además, Trichomonas foetus, también nos produce una piómetra post-apareamiento (Fidalgo, et. al, 2003; Rebhun, 1995; McEntee, 1990; Gibbons, et al, 1984).

Los signos clínicos consisten en fiebre (40 a 41º C), taquicardia, anorexia, pro­ducción lechera  disminuida, estásis del rumen, y toxemia. Tam­bién se observan deshidratación, diarrea, debilidad, hasta la postración. En la vulva se puede observar una secreción uterina acuosa de olor fétido, que puede llegar a man­char la cola. Esto se debe a que el cérvix no presenta un tapón mucoso, y aún estando contraído, nos permite cierta salida del exudado hacia la vagina anterior.

Las vacas afectadas pueden presentar un volumen de exudado purulento retenido que varía desde algunos mililitros, hasta varios litros, siendo este exudado algo acuoso, de color cremoso o verde grisáceo (según el tipo de bacterias infectantes).

La pared uterina está espesa, pastosa y parética, pero en los casos crónicos, sobre todo los originados a partir de una mucometra, las paredes se encontrarán delgadas y fíbrosadas, y sin que existan lesiones extragenitales importantes. A pesar de todo esto, la piómetra en las vacas generalmente no suele ser mortal.

El tratamiento consiste en la histerectomía (si es que se quiere conservar con vida al animal), o en su defecto en su sacrificio. Esto es debido a que el daño sobre el útero es tan grave que el animal no podrá quedar gestante en el futuro. (Andrews, et. al, 2004; Peters y Ball, 1991; Jubb, et al, 1985).


La piómetra en la yegua, al igual que en pequeñas especies y bovinos, esta relacionada con una lesión endometrial, además de la obstrucción del cérvix (ya sea por adherencias, traumatismos, irritaciones, cervicitis), y una infección bacteriana secundaria (vía ascendente a partir de la vagina). Las bacterias encontradas son Streptococcus zooepidemicus (más común), E. eoli, Actinomyees spp., Pasteurella spp. y Pseudomona aeruginosa.

Las yeguas afectadas raramente muestran signos clínicos de enfermedad sistémica, observándose a veces una anorexia, y anemia leves. Pocas veces se observa un flujo vaginal aparente, y el exudado purulento acumulado puede ser de hasta 50-60 litros, y su color y consistencia varían de acuerdo con el tipo de bacterias infectantes  (Dantes, 2005; Rooney y Robertson, 1996).

El diagnóstico se realiza por medio de la palpación y el examen ecográfico del útero, apreciándose los cuernos uterinos distendidos uniformemente. Regularmente esta patología se diagnostica cuando se examina el tracto reproductor por otra causa.

El tratamiento consiste en la histerectomía (si es que se quiere conservar con vida al animal), o en su defecto en su sacrificio. Esto es debido a que el daño sobre el útero es tan grave que el animal no podrá quedar gestante en el futuro (England, 2005; Reed, et al, 2005; McKinnon y Voss, 1993). 

4.5.5 Metritis granulomatosa

La metritis granulomatosa se define como una inflamación crónica del útero. Las causas de este tipo de inflamación se deben por lo regular a la infección con Brucella spp. y/o con Mycobacterium spp. (Galina y Valencia, 2006; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985, Gibbons, et al, 1984).

Metritis granulomatosa causada por Brucella abortus.

En la metritis granulomatosa por Brucella spp., la llegada del microorganismo al útero grávido se da por la vía hematógena, a través de los leucocitos que contienen a la bacteria en su interior, provenientes de los linfonodos donde se encuentra establecida la infección.

Brucella spp. produce además del aborto; una reacción de hipersensibilidad tardía en el útero manifestada en el desarrollo de granulomas, a consecuencia de la agregación y proliferación de los macrófagos, como un intento por evitar la diseminación de la infección en el animal.

Estos granulomas se observan como varios nódulos blanco-amarillentos alojados en la mucosa uterina, con un diámetro de 2 a 3 mm, y con un exudado caseoso en su interior. Cuando estos garnulomas son muy numerosos, coalescen entre sí, forman placas irregulares, provocando un engrosamiento de la pared uterina y una reducción de la luz del órgano. Estos granulomas miliares, también se presentan de forma mixta junto con múltiples nódulos linfoides hiperplásicos.

Microscópicamente se observa la fíbrosis del estroma con la dilatación de las glándulas endometriales, además de estar llenas de detritos celulares y moco. Se observa también una necrosis multifocal de glándulas endometriales, con infiltración leucocitaria difusa (linfocitos, macrófagos, células epiteloides, células plasmáticas, y algunos neutrófilos) en el tejido conjuntivo circundante. Estos leucocitos mononucleares pueden atravesar el epitelio, y acu­mularse en el lumen uterino y en las glándulas uterinas más superficiales.

Las glándulas endometriales más profundas se enquistan, con los leucocitos atrapados en su interior, mezclados con los glóbulos amorfos de moco. El epi­telio endometrial está parcialmente descamado, además de presentar un desarrollo notable de metaplasia escamosa (Galina y Valencia, 2006; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et al, 2001; McEntee, 1990).

En el caso de la cerda, la brucelosis es diferente a la vaca, ya que se puede presentar tanto en cerdas gestantes como en no gestantes; y se le denomina brucelosis uterina miliar por la forma de sus lesiones (Jubb, et al, 1985).

Estas lesiones consisten en los típicos granulomas blan­co-amarillentos, con un diámetro de 2 a 3 mm, localizados en la mucosa del útero. Cuando estos granulomas son muchos, pueden formar placas irregulares, que ocasionan el engrosamiento de la pared uterina y la reducción de la luz.

Microscópicamente se observa una fíbrosis del estroma con dilatación de las glándulas endometriales, además de estar llenas de detritos celulares y moco.  También se observa una necrosis multifocal de glándulas endometriales, con una infiltración leucocitaria (linfocitos, macrófagos, células epiteloides, células plasmáticas y pocos neutrófilos), presente en el tejido conjuntivo circundante.

Estas lesiones son más prominentes en superficie del endometrio (ya que las glándulas endometriales más profundas se enquistan), y el epi­telio endometrial está parcialmente descamado, o presenta un desarrollo notable de metaplasia escamosa (Smith, 2002; Vadillo, et al, 2002; Trigo, 1998; Gibbons, et al, 1984).

Metritis granulomatosa causada por Mycobacterium spp.

La metritis granulomatosa tuberculosa en las vacas, se presenta a causa de infecciones con Mycobacterium avium y de manera poco frecuente por M. bovis y tuberculosis. Comúnmente estas bacterias llegan al útero por la vía hematógena (más común), o por el contacto del útero con el peritoneo tuberculoso (tuberculosis miliar).

La tuberculosis por M. avium se encuentra en vacas que se alimentan con gallinaza o en aquellas praderas abonadas con gallinaza. En estos casos se observan menos células gigantes y las lesiones son más crónicas (Jubb, et al, 1985).

Este tipo de tuberculosis uterina también se ha informado en el cerdo y el gato, es rara en el perro y no se ha informado en el caballo (McEntee, 1990). En el caso del perro y el gato la infección se debe a la ingestión de vísceras crudas de bovinos y aves infectados.

En los bovinos existen 2 formas anatómicas de lesión: la tuberculosis miliar y la tuberculosis caseosa difusa, además de otras formas de transición de las lesiones.

En la tuberculosis miliar el útero tiene una apariencia externa normal, con la presencia en la mucosa endometrial de granulomas de color (sobre todo, cerca de la bifurcación del útero o en las carúnculas del útero gestante). En etapas iniciales de la infección puede no haber exudado presente en la luz del útero, pero a medida que los granulomas crecen y se ulceran, se presenta un exudado purulento amarillento en la luz del órgano. 

Microscópicamente los granulomas tienen una estructura típicamente tuberculoide; es decir, presentan múltiples focos de necrosis caseosa, rodeados por tejido conjuntivo que los encapsula, y con un infiltrado leucocitario mononuclear (linfocitos, macrófagos, células epiteloides, células gigantes), y algunas células polimorfonucleares (neutrófilos). Además que el epi­telio que delimita la luz del órgano y las glándulas endometriales superficiales está parcialmente descamado, y con un cierto desarrollo de metaplasia escamosa (Galina y Valencia, 2006; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et al, 2001).

El pronóstico de la función reproductiva es muy malo, ya que la lesión sobre el útero es muy severa, como para que la hembra puede a volver a llevar a término una gestación (Smith, 2002; Vadillo, et al, 2002; Trigo, 1998; Gibbons, et al, 1984).

4.5.6 Parametritis

La parametritis se define como la inflamación de los tejidos de sostén alrededor del útero, es decir, el ligamento ancho del útero. La parametritis puede ser causada por una metritis séptica severa, por ruptura uterina durante el parto, por torsión uterina y por la hemorragia siguiente a la enucleación de los cuerpos lúteos.

Generalmente la parametritis afecta sobre todo a los bovinos, y en estos se presenta en aquellas hembras que han sufrido una manipulación de los ovarios, piosálpinx, cirugía obstétrica mal realizada, extracción de placenta retenida, e irrigaciones uterinas (estas maniobras pueden ocasionar la perforación o ruptura accidental del útero), pero también puede deberse a una infección extragenital que llegue por vía sanguínea o por contacto entre las vísceras abdominales, siendo un ejemplo de esto, la tuberculosis miliar.

La parametritis nos da como resultado, la formación de adherencias fibrosas entre el útero y otros órganos o partes de la cavidad pélvica y/o abdominal; como serían con su ligamento ancho, el omento, el recto, los intestinos, la ámpula del oviducto y la cara parietal de la cavidad pélvica del cuerpo.

Estas adherencias pueden variar desde unas pocas bandas fibrosas hasta la presencia de un tejido conectivo denso que disimula el contorno de los órganos y los adhiere a las vísceras adyacentes, con el riesgo de formar abscesos en las adherencias de la bursa ovárica y en el fondo del saco rectovaginal (Galina y Valencia, 2006; Trigo, 1998).

Los signos clínicos de la parametritis se manifiestan de 1 a 5 días después del parto, y  consisten en fiebre, taquicardia, estásis gastrointestinal, tenesmo, abatimiento, anorexia, y deshidratación. El animal afectado adopta una postura arqueada, no se quiere mover, tiene el abdomen retraído, y gime de dolor al exhalar.

A la exploración rectal se palpan las adherencias fibrinosas y la inflamación de las vísceras pélvicas, lo que no permite mover el recto y el brazo del examinador se encuentra bloqueado por estar en una posición constante. Si se puede palpar el cuerpo uterino, es posible que se sienta crepitante por la fibrina abundante, las adherencias, y los abscesos.

Los hallazgos de la exploración rectal, más los signos clínicos, y una historia de distocia, metritis, inseminación o monta son suficientes para establecer el diagnóstico. El pronóstico de esta patología es desfavorable, ya que la mayoría de las vacas mueren en un lapso de 1 a 7 días después del diagnóstico.

El tratamiento es difícil y no siempre se tienen buenos resultados. La administración de antibióticos sistémicos de amplio espectro, anti-inflamatorios y una terapia de líquidos intravenosos necesaria para restablecer el equilibrio hídrico del animal, son elementos importantes para tratar de resolver la infección.

La prevención se basa en evitar las causas de la parametritis. El manejo obstétrico traumático, la inseminación traumática, y la manipulación  ovárica deben ser evitados, y se deberá de diagnosticar rápidamente la ruptura del útero en caso de ocurrir, para efectuar una cirugía inmediata y evitar la complicación del cuadro (Smith, 2002; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985).

4.5.7 Perimetritis

La perimetritis se define como la inflamación de la serosa uterina, y puede ocurrir por las mismas situaciones que la parametritis; siendo más común en vacas y yeguas.

Esta perimetritis se manifiesta por la presencia de exudados sépticos en la serosa uterina, que puede ser acompañada o terminar en una peritonitis focal o difusa; además de desarrollar adherencias entre el útero y otros órganos pélvicos y abdominales.

En las vacas, la perimetritis también es una manifestación grave de metritis. Esta metritis avanza a través de toda la pared uterina provocando la inflamación de la serosa, con la presentación del exudado y las adherencias.

También se presenta a consecuencia de una distocia, por el traumatismo que sufre el útero y el tracto reproductor caudal debido a las manipulaciones obstétricas. La distocia facilita la diseminación de bacterias desde el endometrio hacia las capas más profundas. En el caso de la torsión uterina, el compromiso vascular (hiperemia, edema, hemorragia) que existe, también puede predisponer  la perimetritis.

Los signos clínicos de la perimetritis se manifiestan de 1 a 5 días después del parto, y son parecidos a los de la peritonitis y la parametritis, es decir que las hembras presentan fiebre, taquicardia, depresión, anorexia parcial o completa, estasis gastrointestinal, dolor abdominal y deshidratación. En el caso de las yeguas el dolor abdominal se manifiesta por el cólico, y en las vacas por el rechinar de los dientes (odontoprisis). Las hembras de ambas especies adoptan una postura arqueada, son renuentes a cambiar de lugar o a levantarse del decúbito, tiene el abdomen retraído, y es posible que se quejen al momento de la expiración, además que algunas pacientes presenten tenesmo.

Se basa en los hallazgos de la exploración rectal, observación de los signos clínicos ya mencionados en parametritis. Sin embargo, una vez que en la pelvis se palpa la inflamación circunferencial característica, es mejor suspender la exploración rectal porque se puede provocar la ruptura uterina, ya que se  produce  tenesmo. El diagnóstico de la perimetritis es difícil en las ovejas y las cabras que solo cursan con fiebre, depresión, anorexia y  odontoprisis (Galina y Valencia, 2006; Trigo, 1998; McEntee, 1990).

El tratamiento con antibióticos sistémicos de amplio espectro se indica para curar este padecimiento, más otros tratamientos de apoyo como líquidos intravenosos y antiinflamatorios.

El pronóstico de la función reproductiva depende de la severidad de las lesiones, ya que los animales que sobreviven pueden ser estériles debido a la interferencia mecánica del transporte del gameto causado por las adherencias entre los órganos genitales, y los otros órganos pélvicos y abdominales.

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