domingo, 24 de marzo de 2013

Patología de Glándula Mamaria. MVZ Carlos Cruz Ortega y MVZ Blanca R. Moreno Cardenti


VIII. GLÁNDULA MAMARIA


8.1 Anomalías Congénitas


8.1.1 Pezón Supernumerario

Los pezones supernumerarios o politelia se define como la presentación de 1 o más pezones extras en las glándulas mamarias. La causa de la presentación se debe a factores de tipo hereditario entre las diferentes especies domésticas. 

Estos pezones supernumerarios consisten en elementos glandulares en forma de pequeñas bolsas epiteliales sin conducto (pseudopezones) o bien, en la forma de pequeños pezones, los cuales poseen tejido glandular muy poco desarrollado, y que llegan a conducir leche (polimastía), encontrándose más o menos alejados de los pezones principales o directamente junto a ellos (Radostis, et. al, 2002; Rebhun, 1995; Jubb, et. al, 1985; Dahme y Weiss, 1984).

EPIDEMIOLOGÍA

Los pezones supernumerarios se pueden presentar en ambos sexos de cualquier especie animal (con excepción de los equinos machos, que no desarrollan tetillas).

Por lo general se presentan de uno a cuatro pezones supernumerarios, aun­que puede existir un número mayor, situándose en la parte posterior de la glándula (en la porción caudal de la ubre), de forma intercalada (entre los pezones normales de la ubre), o de forma antepuesta (en la porción craneal de la ubre), o bien, como pezones adicionales (“siameses”), o como seudofístulas lácteas.

En el caso de los bovinos lecheros, la politelia constituye la anoma­lía congénita más común, con una incidencia de aproximadamente 30% de los animales. Esto debido a que en las novillas, ha habido una escasa selección genética con res­pecto a este rasgo, ya que no se hace referencia del mismo al momento de los servicios de los rebaños de inse­minación artificial, y porque el problema se trata fá­cilmente. Estos pezones supernumerarios son sumamente corrientes en las vacas de ciertas líneas genéticas; especialmente de las razas Guernsey, Simmental y Parda Suiza.

Estos pezones supernumerarios plantean graves inconvenientes para llevar a cabo el ordeño mecánico de las vacas, ya que constituyen formaciones cutáneas ciegas, o se presentan como un pequeño pezón con parénquima glandular propio (polimastía), o presentan un parénquima glandular, pero no cuentan con un pezón propio (pseudofístula láctea) (Rebhun, 1995; Jubb, et. al, 1985).

En el caso de los pezones adicionales o “pezones siameses”, estos se presentan unidos a uno de los 4 pezones principales, apareciendo como pezones distintos, o como pequeñas zonas elevadas en la pared de uno de los pezones principales, presentando con frecuencia, una glán­dula propia independiente, y llegan a tener comunicación con el pezón, o con la cisterna de la glándula del pezón princi­pal.

En cualquiera de estos casos, estos pezones “extras” requieren de tratamien­to especial para que no se desarrollen glándulas funcionales que pueden favorecer la presentación de la mastitis, ya que no podrían ser ordeñadas de modo eficaz, proporcionando una fuente crónica de infección para los cuarterones de las demás vacas del rebaño (Radostis, et. al, 2002; Dahme y Weiss, 1984).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de los pezones supernumerarios y de los pezones siameses simplemente requiere de la inspección. Los pezones supernumerarios unidos al pezón principal requieren una ponderación y tratamiento más cuidadosos, pero si se identifican cuando el animal todavía es ternera, el tratamiento es el mismo (Radostis, et. al, 2002; Rebhun, 1995; Jubb, et. al, 1985; Dahme y Weiss, 1984).

TRATAMIENTO

Las terneras que se seleccionan como novillas se deben examinar en cuanto a la presencia de pezones supernumerarios durante los primeros meses de vida (4 a 8 meses de edad). Después del diagnóstico positivo a la presencia de pezones supernumerarios, se hace la sujeción de la novilla, se sujetan los pezones y se cortan con tijeras a nivel de la unión de la piel del pezón con la piel de la ubre. Después de la elimina­ción del pezón, se aplica un antiséptico apropiado, ya que generalmente no se emplean suturas, excepto cuando se necesitan por un aspecto estético.

Los pezones supernumerarios unidos conjuntamente a un pezón principal (“pezones palmeados”) necesitan ser restaurados quirúrgicamente en vez de sólo ser cortados con tijera. La restauración se debe realizar cuando el pezón tiene la longitud suficiente para ser manipulado fácilmente, y para ser suturado después, aproximadamente a los 8 meses de edad. Siendo esencial una técnica quirúrgica aséptica por el riesgo de infección de la  glándula mamaria futura.

El tratamiento quirúrgico se aplica después de someter a un ayuno de 8 a 12 horas al animal, se anestesia con xilacina la novilla, se sujeta en decúbi­to dorsal, y se corta el pelo de la ubre próximo al pezón extra. Después de la preparación de rutina, se coloca un paño quirúrgico fenestrado y se extirpa el pezón super­numerario con bisturí o con tijeras. La extirpación se rea­liza casi a ras de la piel del pezón principal, dejando la piel suficiente para cerrar la herida. Después de la extirpación, se debe suturar la mucosa del pezón rudimentario con una sutura fina absorbible. (Rebhun, 1995; Jubb, et. al, 1985)

La piel y el estroma se suturan como una sola capa, valiéndose de suturas verti­cales de colchonero, de puntos discontinuos o, alternativa­mente, se cierran por separado. Para el cierre del estroma y de la piel, son apropiadas las suturas absorbibles por no requerir de la remoción de la sutura, ni la sujeción asociada. Antes y después de aplicar el tratamiento quirúrgico , se deberán administrar antibióticos, durante un período de tiempo de 2 a 3 días.

Cuando la intervención quirúrgica se lleva a cabo a edad temprana, no importa que el pezón auxiliar tenga o no una glándula independiente. Sin embargo, si la in­tervención quirúrgica es hasta después de la pri­mera lactación, las restauraciones quirúrgicas pueden incluir la comunicación de la cisterna de la glándula in­dependiente con el pezón principal (Radostis, et. al, 2002; Dahme y Weiss, 1984).

8.1.2 Pezón Invertido          

Los pezones invertidos hacen referencia a la falta de desarrollo de un pezón fisiológico en las cerdas. La causa de la inversión de los pezones se relaciona con una predisposición genética; ya que aparece con cierta frecuencia en distintas razas y líneas de cerdos, debido a que el número de pezones es un característica muy heredable entre las cerdas reproductoras.

Los pezones invertidos son debidos por una hipoplasia del tejido conjuntivo del cuerpo del pezón y de la cisterna del pezón, apareciendo como una hondonada, rodeada por una pared plana, abriéndose directamente el conducto del pezón en la cisterna de la glándula mamaria. Esta malformación no se descubre en los animales jóvenes, diagnosticándose la anomalía hasta que las madres tienen que lactar a sus lechones.

Los pezones invertidos aparecen preferentemente próximos al ombligo, simétricos a ambos lados de la zona ventral del cuerpo de la hembra, y en pezones consecutivos. En el verraco también aparecen aunque con mucha menor frecuencia.

Se ha observado que durante la gestación de las hembras que presentan este defecto, pueden llegar los pezones a recuperar su forma normal; pero en caso de no suceder esto, los lechones no podrán mamar, observándose caquécticos y emitiendo gemidos por el hambre. Por otro lado, los resultados insatisfactorios en los avances de la selección genética, y la dificultad para relacionar la frecuencia de aparición con unas causas genéticas determinadas, hacen suponer que se necesitan de causas accesorias exógenas para justificar su presencia en el rebaño, aunque estas causas son desconocidas. Tampoco cabe pensar en una génesis traumática o infecciosa puesto que no hay presencia de tejido cicatricial en el pezón.

Las hembras que presenten pezones invertidos se deben eliminar del hato por ser un defecto de carácter heredable (Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001).

8.1.3 Mal Implante de la Glándula Mamaria

El mal implante de la glándula mamaria hace referencia a aquellas vacas lecheras cuya glándula mamaria presenta una baja inserción en la zona inguinal. Esto cobra importancia sobre todo en aquellas vacas lecheras con una alta producción de leche, en la cuál su glándula llega a crecer de manera tal, que parte de la mama se encuentra a una altura por debajo de la articulación del corvejón, llegando a veces, hasta rozar el suelo. 

Este crecimiento exagerado, aunado al mal implante de la glándula, favorece a que se produzcan traumatismos en la misma glándula. Estos traumatismos (causados sobre todo, por objetos inanimados presentes en los corrales) predisponen a la presentación de mastitis de diversos tipos y de diversas causas.

Lo recomendable para evitar el mal implante de la glándula mamaria en las vacas lecheras, es la selección de aquellos animales que presenten una glándula mamaria con un implante más alto en la zona inguinal, es decir, que presenten una glándula mamaria en lactación que se encuentre a una altura por arriba del corvejón; evitando de esta forma la presentación de traumatismos en las mamas.

Esto se explica por que el implante de la glándula mamaria es una característica muy heredable entre las vacas lecheras, asegurándose con esta selección una progenie con buenas características de implante, y por tanto, una menor probabilidad de que se presente la mastitis en las vacas del rebaño (Blowey y Edmonton,1995; Rebhun, 1995).

8.2 Trastornos Circulatorios


8.2.1 Edema Fisiológico de la Glándula Mamaria

ETIOLOGÍA

La etiología del edema fisiológico no es bien conocida, sospechándose de que la causa primaria es la obstrucción al drenaje venoso de la glándula mamaria, además de trastornos hormonales (hiperestrogenismo), en virtud de los cuales el tejido conjuntivo se llena y fija mayor cantidad de agua a la glándula (Fidalgo, et. al, 2003; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Blowey y Edmonton, 1995; Rebhun, 1995; Dahme y Weiss, 1984).

EPIDEMIOLOGÍA

El edema mamario fisiológico se presenta sobre todo en la vacas, en las proximidades del parto, pudiendo extenderse a la piel de la superficie ventral del abdomen y de la vulva, desapareciendo comúnmente entre los 8 y 30 días post-parto.

Este edema se considera patológico cuando la tumefacción alcanza tal magnitud que la piel de la mama se distiende y se tensa más de lo normal. La piel de la glándula puede agrietarse, sobre todo en la inserción de los pezones, produciendo inflamaciones gangrenoso-purulentas. Esta inflamación no involuciona después de los 30 días postparto, por lo que se instaura un edema mamario crónico con esclerosis subcutánea y del tejido intersticial, con lo que la mama se endurece, dificultando el ordeño y el amamantado de las crías.

El edema puede empezar en la ubre posterior, en la ubre anterior, en las mitades izquierda o derecha, o empezar simétricamente en los 4 cuarterones. Este edema tiende a ser más prominen­te en los cuarterones posteriores y en el suelo de la ubre. Las vacas con edema de moderado a severo generalmente tienen un grado variable de edematización ventral, que se extiende desde la ubre anterior hacia la falda, hasta alcanzar, y en ocasiones superar, la cicatriz umbilical. También alcanza a los pezones y, en ocasiones, a zonas del periné. En otras ocasiones el edema se limita a zonas localizadas en la parte más ventral de uno o más de los cuarterones, ocasionando unas “placas duras” que dificultan el ordeño. En los casos en que la presencia del edema, aunque solo se presente en forma de placas localizadas, se repite en varios partos se puede producir esclerodermia en las zonas afectadas.

Entre los factores predisponentes se encuentran los genéticos, alimentarios e infecciosos. Los factores genéticos están relacionados con la alta tendencia de vacas de alta producción a sufrir edema de la ubre en algunos rebaños, se recomienda seleccionar los sementales que no produzcan hijas con ésta susceptibilidad (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Blowey y Edmonton, 1995).

Los factores infecciosos se sospechan en determi­nadas vacas con edema severo o patológico, y que también presentan enfermedades cardíacas, trombosis de la vena cava caudal, o de las venas mamarias, además de una hipoproteinemia. Algunos dueños y algunos veterinarios también relacionan la metritis de las post-parturientas con la persistencia del edema, fisiológico o patológico de la ubre, aunque la físiopatología de esta relación se desconoce.

Entre los factores alimentarios, se menciona una alimentación con exceso de grano, que predispone a la presentación del edema, al menos en novillas, especialmente estabuladas. Este edema desaparece a menudo cuando las vacas vuelven a los pastos. De forma parecida, parece ser que estén implicadas las dietas ricas en proteína, aunque las pruebas de alimentación no corroboran esta teoría. Actualmente, el potasio y el sodio excesivos de la dieta total se consideran responsables de los problemas de edema de la ubre de todo el rebaño.

En algunos casos, la ingesta total de potasio puede ser excesiva cuando el ensilado de heno de alfalfa de alta calidad constituye una parte importante de la ración. Los forrajes recolectados de una tierra abonada reiteradamente con estiércol se convierten en un problema crecien­te debido a su alto contenido de potasio, siendo lo recomendable no más de 227 g/cabeza/día de po­tasio en las novillas. De modo parecido, los niveles de sodio pueden ser excesivos cuando se suman el sodio total disponible en la ración, en el agua, y en los aditivos minerales.

En las vacas afectadas, la hipoproteinemia, espe­cialmente las raciones pobres en albúmina, pue­den coadyuvar al edema de la ubre. Para valorar esta posibilidad y determinar su origen, es necesario realizar perfiles metabólicos.

La tendencia del edema patológico se encuentra aumentada en las vacas que presentan ruptura de las estructuras de sostén de la ubre e inversamente, el edema patológico puede coadyuvar a la ruptura de estas mismas estructu­ras de sostén. Por lo consiguiente, el edema se­vero puede influir en la longevidad de una vaca lechera.

En las vacas que presentan un edema de la ubre severo, impide el ordeño completo de la vaca a consecuencia del dolor sobre la glándula, así como a las influencias mecánica o de presión sobre la misma, que pueden conducir a la fuga de la leche del poste de ordeño. Esto se traduce en un aumento en el riesgo de mastitis en la vaca (Fidalgo, et. al, 2003; Rebhun, 1995; Dahme y Weiss, 1984).

SIGNOS CLÍNICOS

Las vacas con edema patológico no se comportan como enfermas, pero pueden estar molestas o doloridas debido a la ubre hinchada y edematosa que se balancea al moverse, o que es irritada por el movimiento de las patas posteriores cuando caminan. Los pezones llegan casi a rozar el suelo y la vaca ya no puede mantenerse en pie, presentando sus extremidades posteriores separadas. Además, cuando reposan, la vaca afectada puede tener tendencia a tumbarse en decúbito lateral con las patas posteriores extendidas para reducir la presión del cuerpo sobre la ubre (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Blowey y Edmonton, 1995).

DIAGNÓSTICO

Se basa en la inspección, en la palpación y en la evaluación de las secreciones de leche para descartar mastitis, u otro tipo de patologías como un absceso o hematoma de la ubre. Debe existir edema con fóvea, especialmente en la región ventral de la ubre. En casos graves, este edema con fóvea puede ser manifiesto en toda la ubre y, en estos casos, frecuentemente coexiste edema ventral. Las investigaciones químicas del suero sanguíneo también pueden ser útiles en la evaluación de los animales afectados (Fidalgo, et. al, 2003; Rebhun, 1995; Dahme y Weiss, 1984).

TRATAMIENTO

El tratamiento en los casos donde no se dificulta el ordeño y desaparece a los pocos días posparto no es preciso establecerlo. En casos intensos que dificultan o impiden el ordeño o que no desaparecen en los días posteriores al parto, se deberá iniciar el ordeño tan pronto como sea posible antes del parto. Después del parto se aconsejan ordeños frecuentes, masajes de la ubre, y el uso de diuréticos como acetazolamida, clorotiacida, triclorometiazida y dexametasona.

Es discutida la eficacia de los corticosteroides, pues son eficaces pero tiene efectos no deseados en la producción láctea. En casos de la presencia de placas que pueden ocasionar esclerodermia se deben aplicar masajes y fomentos calientes en la glándula.

Los suspensores de la ubre y la restricción de la sal pueden ser prácticos o no, pero deben ser tomados en cuenta. Son útiles los masajes de ubre, ordeños más frecuentes, y el ejercicio ligero. La metritis se debe descartar o tratar (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Blowey y Edmonton, 1995).

PREVENCIÓN

En los rebaños con edema de la ubre endémico son imperativas las consultas nutricionales para evaluar el equilibrio aniones-cationes. Para obtener el perfil nutri­tivo de las vacas afectadas y de las no afectadas, se de­ben realizar evaluaciones del potasio total, del sodio to­tal y el análisis químico del suero. En la evaluación nutricional se deben incluir el agua y la disponibilidad de sal de libre elección (Fidalgo, et. al, 2003; Rebhun, 1995; Dahme y Weiss, 1984).

8.3 Tipos Morfopatológicos de Mastitis


La mastitis se define como la inflamación de la glándula mamaria acompañada de cambios fisicoquímicos en la leche producida, y por alteraciones patológicas en el tejido glandular. Las alteraciones más importantes que se producen en la leche son la modificación del color, presencia de coágulos y un aumento en el número de células somáticas. En cuanto a las alteraciones patológicas de la glándula mamaria se mencionan la hinchazón, calor, dolor e induración de la misma (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

EPIDEMIOLOGÍA

La mastitis afecta más comúnmente a la vaca lechera, además de ser la especie con mayor impacto económico, llegándose a estimar que pueden representar el 38% de toda la patología de la vaca. Esta patología se presenta en la vaca a consecuencia de la introducción de un microorganismo (medioambiental o infeccioso) causante de mastitis (bacteria, virus u hongo) por el esfínter del pezón; y la gravedad de la inflamación varía de acuerdo a la patogenicidad y virulencia del microorganismo infectante (capacidad para colonizar tejido y proliferar en el tejido glandular y la secreción láctea), y el tipo, magnitud y duración de la respuesta inmunitaria del hospedador a esta misma invasión bacteriana.

Entre los factores de riesgo para la presentación de las mastitis se mencionan lesiones en los pezones, ordeño incompleto o poco higiénico, presencia de animales portadores en el rebaño, camas e instalaciones sucias, maquinaria de ordeño descuidada y ausencia de tratamientos de secado. De acuerdo con la capacidad del animal para reaccionar a los estímulos, así como dependiendo del éxito de las medidas terapéuticas, todas las formas instauradas de mastitis, salvo la gangrenosa, pueden convertirse en procesos crónicos, caracterizados por la induración de tejido conjuntivo y que en su fase final originan la completa inutilización del cuarterón afectado (Fidalgo, et. al, 2003; Smith, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Blowey y Edmonton, 1995; Jubb, et. al, 1985; Dahme y Weiss, 1984; Schulz, 1977).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de las mastitis se basa en la exploración física, a través de la inspección, la palpación y la observación de secreciones de la glándula determinando color, consistencia y, en ocasiones realizar citología (cultivo), permitiendo la detección de mastitis clínicas. Para los casos de mastitis subclínica la prueba de California y de paño oscuro; además del recuento de células somáticas son herramientas importantes para su diagnóstico (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

TRATAMIENTO

El tratamiento convencional de la mastitis se basa en la administración vía intramamaria y parenteral de antibióticos (basados en pruebas de sensibilidad antimicrobiana), después de vaciar los cuarterones lo mejor posible, además del uso de oxitócicos y ordeñar frecuentemente a los animales afectados. Es posible que en casos leves de mastitis clínica no precisen ningún tratamiento.

Los tratamientos de mastitis subclínica se realizan durante el primer tercio de gestación y cuando el recuento de células somáticas excede los límites legales establecidos. El tratamiento de la mastitis sobreaguda incluye fluidoterapia, anti-inflamatorios y terapia parenteral con sulfamidas potenciadas o antibióticos de amplio espectro, así como infusiones antibióticas intramamarias. El tratamiento de las mastitis agudas es similar sin considerar pautas destinadas a tratar las alteraciones generales, y teniendo en cuenta los requisitos establecidos en cuánto a la retención de la leche después del tratamiento con antibióticos para evitar la presencia de residuos en la leche, pues es un problema grave de salud pública

El tratamiento en el período seco se realiza con infusiones intramamarias de antibióticos de larga duración (Fidalgo, et. al, 2003; Smith, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Blowey y Edmonton, 1995; Jubb, et. al, 1985; Dahme y Weiss, 1984; Schulz, 1977).

CONTROL

El control de la mastitis se basa en eliminar las infecciones existentes, prevenir las infecciones nuevas y controlar el estado de salud de las ubres.

Esto se puede intentar mediante la utilización de métodos de ordeño apropiados, instalaciones limpias, que el equipo de ordeño tenga una función y mantenimiento adecuados, un manejo adecuado de las vacas secas, una terapéutica adecuada de la mastitis durante la lactación, el desechar vacas infectadas crónicamente, mantener un ambiente apropiado, tener un buen registro de los animales, controlar el estado de salud de las ubres, mediante revisiones periódicas y de definir los objetivos del estado de salud de las ubres (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

8.3.1 Mastitis Serosa

La mastitis agudas (serosa y catarral) son causadas regularmente por Streptococcus agalactiae, S. uberis, S. dysgalactiae y Staphylococcus aureus.

La mastitis serosa es una inflamación de curso agudo y se caracteriza por una imbibición serosa aguda del tejido conjuntivo interlobular, con difusión del edema inflamatorio hacia a los tabiques interlobulares e interalveolares, y la desaparición de las estructuras alveolares, además de un aplanamiento del epitelio alveolar con formación de vacuolas y alteraciones picnóticas en su núcleo.

La mastitis serosa se presenta por un aumento en las concentración de iones cloro y sodio en la leche, provenientes de los vasos sanguíneos dañados por las tóxinas bacterianas. Al progresar el curso de la inflamación, la mastitis serosa se ira transformando en una mastitis catarral, produciéndose una infiltración del intersticio por linfocitos, leucocitos polimorfonucleares e histiocitos, que por último aparecen junto con células epiteliales también en el exudado que obtura los alvéolos.

CUADRO CLÍNICO

Los cuarterones o el cuarterón inflamado estará aumentado de tamaño, al tacto se apreciara muy caliente, doloroso y, como consecuencia del marcado edema inflamatorio, incluso duro. La piel que cubre la glándula no podrá pellizcarse, de tan distendida que esta. Al ordeñarse la vaca, se observará una secreción que al principio  contiene muchas veces flóculos. Más tarde se obtiene una secreción en muy escasa cantidad, fluida, clara y serosa.

La hembra afectada con la reacción local puede llegar a presentar trastornos generales, como abatimiento, pérdida de apetito y fiebre. El pronóstico de este tipo de mastitis es favorable cuando el tratamiento es inmediato, ya que las manifestaciones inflamatorias remiten en el curso de pocos días, aunque por lo regular pasa a estadios más graves como es la mastitis purulenta (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

8.3.2 Mastitis Catarral

En la mastitis catarral aguda destacan el edema inflamatorio del intersticio, con infiltración leucocitaria especialmente polimorfonucleares, fuera de los capilares y la salida de un exudado seroso al espacio alveolar y conductos galactóforos. Además de un aumento de volumen de los conductos galactóforos, y el taponado de los mismos con componentes líquidos y celulares de la sangre y tejidos.

CUADRO CLÍNICO

Se aprecia un aumento de tamaño del cuarterón enfermo, que aparece caliente y doloroso, con la piel rígida e inflexible. El parénquima glandular está duro, con la estructura de los lobulillos muy marcada. La secreción glandular no muestra carácter de leche, pero es mayor a comparación con la mastitis serosa aguda, estando constituida por un líquido turbio seroso con grumos abundantes.

El tránsito al estadio catarral-purulento se produce paulatinamente al aumentar la cronicidad de la inflamación. El pronóstico es inicialmente benigno y más tarde dudoso (Fidalgo, et. al, 2003; Smith, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Blowey y Edmonton, 1995; Jubb, et. al, 1985; Dahme y Weiss, 1984; Schulz, 1977).

8.3.3 Mastitis Fibrinosa

La mastitis fibrinosa procede de las mastitis serosa o catarral, teniendo por lo tanto la misma etiología; y se caracteriza por una trasudación fibrinosa como un signo de intensa afectación vascular del órgano. En los septos edematosos y tumefactos se encuentran, por lo general, leucocitos e histiocitos, además de focos de eritrocitos. Los alvéolos de la glándula están dilatados, y su luz esta repleta de fibrina coagulada, linfocitos, leucocitos polimorfonucleares y células epiteliales descamadas atrapada en esta misma fibrina.

CUADRO CLÍNICO

El o los cuarterones afectados se observan aumentados de tamaño, la piel que los recubre se observa caliente, enrojecida, dolorosa y con pérdida de su elasticidad; además de encontrarse endurecidos de manera intensa y difusa.

En la palpación de la cisterna se pueden percibirse muchas veces ruidos de crepitación debido al frotamiento mutuo de los coágulos de fibrina en el interior. Con dificultad se pueden obtener de la glándula afectada algunos escasos centímetros cúbicos de un exudado de aspecto seroso o purulento-catarral, en el que aparecen mezclados grumos de fibrina.

El estado general del animal se encuentra afectado y la temperatura corporal sube hasta 40-41º C. El pronóstico de este tipo de mastitis es desfavorable en lo referente a la restitución de la función productora de la glándula afectada (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

8.3.4 Mastitis Purulenta

La mastitis purulenta se presenta a consecuencia de una mastitis serosa o catarral ya existente, además de la entrada de bacterias que colonizan y proliferan en el interior de la glándula. Se menciona que la bacteria causante más común de este tipo de mastitis es Corynebacterium pyogenes, mientras que los estafilococos y Pseudomonas aeruginosa, solo son agentes etiológicos secundarios (infección mixta).

PATOGENIA

En la forma aguda de la mastitis purulenta se observa una colonización y destrucción degenerativa del parénquima y del epitelio alveolar, por parte de las bacterias. Esto produce una fase exudativa serosa inicial en la glándula, lo que ocasiona una infiltración de abundantes leucocitos polimorfonucleares en la luz de alvéolos y de los conductos galactóforos, a través de cuyo epitelio penetran para localizarse en la leche.

En los casos graves de esta mastitis purulenta aguda, se llegan a presentar abundantes leucocitos, bacterias y células epiteliales descamadas en la leche, en la forma de grumos o “tolondrones”, debido a la precipitación de las proteínas de los capilares sanguíneos, y a la condensación de los detritos celulares.

En la forma crónica se producen múltiples abscesos de un tamaño que oscila entre lentejas y el de un puño; que se encuentran repletos de un exudado purulento verde-amarillento, maloliente. Los abscesos están rodeados por cápsulas que en su exterior se observan con un color más amarillento y con una consistencia blanda; y en su interior son más blanquecinos y duros (Fidalgo, et. al, 2003; Smith, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Blowey y Edmonton, 1995; Jubb, et. al, 1985; Dahme y Weiss, 1984; Schulz, 1977).

CUADRO CLÍNICO

El cuarterón afectado aumenta de tamaño y está enrojecido, caliente y doloroso, además del aumento de tamaño de los linfonodos supramamarios. El exudado, al principio purulento catarral y grumoso, se torna rápidamente en pastoso granulado, de color verde-amarillento o amarillo castaño, con un olor fétido. Por lo común existen a la vez manifestaciones generales, como fiebre, depresión y anorexia.

En los conductos galactóforos, la cisterna y el canal del pezón se hallan masas de exudado purulento verdoso, mientras que el resto del parénquima glandular no aparece afectado, llegándose a observar fistulizaciones en la piel externa.

También se llegan a presentar otros focos purulentos en articulaciones, vainas tendinosas y órganos internos (endocarditis). En la profundidad del parénquima se originan abscesos palpables, que pueden llegar a ser prominentes en la superficie de la ubre como nódulos fluctuantes.

El pronóstico es malo en lo referente a restitución de la función de la glándula afectada (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

8.3. 5 Mastitis Granulomatosa.

La mastitis granulomatosa es frecuentemente causada por la tuberculosis bovina originada por Mycobacterium bovis y M. tuberculosis. Además de la tuberculosis, es posible hallar mastitis granulomatosas o piogranulomatosas en vacas, causadas por hongos (Nocardia asteroides, Candida albicans, especies de Trichosporon, Aspergillus, Penicillum, Mucor y otras micobacterias diversas).

En el caso de la tuberculosis mamaria en la vaca, esta se presenta en 3 formas:

a) en forma de tuberculosis miliar,
b) en forma de tuberculosis lobulillar infiltrativa crónica
c) en forma de mastitis caseosa.

8.3.5.1 TUBERCULOSIS MILIAR

La mastitis granulomatosa que se manifiesta en la forma de una tuberculosis miliar, produce múltiples focos de necrosis en el órgano. Estos focos son pequeños, caseificados y calcificados, distribuidos de manera uniforme en el parénquima glandular, y que en ocasiones llegan a constituir granulomas, o tubérculos confluentes. Tales granulomas también se aprecian en los linfonodos supramamarios (Fidalgo, et. al, 2003; Smith, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Blowey y Edmonton, 1995; Jubb, et. al, 1985; Dahme y Weiss, 1984; Schulz, 1977).

8.3.5.2  TUBERCULOSIS LOBULILLAR INFILTRATIVA

La tuberculosis lobulillar-infiltrativa crónica es la forma más frecuente de mastitis granulomatosa en las vacas. Esta forma de tuberculosis se origina en las fases postprimarias de la infección (tuberculosis orgánica crónica), y se difunde a lo largo del sistema canalicular de la glándula mamaria.

Este tipo de tuberculosis se caracteriza por la formación de grandes granulomas en la superficie de la glándula y por la transformación del tejido glandular afectado. Esto debido a que se caseifican los lobulillos glandulares y los conductos galactoforos afectados, además de que tejido conjuntivo interlobulillar prolifera; haciendo evidente el carácter lobulillar infiltrativo de este proceso inflamatorio.

Los granulomas que se observan en este tipo de tuberculosis son de un color gris lardáceo, y se presentan inicialmente de manera focal, para después coalescer entre sí, hasta afectar la totalidad del cuarto mamario afectado. Por lo general no se afectan los linfonodos supramamarios; y las lesiones tuberculosas sólo hacen su aparición cuando existen en la glándula grandes caseificaciones recientes. 

8.3.5.3 MASTITIS CASEOSA

La mastitis caseosa ocasiona la caseificación de grandes áreas del parénquima glandular mamario. Estos focos de necrosis caseosa suelen presentar todavía, vasos sanguíneos, lo que les confiere un aspecto aparentemente hemorrágico. 

Estas áreas afectadas adoptan una consistencia dura, y al corte, se observan con un crecimiento radiado irregular, amarillentos, resecos, e irregularmente delimitados, a menudo rodeados por un halo rojo.

Los linfonodos regionales están regularmente afectados y exhiben una caseificación infiltrativa o bien más radiada en forma de cebolla. En los casos menos marcados el cuadro de lesiones puede parecerse más al de la forma lobulillar-infiltrativa (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

8.3.6 Mastitis Gangrenosa

El agente etiológico primario de la mastitis gangrenosa es Staphylococcus aureus, aunque también puede ser producida por Clostridium perfringens y bacterias coliformes.

EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA

La mastitis gangrenosa aguda no suele ser muy frecuente, y se presenta en rumiantes y cerdos en la fase inicial de las inflamaciones sobreagudas o como una complicación de los mismas, afectando en el caso de las vacas, a uno o más cuarterones de la ubre.

Como una consecuencia de este tipo de mastitis se produce una destrucción del tejido secretor lácteo, lo que inutiliza el o los cuarterones afectados, y una vez que la inflamación desaparece, se inicia la reparación del tejido glandular afectado, perdiéndose la función de la glándula.

S. aureus C. perfringens y C. septicum penetran en la glándula mamaria al infectar una herida en la misma, o a través de la vía galactogénica, Una vez dentro de la glándula, S. aureus, coloniza a la misma, produciendo trastornos circulatorios que afectan, de forma más o menos amplia, al parénquima glandular y a la zona cutánea. Estos trastornos circulatorios producen la necrosis y el desprendimiento del cuarto o cuartos afectados, como consecuencia de la difusión de bacterias y toxinas por la sangre, así como por la misma lesión del parénquima.

En el caso de C. perfringens y C. septicum, estos microorganismos provocan una mastitis hemorrágica-incolora muy intensa. El tejido subcutáneo se observa con un aspecto anormal, rojizo-gelatinoso y parénquima glandular, a consecuencia de la necrosis y la formación de gas, afectando también a los linfonodos supramamarios (Fidalgo, et. al, 2003; Smith, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Blowey y Edmonton, 1995; Jubb, et. al, 1985; Dahme y Weiss, 1984; Schulz, 1977).

CUADRO CLÍNICO Y LESIONES

La mastitis gangrenosa se caracteriza por producir anorexia, escalofríos, gemidos, enflaquecimiento, deshidratación, depresión, fiebre y signos de toxemia en la hembra afectada.

Al principio de la enfermedad, la ubre se observa enrojecida, inflamada y caliente al tacto, tornándose fría a las pocas horas, y con una coloración azul oscura desde el pezón hacia lo dorsal del cuerpo de la vaca. Las secreciones glandulares son escasas, de aspecto acuoso-hemorrágico, purulento sanguinolento o inclusive incoloro, con abundantes grumos de fibrina. La caída o desprendimiento del cuarto o cuartos afectados ocurre a los 10-14 días, sobre todo si ocurre una sobre infección bacteriana y necrosis.

El tejido conjuntivo subcutáneo e intersticial de la glándula afectada sufre imbibición edematosa; la superficie glandular se observa enrojecida difusa o focalmente, con áreas dispersas de necrosis. En los vasos sanguíneos y linfáticos del intersticio es frecuente encontrar trombos, que pueden afectar a los grandes vasos; lo que provoco la necrosis extensa en la glándula. Además de la necrosis por la coagulación, se pueden presentarse procesos focales de fusión tisular, que en ocasiones resultan encapsulados.

Histológicamente se observa una intensa hiperemia, en especial en capilares, hemorragias y derrames serofibrinosos en el intersticio con trombosis de vasos sanguíneos y linfáticos, necrosis, con la presencia de granulocitos y masas proteicas en la luz de los alvéolos y conductos galactóforos.

El pronóstico de este tipo de mastitis es desfavorable cuando no se diagnostica oportunamente y se trata de inmediato (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

8.3.7 Mastitis Fibrosante

Los agentes causantes más frecuentes de la mastitis fibrosante son bacterias coliformes, S. agalactiae, S. aureus y S. dublín, entre otras. La mastitis fibrosante hace referencia a todas aquellas mastitis de curso agudo que no fueron tratadas y curadas adecuadamente, tornándose esta infección crónica en el órgano.

Inicialmente al ser una mastitis de tipo agudo dominan los procesos exudativo-purulentos en el parénquima glandular afectado. Cuando esta mastitis se torna crónica, el tejido conectivo inter e intralobulillar prolifera (fibrosis), sustituyendo progresivamente al tejido mamario necrosado, provocando la atrofia e induración del cuarto mamario lesionado; además de una disminución, también progresiva, de la producción láctea.

CUADRO CLÍNICO

Al inspeccionar la glándula mamaria afectada se observa disminuida de tamaño, con la presencia de masas duras en la misma a consecuencia de la misma fibrosis del órgano; y que la poca leche secretada presenta coágulos o restos de fibrina de manera ocasional y, en otras ocasiones, presenta un aspecto acuoso. También se ha reportado que el recuento de células somáticas está aumentado de forma crónica.

En el tejido glandular superior suelen persistir todavía zonas que segregan leche; pero que a consecuencia del estancamiento de esta secreción, forman quistes llenos de un exudado purulento verde-amarillento que distienden a los mismos conductos galactóforos (Fidalgo, et. al, 2003; Smith, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Blowey y Edmonton, 1995; Jubb, et. al, 1985; Dahme y Weiss, 1984; Schulz, 1977).

8.4 Agentes productores de Mastitis


8.4.1 Escherichia coli

ETIOLOGÍA.

Los agentes causantes de la mastitis por coliformes son muchos serotipos de E. coli, K.  pneumoniae y Enterobacter aerogenes; y pertenecen a la familia Enterobacteriaceae.

Estas bacterias son bacilos rectos gramnegativos, de tamaño medio (0.4-0.6 X 2-3 mcm), no formadores de esporas, anaerobios facultativos, móviles mediante flagelos perítricos o inmóviles. Fermentan (mejor que oxidan) la D-glucosa  (a menudo con producción de gas), son catalasa positivos, oxidasa negativos y reducen los nitratos a nitritos (Fidalgo, et. al, 2003; Vadillo, et. al, 2002; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

EPIDEMIOLOGÍA

La mastitis por coliformes se presenta en todo el mundo, siendo más frecuente en el ganado lechero totalmente estabulado durante los meses de invierno o de verano, pero infrecuente en el ganado lechero que continuamente está pastando.

La fuente de infección para la mastitis coliforme es el medio ambiente entre ordeños, durante el período seco y antes del parto en las novillas. Las infecciones intramamarias por coliformes normalmente son de corta duración, ya que más del 50% dura menos de 10 días, 70% menos de 30 días, y sólo 1.5% supera los 100 días de duración.

El índice de infección de los cuarterones es del 2-4%, con una incidencia de infección mayor al inicio de la lactación, y que disminuye a medida que la lactación avanza. El índice de infección intramamaria es casi 4 veces mayor durante el período seco que durante la lactación, y también es mayor durante las 2 primeras semanas del período seco y las 2 semanas antes del parto.

Entre el 80 y 90% de las infecciones por coliformes produce grados distintos de mastitis clínica en las vacas en lactación; aproximadamente entre el 8 y el 10% de las infecciones por coliformes produce mastitis fulminante, comúnmente unos días después del parto. Además se creía que las infecciones crónicas derivadas de la mastitis aguda por coliformes eran raras pero actualmente han sido confirmadas rutinariamente en por lo menos, un 10% de los cuarterones infectados.

Al contrario de las mastitis contagiosas, la mastitis ambiental por coliformes, desarrolla comúnmente una mastitis clínica (en el 80-90% de los casos), más que una mastitis subclínica; y esta mastitis clínica causada por bacterias patógenas ambientales (incluidos estreptococos ambientales) es el tipo de mastitis más importante en rebaños bien manejados, con un recuento de células somáticas bajo.

Cada una de las especies bacterianas coliformes produce una forma clínica aguda de la enfermedad, con una reacción sistémica y, en el caso de E. coli, con septicemia. Tanto E. coli como E. aerogenes se asocian con  la forma aguda leve de la enfermedad, con una historia clínica similar a la mastitis producida por S. agalactiae, pudiéndose también, obtener cultivos negativos durante la fase aguda de la enfermedad (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

Factores de riesgo del animal

Los factores de riesgo del animal comprenden un recuento de células somáticas bajo, una disminución de la función de los neutrófilos en las vacas próximas al parto, una susceptibilidad alta al inicio de la lactación, la contaminación del conducto del pezón y un nivel bajo de selenio y vitamina E.

La prevalencia de infección intramamaria y la incidencia de la mastitis clínica por coliformes ha aumentado especialmente en los rebaños lecheros con una prevalencia de infección e incidencia de mastitis contagiosas bajas; ya que se ha observado que los neutrófilos intramamarios en concentraciones altas (recuento alto de células somáticas) previenen a la mastitis coliforme por medio de una fagocitosis y destrucción rápida de estas mismas bacterias antes de que puedan llegar a replicarse.

Por esta razón, los rebaños con un deficiente control de las mastitis conta­giosas están menos expuestos a la mastitis colifor­me y viceversa, los rebaños con bajos recuentos de células somáticas y con una baja incidencia de mastitis contagiosa están más expuestos a la mastitis colifor­me.

Las vacas recién paridas están más expuestas a la mastitis coliforme, ya que los neutrófilos responden a la infección de la glándula mamaria de una manera más lenta, a comparación de las vacas que se encuentran a mitad de la lactación, y las vacas de rebaños con recuentos bajos de células somáticas tuvieron una incidencia mayor de mastitis clínica en los 30 primeros días de la lactación.

En vacas recién paridas, el edema de la ubre, un ordeño incompleto, y el goteo de la leche entre ordeños son factores de riesgo importantes para la presentación de mastitis coliforme, ya que favorecen la entrada de las bacterias en su cisterna del pezón y la glándula.

Las enfermedades metabólicas concomitantes, por ejemplo la hipocalcemia, que postran a la vaca, también aumentan el riesgo de exposición de la ubre a los coliformes ambientales. Otras enfermedades que se presentan alrededor del parto, como el hígado graso o la retención placentaria, reducen la función fagocítica de los neutrófilos, alterando los mecanismos de defensa de la glándula mamaria.

Las vacas en período seco son mucho menos sensibles a los efectos de la endotoxina que las vacas en lactación, siendo ejemplo de esto, aquellas vacas secas expuestas a grandes cantidades de coliformes ambientales, infectándose, y con la posibilidad de manifestar signos de infección hasta el período del periparto. Estas vacas secas mantenidas en ambientes sucios o sobre una cama sucia están expuestas en mayor grado a la infección, especialmente en los meses de verano, cuando el calor y la humedad favorecen la proliferación de las po­blaciones bacterianas existentes (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Blowey y Edmonton,1995; Dahme y Weiss, 1984).


En las zonas en que las vacas se estabulan en recintos pequeños, los brotes de mastitis por coliformes pueden producirse durante las estaciones húmedas y lluviosas. Esto es debido, porque el calor y la humedad del verano ayudan a la proliferación y persistencia de las coliformes en el medio ambiente.

Otros factores que favorecen la persistencia de E. coli en el medio ambiente son la falta de higiene en los establos (acumulación excesiva de estiércol), una ventilación escasa, y una cama hecha a base de aserrín o virutas de madera verde.

Aunados a estos factores ambientales, se les unen otros factores relacionados con un manejo deficiente de las vacas durante la ordeña (lavado deficiente de la ubre, no secar los pezones y la ubre, uso excesivo de agua, vacío excesivo durante el ordeño, ordeño excesivo, falta de sellado post-ordeño de los pezones), y con lesiones en el extremo del pezón (Fidalgo, et. al, 2003; Vadillo, et. al, 2002; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

PATOGENIA.

Después de que los coliformes ambientales contaminan la apertura del conducto del pezón, ascienden por este mismo, penetrándolo en cantidades suficientes hasta llegar a la cisterna del pezón, superando los mecanismos locales de defensa, y multiplicándose rápidamente durante las 16 horas siguientes a la entrada por el conducto, estableciendo la infección.

Después de infectar de forma aguda a la glándula, las bacterias producen una potente endotóxina liposacarídica que cambia la permeabilidad vascular, provocando el edema e hinchazón aguda de la glándula.

Estas reacciones inflamatorias envían cantidades masivas de neutrófilos hacia la glándula infectada, siendo estos neutrófilos capaces de fagocitar a todos los coliformes existentes en el cuarterón. Esto nos explica el por qué algunos cultivos son negativos a la presencia de las bacterias, aún cuando son tomados de cuarterones infectados agudamente con evidentes signos clínicos de infección.

Sin embargo, el efecto de los neutrófilos eliminando a los coliformes, también favorece la manifestación de los signos clínicos de la mastitis coliforme en vez de evitarlos, ya que al liberar a la endotoxina liposacarídica, se produce una reacción inflamatoria sumamente complicada, y sobreviene un ciclo vicioso de la inflamación.

Las vías metabólicas de la ciclo-oxigenasa y de la lipoxigenasa son activadas para produ­cir metabolitos del ácido araquidónico. Estos metabolitos cooperan tanto en el desarrollo de la inflamación local del cuarte­rón infectado, como en la presentación de los signos sistémicos de endotoxemia. Además los mediadores químicos de la inflamación (histamina, serotonina, y eicosanoides), se activan por la liberación de la endotoxina liposacarídica, además de que se han confirmado la presencia de prostaglandinas como la F2alfa y la E2 (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Blowey y Edmonton, 1995; Dahme y Weiss, 1984).

Otros mediadores de la inflamación, incluyendo los mediadores derivados de los macrófagos, son desencadenados por este ciclo vicioso. Probablemente también se producen radicales libres de oxígeno, y la presencia de estos radicales, se relaciona con los bajos niveles de vitamina E y selenio, que indican un desarrollo reducido en la gravedad de la mastitis por coliformes, comparado con aquellos rebaños con niveles suficientes de vitamina E y de selenio. Los signos clínicos asociados con las mastitis coliformes probablemente son evidentes después de que los niveles de bacterias han alcanzado su valor máximo, y la cascada inflamatoria está bien avanzada.

Estas respuestas inflamatorias pueden destruir, o no, a todos los coliformes que crecen en el cuarterón, ya que muchas infecciones experimentales con coliformes indican que la infección es eliminada espontáneamente en menos de 10 días.

La gravedad de la infección también depende de la fase de lactación en que se encuentre la vaca, ya que, la infección con E. coli de vacas recién paridas, producen mastitis más graves que en vacas que están a mitad de su lactación, esto debido a un retraso de 10 a 12 horas que existe en la migración de los neutrófilos hacia la glándula mamaria infectada en las vacas recién paridas.

Además, debido a este retraso, puede que no haya cambios visibles en la leche hasta 15 horas después de la infección, pero los efectos sistémicos de las endotoxinas producidas son ya evidentes, esto nos da como resultado final una endotoxemia persistente, ya que los coliformes se siguen multiplicando y liberando más endotóxinas. Esta endotoxemia persistente es una causa importante de la incapacidad del animal para responder al tratamiento.

La capacidad de los neutrófilos para destruir a E. coli también varía entre las vacas. La infusión de toxinas en la glándula de vacas secas sólo provoca una respuesta leve y transitoria en comparación con lo que ocurre en las vacas en lactación, ya que la glándula mamaria seca involucionada, es poco sensible a la presencia de la endotoxina producida por E. coli, debido a los cambios que se producen en el epitelio de los conductos durante la involución.

Esto debido a que la lactoferrina se encuentra en altas concentraciones mientras la glándula se encuentra involucionada, compitiendo y ganándole a las bacterias coliformes, el hierro que es necesario para su crecimien­to y el de estos mismos microorganismos dentro de la glándula (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

SIGNOS CLÍNICOS

El grado de la endotoxemia varía entre las vacas con mastitis coliformes, y esto puede ser debido a otras enfermedades aso­ciadas, a la variabilidad de la patogenicidad de los coliformes causantes de la mastitis, al tamaño de la glándula mamaria afectada, a la fase de la lactación, y a los me­canismos de defensa de la vaca, ya que son factores que pueden modificar a los signos clínicos existentes.

Las complicaciones sistémicas de la mastitis por coliformes incluyen a lesiones musculoesqueléticas por la postración prolongada (artritis o tendosinovitis), laminitis, trastornos metabólicos como hipocalcemia, hipocalemia, shock acompañado de acidosis láctica, y múltiples insu­ficiencias orgánicas (insuficiencia renal y hepática). Las coagulopatías y trastornos hemorrágicos son raros, pero a veces se observa coagulación intravascular diseminada y trombocitopenia (Fidalgo, et. al, 2003; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).


La mastitis fulminante por coliformes afecta regularmente a un solo cuarto de la glándula, con la aparición repentina de agalactia, y una toxemia sistémica grave. La vaca afectada puede estar normal en un ordeño y muy enferma en el siguiente, presentando además, signos sistémicos como anorexia completa, depresión grave, temblores, fiebre de 40 a 42º C y el pelo erizado. La vaca puede presentar estos signos de toxemia grave antes de observarse cambios visibles en la glándula o en la leche.

Además, la vaca presenta taquicardía, taquipnea, estásis ruminal, pudiendo existir una diarrea acuosa y abundante, y con una deshidratación evidente. La taquipnea es frecuente y en casos graves se puede oír un gruñido respiratorio por la congestión y el edema pulmonares. Al cabo de 6 a 8 horas después del inicio de los signos, la vaca se postra y es incapaz de levantarse, debido a la hipocalcemia concomitante. La temperatura de las vacas periparturientas postradas con hipocalcemia puede ser normal o más baja de lo normal, ya que la hipotermia relacionada con misma hipocalcemia compensa la hipertermia de la fiebre.

Los cuarterones afectados están calientes, hinchados, endurecidos, con un grado de “dureza” variable, ya que algunas vacas llegan a presentar cuarterones pastosos o edematosos mientras que otros son muy duros y, con el inconveniente de que el edema de las parturientas en vacas recién paridas, puede enmascarar la inflamación. Además el grado de hinchazón y de lo caliente de los cuarterones afectados no es muy acentuada, y es por esto que la mastitis por coliformes puede pasar desapercibida durante un primer examen diagnóstico.

La secreción mamaria es escasa, y pasa de ser inicialmente una leche acuosa a un líquido seroso, amarillento, que contiene copos (de fibrina y caseína coagulada) pequeños similares a la harina, apenas visibles a simple vista, y que se observan mejor en un plato de fondo oscuro. Al cabo de uno o 2 días de la infección inicial se puede infectar otros cuarterones.

El curso de esta mastitis fulminante es rápido, algunas vacas mueren entre 6 y 8 horas después de la aparición de los signos, otras viven de 24 a 48 horas. Los animales que sobreviven a la crisis fulminante recuperan la normalidad a los pocos días o permanecen débiles y postradas durante varios días, pero finalmente desarrollan complicaciones asociadas con la postración prolongada (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).


La mastitis aguda por coliformes se caracteriza por presentar distintos grados de hinchazón de la glándula infectada, y por presentar signos sistémicos leves variables de fiebre y anorexia. Las secreciones de la glándula tienen una consistencia acuosa a serosa y con copos, poniéndose esto de relieve ordeñando primero la leche de un cuarterón no afectado sobre una placa de ordeño negra, y ordeñando después la leche del cuarterón afectado sobre la leche normal. Esto nos permite descubrir los cambios sutiles en la densidad de la leche entre ambos cuarterones. La recuperación del animal se logra mediante un tratamiento adecuado, y normalmente se produce al cabo de unos días.


La mastitis crónica por coliformes se caracteriza por que el o los cuarterones afectados están duros e hinchados, con agalactia e infarto del cuarterón, o en otros casos por presentar episodios intermitentes de mastitis subaguda con exacerbaciones intermitentes de los signos clínicos, que no se pueden distinguir clínicamente de otras causas frecuentes de mastitis; ocurriendo esta última complicación en el 10% o más de las infecciones por coliformes.


La mastitis por coliformes subclínica se caracteriza por la presencia de coliformes en las muestras de leche, pero sin presentar signos clínicos de mastitis (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Blowey y Edmonton,1995; Dahme y Weiss, 1984).

LESIONES

En la mastitis aguda por coliformes, se observa un edema e hiperemia del tejido mamario, y en los casos graves se observan hemorragias alrededor de los conductos galáctoforos con trombosis de los vasos sanguíneos y linfáticos, y necrosis del parénquima. Estos cambios patológicos son más evidentes en el epitelio del pezón y en los senos galactóforos, y estos mismos cambios disminuyen rápidamente hacia los conductos.

Microscópicamente la reacción inflamatoria se observa sobre todo en los conductos, donde el epitelio de los conductos ma­yores y menores se necrosa, y se reemplaza por un exudado fíbrinocelular, además, de presentar detritos célulares necróticos en su luz. También se necrosa el epitelio de los alvéolos, pero con muy pocas células inflamatorias presentes en ellos.

Los acinos se llenan de un fluido seroso con células epiteliales vacuoladas, descamadas, pero los leucocitos también son escasos o están ausentes en los tabiques. Los tabiques interlobulillares y los vasos linfáticos, se observan dilatados por el edema, y sobre todo los vasos linfáticos, contienen muchos tapones de fibrina. En las áreas de la inflamación hemorrágica, los vasos de los tabiques están repletos de sangre, tortuosos y con una hemorragia extensa hacia el estroma

En los casos fulminantes, las bacterias están presentes sobre todo en la luz de los conductos secretores, con poca invasión del parénquima, a pesar de estar presentes un gran número de coliformes. En algunos casos puede existir una intensa infiltración de neutrófilos, con edema subepitelial e hiperplasia epitelial de los senos y conductos mayores. En el período del puerperio, en los casos fulminantes la infiltración de los neutrófilos puede ser poco significativa. Hay cambios importantes en el pezón, los senos y los conductos galactóforos. En estas infecciones hiperagudas o fulminantes que son fatales, no se puede demostrar la presencia de las bacterias, ni de los leucocitos en el tejido intersticial.

Si el curso de la inflamación hiperaguda se prolonga más de l ó 2 días, se puede producir una necrosis o gangrena del tejido extensa. Esta necrosis es evidente por la alteración de la afinidad de los tejidos por las tinciones; manteniéndose la arquitectura del tejido por cierto tiempo. Si la vaca sobrevive a la endotoxemia, el tejido mamario necrótico, que puede ser una porción grande de un cuarto, se separa del tejido viable, exudando pus por unas semanas antes de cicatrizar la herida.  

En las vacas con mastitis coliforme leve, a menudo llega a desarrollar una mastitis crónica con hiperplasia, desorganización y procesos filiformes epiteliales en el conducto papilar y el seno galáctoforo (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la mastitis por coliformes, se basa en la apreciación de los signos clínicos locales y sistémicos, y en la observación de un medio ambiente excesivamente húme­do, mojado, o sucio. La confirmación del diagnóstico se obtiene al cultivar el microorganismo en la leche y con un recuento de células somáticas alto.

El cultivo de la leche puede ser con la leche recién ordeñada, o esta se puede con­gelar y después descongelar para su cultivo. Los culti­vos que resulten negativos, a pesar de observarse signos clínicos en la vaca, son debidos a la fagocitosis y destrucción bacteriana rápida por parte de los leucocitos de la glándula mamaria. La con­gelación y descongelación de la leche pueden destruir estas células, liberando organismos viables para el cultivo (Fidalgo, et. al, 2003; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

TRATAMIENTO

Varias investigaciones expe­rimentales de la mastitis coliformes mencionan que la infección se resuelve espontáneamente gracias a la afluencia de neutrófilos hacia la glándula mamaria, y que la mayoría de los signos clínicos sólo representan los efectos de las endotoxinas y de otros me­diadores químicos de la inflamación en la vaca.

El tratamiento de la mastitis coliforme comprende la aplicación de antiinflamatorios no esteroideos y antibióticos por vía sistémica e intramamaria, aplicándose lo más temprano posible durante el curso de la enfermedad, para aumentar su eficacia en el tratamiento.

La aplicación de los antibióticos de basa en los resultados de los cultivos y de las pruebas de sensibilidad de los aislamientos de cada granja, para determinar mejor la terapia antibiótica

La gentamicina, amikacina, trimetoprim-sulfas por la vía sistémica son eficaces contra la mayoría de los coliformes in vitro. La polimixina B y la cefalotina son eficaces contra un 60 a 80% de los coliformes in vitro. La tetraciclina, ampicilina, neomicina, y kanamicina son eficaces contra un 40 a 60% de los coliformes in vitro.

Por lo que se refiere a los antibióticos intramamarios, la ampicilina consigue una distribución considerable, mientras que la cloxacilina, cefalotina, y ceftiofur tienen una distribución limitada. Evidentemente, la dosifícación, vehículo, grado de los residuos inflamatorios o de la obturación de los canalículos lácteos, y la naturaleza de la secreción, pueden modificar estos modelos de distribución.

La terapia de fluidos está indicada cuando la deshi­dratación es evidente en el animal, o cuando el apetito o consumo de agua están disminuidos por la enfermedad (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Blowey y Edmonton,1995; Dahme y Weiss, 1984).

PREVENCIÓN

La prevención de la mastitis por coliformes consiste en un mejora en cuanto a la higiene de las instalaciones, en un mejor manejo higiénico de las ubres, antes y después del ordeño, y en un correcto funcionamiento de la maquina de ordeño para tratar de reducir al mínimo la infección por coliformes en el rebaño lechero.

También se debe de suplementar a las vacas con vitamina e, selenio y calcio para evitar la presentación de enfermedades metabólicas concomitantes (Fidalgo, et. al, 2003; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

8.4.2 Streptococcus spp.

8.4.2.1 Mastitis por Streptococcus agalactiae

ETIOLOGÍA

Streptococcus agalactiae

Los estreptococos son cocos grampositivos con un diámetro de 0.5 a 2 mcm, que se dividen en un plano, y pueden quedar adheridas y formar parejas o bien cadenas largas cuando crecen en medios de cultivo líquidos. No forman esporas, no producen catalasa, y con excepción de algunas especies (como S. pyogenes y S. sanguis), algunas presentan fimbrias; y otras (como S. equi y S. suis), son capsuladas. Todas las especies estreptocócicas que se aíslan con frecuencia de las infecciones intramamarias hidrolizan la esculina (Andrews, et. al, 2004; Vadillo, et. al, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

EPIDEMIOLOGÍA

Los estreptococos son la causa común de mastitis subclínica y clínica en los rebaños con control de mastitis de tipo contagioso. La infección ocasionada por Streptococcus agalactiae era la forma más común e importante de la mastitis bovina, hasta que fue controlada con la terapia antibiótica y técnicas de manejo adecuadas; siendo entonces sustituida por Staphylococcus aureus como la principal causa de mastitis bovina.

Su prevalencia de infección es de 10-50% en vacas y 25% en cuarterones, y en aquellos rebaños que aplican un programa de control adecuado, la prevalencia es inferior al 10% de las vacas. Esta bacteria es un parásito obligado muy contagioso de la glándula mamaria bovina, siendo su principal fuente de infección la ubre de vacas afectadas, llegando a permanecer la infección hasta por 3 semanas en el pelo, y piel del animal.

El medio ambiente y el manejo también favorecen la transmisión de la infección de vaca a vaca. Una higiene deficiente, un manejo del ordeño poco higiénico, una maquinaria defectuosa o mal ajustada, la no aplicación de una solución desinfectante en los pezones después de cada ordeño, y la administración de un tratamiento selectivo o el no aplicar un tratamiento de secado a las vacas son factores de riesgo importantes para que se produzca la infección de la glándula mamaria. El tratamiento inadecuado de los casos clínicos de mastitis también supone un factor de riesgo frecuente en los rebaños infectados.

La virulencia de varias cepas de este microorganismo está relacionada con su capacidad para adherirse al epitelio mamario, y con las características físicas del canal del pezón; todo esto influye en la susceptibilidad de la glándula mamaria a la infección por estreptococos.

Generalmente los estreptococos se mantienen y persisten en las cister­nas de la glándula, presentando olas periódicas de multiplicación, aumentando su virulencia y capacidad de invasión del tejido glandular. Todo esto ocurre a pesar de los productos de la inflamación, y del drenaje constante de la glándula durante el ordeño, y sin poder aclararse el como permane­ce en equilibrio con el huésped durante la fase de infección de la glándula (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Blowey y Edmonton,1995; Dahme y Weiss, 1984).

La resistencia de las vacas a la mastitis por Streptococcus agalactiae está sujeta a la edad del animal, ya que se ha observado que la infección se produce con mayor regularidad en las vacas más viejas, y durante la primera parte de cada lactación. Las variaciones de la resistencia entre las vacas y el incremento de la susceptibilidad con el aumento de la edad no han sido explicadas, postulándose que los cambios hormonales, y la hipersensibilidad del tejido mamario a la proteína de los estreptococos, como las posibles causas de esto.

La desaparición rápida de la infección en una pequeña proporción de vacas, en contraste con las crisis recurrentes que son el modelo general de desarrollo, indica que algunas vacas desarrollan inmunidad, produciendo anticuerpos inhibidores de hialuronidasa, muy específicos de ciertas cepas del estreptococo; además de producir simultáneamente un aumento inespecífico de otros anticuerpos.

Se cree que esto explicaría las observaciones de campo de que las infecciones estreptocócicas y estafilocócicas coincidentes son infrecuentes y la eliminación de una infección puede causar el aumento de la incidencia de otra. Es probable que aplicar los fundamentos de inmunidad para producirla artificialmente en el campo sea difícil, debido a la multiplicidad de las cepas existentes y a la variabilidad entre animales, en cuanto a su reacción frente a la infección mamaria.

TRANSMISIÓN

La transmisión entre las vacas se produce mediante la contaminación con leche infectada de la maquinaria de ordeño, las manos del ordeñador, los paños para limpiar las ubres y, posiblemente la cama. La vía de entrada más importante de S. agalactiae hacia la glándula mamaria es a través del canal del pezón, considerándose a la mastitis como una posible complicación de traumatismos inflingidos al pezón, pero para tales casos la infección es debida a otras especies de Streptococcus.

El canal del pezón sólo es importante como puerta de entrada, aunque no esta aclarada la forma en que los estreptococos atraviesan el esfínter, sospechándose de que se produce por una succión hacia el interior del pezón durante y después del ordeño o entre los ordeños. De el por qué las novillas que nunca se han ordeñado se pueden infectar con S. agalactiae es difícil de explicar, sospechándose de que el lamido entre los terneros después de ingerir la leche infectada, o el contacto con materiales inertes infectados son las fuentes probables de infección (Fidalgo, et. al, 2003; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

PATOGENIA

S. agalactiae penetra en la glándula mamaria a través del canal del pezón, proliferando e invadiendo a la misma, tardando en esto de 1 a 4 días, con una variación entre las vacas afectadas, debida a su respuesta inmune contra la misma invasión bacteriana. Todo esto produce la inflamación de los alvéolos del tejido mamario en forma de series de crisis mastíticas intermitentes, durante el primer mes post-infección.

Inicialmente se produce una multiplicación rápida del microorganismo en los conductos galactóforos, seguida por el paso de estas mismas bacterias a través de la pared de los conductos hacia los vasos linfáticos y a los linfonodos supramamarios. Esto provoca la efusión de neutrófilos en los conductos galactóforos, y la presentación del edema en la glándula.

En esta fase inicial de la invasión bacteriana se produce una reacción sistémica en el animal de corta duración, descendiendo la producción lechera rápidamente a causa de la inhibición y el estásis de la secreción, por la lesión del epitelio de los alvéolos y de los conductos.

Después de esta fase aguda, la fibrosis periductal ocurre y el tejido de granulación reemplaza parte del epitelio cuboidal normal, por epitelio columnar de los conductos más pequeños llegando a protruirse hacia la luz del conducto; produciendo dilataciones o pólipos fibrosos que obstruyen el flujo de la leche completamente. Con el tiempo, este tejido de granulación cicatriza, reinstaurándose el epitelio del conducto.

Como consecuencia de la fibrosis del tejido interalveolar, se produce la involución de los alvéolos, incluso si la invasión del parénquima se elimina rápidamente. Posteriormente se siguen produciendo las crisis mastíticas intermitentes que afectan más alvéolos de la misma manera, incrementando la fibrosis del cuarterón afectado, con la pérdida gradual de la función secretora de la glándula, hasta atrofiar totalmente a la misma (Andrews, et. al, 2004; Saran y Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

SIGNOS CLÍNICOS

La aparición de los signos clínicos en las vacas afectadas tarda de 3 a 5 días. La apariencia macroscópica de la mastitis, y la presentación de los signos clínicos en el animal varían según la fase del desarrollo de la enfermedad.

Las mastitis por Streptococcus agalactiae experimentales, se observan con un cuadro de mastitis aguda con fiebre transitoria, seguida de ataques febriles intermitentes menos graves. En los casos naturales, la fiebre dura 1 o 2 días, con un ataque inicial, pero la inflamación de la glándula persiste y las crisis bacterianas posteriores son generalmente leves.

De forma general, las vacas afectadas manifiestan episodios repetidos de mastitis subaguda con exacerbaciones agudas; su glándula mamaria está hinchada, caliente, firme a la palpación, tumefacta, y dolorosa. La producción láctea disminuye notablemente durante cada crisis mastítica; además, de que esta misma leche es acuosa y contiene coágulos.

Estos cuadros de mastitis reiterativas pro­ducen una serie de reacciones inflamatorias y repara­tivas, que si no son tratadas adecuadamente desarrollan la fibrosis e in­volución del cuarto afectado.

La gravedad de la mastitis se clasifica como:

-          Fulminante- cuando el animal está febril y no tiene apetito.
-          Aguda- cuando la inflamación de la glándula es grave, sin una reacción sistémica acentuada.
-          Crónica- cuando la glándula no está muy hinchada, sin dolor ni calor, y la presencia de coágulos en la primera leche acuosa es la única anomalía evidente
(Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Blowey y Edmonton,1995; Dahme y Weiss, 1984).

LESIONES

Las lesiones macro y microscópicas de la mastitis por S. agalactiae no son de importancia para el diagnóstico de la enfermedad. La base anatómica de la lesión en la glándula mamaria no es el tiempo de la inflamación, sino la cantidad de tejido mamario involucrado, además de que siempre hay alguna cantidad de tejido mamario normal, sin inflamar, o la reacción inflamatoria se limita a las áreas en que los estreptococos invaden el epitelio de los conductos.

Macroscópicamente el tejido glandular está tumefacto, turgente, fácil de cortar, y en la superficie de corte, las lobulaciones se distinguen por la protusión de los lóbulos tumefactos, siendo difícil de reconocer el edema intersticial. El tejido lobulillar afectado es de color grisáceo y se distingue fácilmente del blanco lechoso del tejido glandular normal, pero no del parénquima involucionado.

Las lesiones microscópicas consisten en un edema intersticial notorio, y la infiltración exten­sa de neutrófilos en el tejido interlobulillar y alvéolos secretorios. Además, la membrana mucosa de la cisterna puede no estar muy altera­da, o puede estar hiperémica y granular. En esta etapa inicial de la enferme­dad, las cisternas y los conductos están llenos de una secreción serosa, catarral o claramente purulenta.

Además, en esta fase aguda de la mastitis el edema, la infiltración leucocitaria y la fibrosis, aumentan la presión dentro de los lóbulos, causando el estásis del flujo de leche, iniciando la involución prematura de una porción de la glándula.

En etapas crónicas de la enfermedad, las lesio­nes microscópicas más evidentes se observan en las cisternas y en los principales conductos galactoforos, como un engrosamiento moderado del epitelio, y proliferaciones polipoides pequeñas y redondeadas en la luz de la cisterna, y de los grandes conductos. En estos casos se produce fibrosis alrededor de conductos y de los lóbulos, obliterando algunos, y se nota que la severidad de la lesión va disminuyendo hacia la base de la glándula. También se producen reacciones inflamatorias en la pared del pezón de los cuarterones afectados (Fidalgo, et. al, 2003; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico de la mastitis estreptocócica se basa en la historia clínica del animal y en la observación de los signos clínicos.

La confirmación de este diagnóstico se logra mediante el cultivo bacteriano, ya que la presencia de coágulos y/o copos en los primeros chorros de leche sobre placa y la prueba de California, son inespecíficos. También se pueden llevar a cabo la prueba de aglutinación del látex, para identificar específicamente el estreptococo; y la prueba de CAMP que pone de relieve la capacidad de los estreptococos β de Lancefield para lisarse en presencia de la toxina β de los estafilococos.

TRATAMIENTO Y CONTROL

El tratamiento de la mastitis por S. agalactiae se basa en la aplicación de penicilina, cloxacilina, eritromicina y cefalosporina vía sistémica y/o intramamaria, siendo esto suficiente para lograr la recuperación de las vacas afectadas.

Para controlar este tipo de mastitis se recomienda poner en práctica una higiene correcta de las instalaciones, un manejo pre-ordeño adecuado de la vaca, y mantener limpios los materiales que se utilizan en el ordeño. La terapia de vacas secas con penicilina G o cloxacilina debe curar el 90% o más de los cuarterones infectados, siendo útil para controlar al S. agalactiae, pero no para solu­cionar los problemas en las va­cas en lactación infectadas con altos conteos de células somáticas en la leche del tanque colector (Andrews, et. al, 2004; Saran y Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

8.4.2.2 Mastitis por otros Estreptococos ambientales

ETIOLOGÍA

Los estreptococos ambientales que causan de manera más común la mastitis en las vacas lecheras, son S. uberis y S. dysgalactiae; y en menor grado otras especies de Streptococcus.

EPIDEMIOLOGÍA

Streptococcus dysgalactiae y S. uberis están presentes en todo el ambiente de la granja, debido a la contamina­ción fecal que producen las mismas vacas de las instalaciones y la cama, tornando persistente en ciertos rebaños lecheros a este tipo de mastitis. Además ambos microorganismos junto con S. agalactiae y Corynebacterium pyogenes, están asociados con la presentación de la mastitis de verano que afecta a vacas secas y novillas.

Se pueden aislar a los estreptococos como el microorganismo principal en el 37 al 45% de las mastitis clínicas, con un índice de infección alto durante las 2 primeras semanas después del período seco y 2 semanas antes del parto (50%); ocurriendo el restante 50% de las infecciones al inicio de la lactación. La duración de la infección en promedio es inferior a los 8 días, con una prevalencia de infección en el parto del 11% de las vacas y del 3% de los cuarterones.

S. dysgalactiae presenta características, tanto de microorganismos contagiosos como de microorganismos ambientales, presentando una menor predominancia que las infecciones por S. agalactiae, pero pudiendo presentar signos clínicos manifiestos antes de las infecciones por la misma S. agalactiae..

S. dysgalactiae se aísla normalmente de novillas y vacas durante el período seco, y el contagio entre las vacas lecheras puede producirse de forma directa, por medio de la máquina de ordeño, el medio ambiente o vectores (por medio de la mosca común de los bovinos Hydrotea irritans, que participa en la contaminación bacteriana de los pezones de la ubre). Esta misma infección no persiste como una infección endémica, como si lo hace en el caso de S. uberis (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

La mayoría de las mastitis causadas por S. uberis  se presentan al principio de la lactación o al final del período seco, aunque el he­cho de no utilizar un tratamiento de las vacas secas permite una infección más temprana durante el período seco; además de ser la infección más común durante el período seco.

S. uberis suele asociarse con enferme­dad leve y crónica, pero las demás especies de estreptococos suelen producir una inflamación aguda, transitoria, acompañada por signos sistémicos de enfermedad. La incidencia de la infección por cualquiera de estos microorganismos tiende a ser esporádica, pero ocasionalmente hay brotes severos en rebaños individuales. Además, una infección intramamaria existente causada por C. bovis también es un factor de riesgo de infección por estreptococos ambientales.

La principal fuente de infección de los estreptococos ambientales es el material de la cama de los animales –paja sobre todo-, además de que también pueden llagar a aislarse, a partir de distintos piensos. Estos estreptococos ambientales también están presentes en los pezones, piel abdominal (siendo el área corporal donde se aloja su población más numerosa), vagina, genitales externos, rumen, heces, saliva, labios, amígdalas y orificios nasales de los animales.

El principal factor de riesgo de infección por estreptococos ambientales es la exposición de los pezones y la ubre a los estreptococos ambientales, pudiéndose producir esta exposición durante el ordeño, durante el período entre ordeños, durante el período seco (verano) y antes del parto en novillas primíparas.

El alojamiento inadecuado de las vacas, la falta de higiene, las malas prácticas de manejo, una mala limpieza y preparación del pezón antes del ordeño; además de las lesiones en el extremo del pezón o el agrietamiento de la piel del mismo, contribuyen a la contaminación de la glándula con estreptococos ambientales, y al desarrollo y presentación de la mastitis estreptocócica (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Blowey y Edmonton,1995; Dahme y Weiss, 1984).

También se ha observado que el ganado que pasta tiene un menor riesgo de desarrollar mastitis por estreptococos ambientales si se compara con vacas estabuladas. Sin embargo, algunas condiciones de pasto, como áreas sombreadas por árboles, zonas drenadas deficientemente, pantanosas y fangosas pueden provocar un índice alto de exposición a estreptococos ambientales.

El índice de nuevas infecciones es superior durante las 2 semanas posteriores al período seco y las 2 anteriores al parto. Esto se asocia con la falta de ordeño, ya que la glándula está acumulando líquido que favorece la multiplicación de microorganismos patógenos, además de la pérdida de tapones de queratina en el canal del pezón y/o la inmunodepresión del período periparto.

La aplicación de antibióticos durante el período seco reduce el índice de infección en la primera parte del mismo, pero con poco o nulo efecto para prevenir una infección por S. uberis al final del período seco.

También se sabe que el índice de infección es superior en vacas viejas que en novillas o vacas de segunda lactación, y también es mayor durante los meses de verano en ambos grupos de vacas (vacas en lactación y vacas en período seco). Esto es opuesto a lo que ocurre con los microorganismos contagiosos, en los que la exposición se produce principalmente durante el proceso de ordeño (Fidalgo, et. al, 2003; Vadillo, et. al, 2002; Trigo, 1998; Reyes y Mellado, 1994; Jubb, et. al, 1985).

PATOGENIA

Se sabe muy poco de la patogenia de S. dysgalactiae, sospechándose como ya se menciono de los traumatismos al extremo del pezón o un ordeño inadecuado como factores predisponentes que favorecen la entrada a la ubre, y la propagación de los estreptococos en el rebaño; también se sabe po­co de la historia de las lesiones, aunque se piensa que son parecidas a la infección por S. agalactiae.

En la infección experimental de vacas lecheras con S. uberis, después de la entrada de la bacteria a la glándula, se produce una inflamación aguda que provoca la acumulación de un gran número de neutrófilos en los alvéolos secretores en 24 horas. Después de 6 días, la respuesta de neutrófilos es todavía evidente, pero hay infiltración celular, edema en los tabiques, vacuolización extensa de células secretoras, necrosis focal de alvéolos, excrecencias pequeñas del epitelio secretor y de los conductos, e hipertrofia extensa del epitelio de los conductos.

Los factores antifagocíticos de S. uberis le permiten infectar y multiplicarse en la glándula, adheriendose e invadiendo el tejido glandular mamario. La bacteria se encuentra presente de manera libre o fagocitada, en los macrófagos de la luz alveolar, adherentes al epitelio lesionado de células secretoras o los conductos, en el subepitelio y el tejido de tabiques, y en vasos y linfonodos.

El macrófago es tan importante como la primera célula fagocitaria, pero la respuesta acentuada de los neutrófilos puede ser ineficaz como mecanismo de defensa. Se ha mencionado que la respuesta tan marcada de los neutrófilos después de la infección con S. uberis es la responsable de la mayoría de los efectos de la mastitis, más que el propio estreptococo.

Además, la capacidad de S. uberis para invadir las células epiteliales mamarias bovinas podría tener como consecuencia infecciones crónicas, y una protección frente a los mecanismos de defensa del huésped y la acción de la mayoría de los antibióticos, lo que explica la falta de respuesta a la terapéutica en algunos casos (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

SIGNOS CLÍNICOS

Los signos clínicos no son lo suficientemente específi­cos como para permitir un diagnóstico definitivo, por tanto, para diferenciar entre sí las especies de Streptococcus o de otras causas de mastitis, es necesario el cultivo del organismo. 

Se sospecha de una mastitis subclínica cuando en los primeros chorros de leche previos al ordeño, se observan coágulos y copos en la prueba de campo oscuro. Las vacas con mastitis aguda clínica presentan una fiebre ligera, malestar, y grados variables de inapetencia, con una glándula que se encuentra hinchada totalmente, o solamente el cuarterón infectado; esta misma glándula esta caliente y pastosa al tacto y con una secreción anormal que presenta coágulos, copos y que es más acuosa de lo normal.

Aproximadamente el 50% de las mastitis por estreptococos ambientales causa signos clínicos durante la lactación, y estas se observan en el 42 al 68% de las infecciones en el mismo rebaño, en diferentes años. Estos signos clínicos normalmente están limitados a anomalías locales de la glándula afectada, con un 43% de los casos, en donde los signos se limitaron a anomalías en la leche y a un aumento de tamaño e inflamación del cuarterón afectado; y sólo el 8% de los casos manifestaron signos clínicos sistémicos como fiebre y anorexia. La recuperación se produce normalmente en 2 a 3 ordeños (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Blowey y Edmonton,1995; Dahme y Weiss, 1984).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico de la mastitis por estreptococos ambientales se puede establecer mediante la historia clínica del animal, el observar las condiciones de alojamiento y ordeño de los animales, y mediante el examen físico del animal, al detectar los signos clínicos ya mencionados. La confirmación de este diagnóstico se logra mediante el cultivo de los microorganismos en la leche y el conteo de células somáticas.

TRATAMIENTO Y CONTROL

Para el tratamiento de la mastitis por estreptococos ambientales se recomienda someter a pruebas de sensibilidad a los antibióticos, a las muestras de leche infectada para determinar mejor los tratamientos específicos, y de acuerdo a estas pruebas, administrar antibióticos de forma sistémica e intramamaria (los más regularmente aplicados son la penicilina, la cloxacilina, y las cefalosporinas), durante un período de 3 a 5 días. Se menciona que la tetraciclina es muy eficaz contra S. uberis pero no contra otros estreptococos ambientales.

Para el control de este organismo, son pertinentes los mismos principios de tratamiento reseñados para S. dysgalactiae. Se deberá prestar especial atención al or­deño, y a las prácticas de manejo que reducen las lesiones en los extremos de los pezones, y se deberá de em­plear el tratamiento de “secado” en aquellas vacas que van a entrar a su período “seco”. También se deberá de evitar el uso del aserrín como el lecho de los animales. Es posi­ble que el baño de pezones no sea tan importante para el control como la terapia de las vacas secas.  

También es posi­ble que la curación clínica durante el período de lactación sea más difícil que durante el período seco. La re-infec­ción es habitual cuando las vacas presentan lesiones de pezones o del extremo de los mismos que permiten la co­lonización de la piel por estos organismos; de ahí la importancia del manejo adecuado de la ubre y de los pezones durante el ordeño (Fidalgo, et. al, 2003; Vadillo, et. al, 2002; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

8.4.3 Staphylococcus spp.

ETIOLOGÍA.

Staphylococcus aureus es un microorganismo patógeno primario de la glándula mamaria y la causa más común de la mastitis contagiosa bovina; además de provocar mastitis en ovejas y cabras.

S. aureus es un coco grampositivo (de 0.5 a1.5 mcm de diámetro) que se presenta de forma suelta, en parejas, en pequeñas cadenas (de 3 o 4 células) y más característicamente en grupos irregulares en forma de racimos. Es anaerobia facultativa, catalasa positivos, generalmente oxidasa negativos, no esporulados, inmóviles, y generalmente no forman cápsula o tienen una limitada formación capsular.

Además se caracteriza por producir coagulasa, ADNasa termoestable, proteína A, y una combinación de otras tóxinas y enzimas extracelulares. Las colonias de S. aureus son generalmente pigmentadas, y normalmente hemolíticas; produciendo típicamente la hemolisina β, muchas veces en combinación con la hemolisina δ o la α (Andrews, et. al, 2004; Vadillo, et. al, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

EPIDEMIOLOGÍA

Staphylococcus aureus probablemente sea el peor de los organismos bacterianos contagiosos causantes de mastitis, ya que produce con mayor frecuencia, infecciones crónicas profundas en las glándulas mamarias (aunque también llega a producir infecciones fulminantes o gangrenosas, y agudas), por que es sumamente difícil de curar, debido a una alta resistencia a los antibióticos; y por la dificultad en su diagnóstico.

Las cepas de estafilococos patógenos persisten como habi­tantes permanentes de la piel, membranas mucosas, vagi­na y tonsilas; poseen una resistencia mayor que el promedio de las bacterias al medio ambiente, a los antibióticos y son difíciles de diagnosticar. La bacteria también esta presente en el material de la cama, piensos, material de las instalaciones, otros animales, en la maquinaria de ordeño, en las manos y nariz de los trabajadores de la granja, además de insectos y suministros de agua.

S. aureus es un microorganismo con un grado de infección que puede ser de 50 al 100%; su prevalencia de infección en rebaños con conteos de células somáticas bajos es de 1 a 10%, mientras que en rebaños con conteos altos, esta es del 50%; y su tasa de infección de los cuarterones, oscila entre un 10 y un 25%. La prevalencia de la infección hiperaguda o fulminante en novillas primíparas esta entre el 2 y 50%, y puede representar un reservorio de infección importante en los rebaños con una prevalencia de infección baja.

Existen varios factores de riesgo del manejo del rebaño importantes para la diseminación de los estafilococos, como una higiene deficiente de los pezones y las ubres al momento de ser ordeñadas, permitiendo la diseminación de los estafilococos entre las vacas, por la contaminación de las unidades de ordeño, que son usadas en varias vacas sin lavar o desinfectar.

También el empleo de salas de ordeño de línea alta es un riesgo, ya que a una mayor fluctuación en el vacío (especialmente cuando se retiran las mamilas), provocan con frecuencia lesiones en los pezones, permitiéndole a las bacterias persistir en estas mismas, para que después penetren a través del canal del pezón al interior de la glándula, estableciendo la infección en la ubre (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Blowey y Edmonton,1995; Dahme y Weiss, 1984).

El desarrollo, persistencia, o ambos, de la mastitis estafilocócica en una vaca depende de la capacidad de su sistema inmunitario para reconocer y eliminar a estas bacterias; ya que durante el período de conteo de células somáticas alto en leche, estas mismas células son capaces de destruir a las bacterias 9000 veces más eficazmente que en un período de conteo bajo.

Esto es debido a concentraciones bajas de opsoninas en la glándula, a una falta de energía, o a la presencia de caseína y glóbulos de grasa en la leche; además de una inmunodepresión inducida por el tratamiento de las vacas con cortisol y dexametasona. Esta relativa incapacidad de los polimorfonucleares para destruir las bacterias durante el período de conteo bajo explica el origen de la re-infección.

Se ha observado que la presencia de otros microorganismos secundarios en la glándula, como los estafilococos coagulasa negativos protege frente a nuevas infecciones intramamarias por S. aureus; ya que favorecen un aumento en el número de células somáticas, o por que producen una sustancia similar a los antimicrobianos, inhibiendo el crecimiento de S. aureus.

S. aureus también tiene varios factores de virulencia relacionados con su patogenicidad y su persistencia en el tejido mamario, a pesar de los mecanismos de defensa y la terapéutica antimicrobiana. Tiene la capacidad de colonizar el epitelio y el canal del pezón, adhiriéndose y uniéndose a las células epiteliales de la glándula mamaria, uniéndose específicamente a las proteínas de la matriz extracelular, fibronectina y colágeno, ayudando a las células epiteliales a introducir el estafilococo, y protegiéndolo frente a los factores bactericidas exógenos y endógenos.

Además, las cepas de S. aureus producen tóxinas que son las causantes de las lesiones en la glándula mamaria. La tóxina alfa lesiona las células epiteliales secretoras mamarias bovinas, aumenta los efectos de la tóxina beta, incrementa la adherencia de S. aureus a las células epiteliales mamarias, y aumenta la proliferación del microorganismo.

Se cree que la toxina α de S. aureus es dermonecrótica y vasoconstrictora, siendo la causante de la lesión del tejido glandular asociada con la infección gangrenosa. En la produc­ción de esta lesión también pueden coadyuvar otras toxi­nas y la leucocidina. La tóxina beta, o una combinación de las tóxinas alfa y beta, es o son producidas por la mayoría de las cepas patógenas aisladas en las vacas, aunque su importancia patogénica es dudosa.

También todas las cepas de S. aureus producen hemólisis, además de las enzimas coagulasa que convierte el fibrinógeno en fibrina; facilitando la invasión de los tejidos, y la leucocidina que puede inactivar a los neutrófilos (Fidalgo, et. al, 2003; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

Otro factor patogénico importante es la capacidad del microorganismo para colonizar y producir fibrosis y microabscesos en la glándula mamaria, protegiéndose de los mecanismos de defensa, incluyendo la actividad fagocitaria de los neutrófilos.

La dificultad para eliminar los estafilococos se debe principalmente a la capacidad de estas bacterias para sobrevivir en los lugares intracelulares y a la capacidad para transformarse en una forma L no susceptible a los antimicrobianos, y volver a sus formas estándar cuando se retira el tratamiento con antimicrobianos. Las formas L son variantes que carecen de pared celular que es posible que no crezcan en medios de cultivo normales. Por consiguiente, los cultivos falsamente negativos pueden indicar la curación clínica después de la terapia antibiótica. Se podría interpretar erróneamente que la recidiva siguiente es una infección nueva.

La producción de formas L tiende a aumentar después de la exposición de S. aureus a antibióticos β-lactámicos, puesto que S.  aureus puede persistir en los fagocitos existentes en el interior de la glándula mamaria, ya que los leucocitos existentes en leche no son una defensa eficaz contra este microorganismo.

TRANSMISIÓN

La fuente de infección es la ubre infectada, y la leche es el vehículo de transmisión de la bacteria. La mayoría de las transmisiones entre las vacas ocurren durante el ordeño, por medio de maquinaria contaminada o de las manos de los ordeñado­res.

Los temeros contraen la infección a consecuencia de la ingestión de leche infectada. Las terneras de 3 meses, o de más de edad, pueden contraer la infección a través de las picaduras de moscas en el extremo de su pezón. Este modo de transmisión y un ambiente sucio pueden cooperar en la elevada incidencia de mastitis por S. aureus en las novillas primíparas y de ahí, que se perjudique seriamente la producción láctea (Andrews, et. al, 2004; Vadillo, et. al, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

PATOGENIA

Después de que S. aureus penetra a través del canal del pezón, y se establece en la cisterna del pezón de la vaca, los mismos tejidos del pezón producen una respuesta local inflamatoria produciendo un gran número de neutrófilos que invaden al mismo pezón, pero que son incapaces de controlar la infección, a menos que el número de bacterias sea bajo.

Esta infección en el inicio de la lactación puede ocasionar una forma sobreaguda de la mastitis, con gangrena de la ubre; mientras que en las últimas semanas de la lactación o durante el período seco, las infecciones no presentan una reacción de tipo sistémico, sino que provocan una forma crónica o aguda de mastitis.

En la forma fulminante o sobreaguda gangrenosa de la inflamación, las toxinas producidas por S. aureus provocan una necrosis del tejido glandular, además de una trombosis de las venas mamarias, causando un edema local y la congestión de la ubre; además de una toxemia generalizada en el animal. La invasión secundaria con E. coli y Clostridium spp. aumenta la gravedad de las lesiones, además de la producción de gas en la glándula afectada.

La patogenia de la mastitis estafilocócica aguda y crónica en la vaca es la misma, siendo diferente el grado de compromiso del tejido mamario.

En la mastitis estafilocócicas aguda las bacterias presentes en los conductos y cisternas, se multiplican rápidamente y penetran a través de la pared del conducto hacia el tejido interacinar. Esta mastitis aguda daña el epitelio del seno galáctoforo y de los conductos galáctoforos más grandes, produciendo una inflamación aguda en los alvéolos terminales (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Blowey y Edmonton,1995; Dahme y Weiss, 1984).

Esto produce la oclusión parcial o completa de los conductos colectores pequeños o intralobulillares por el exudado, o por el tejido de granulación que es el que finalmente induce la atrofia acinar. Los conductos ocluidos también conforman una localización para la persistencia y el :crecimiento bacteriano, formando abscesos pequeños y granulomas oblitetativos o “botriomicosis”

Esta reacción inicialmente es necrotizante, y pronto estos fo­cos de necrosis son rodeados de una respuesta leucocitaria (neutrófilos) in­tensa, y que desarrolla rápidamente una fíbroplasia para formar una barrera alrededor del foco de lesión, obliterando así a grandes porciones de la estructura mamaria normal.

Estos focos granulomatosos pueden ser numerosos e involucrar una proporción importante de la glándula, dejando entre ellos un residuo de lóbulos normales involucionados rodeados por tabiques muy engrosados por fibrosis. Las bacterias que se encuentran en estos granulomas no se ven expuestas a la acción de los antibióticos, ya que también se encuentran aisladas por la misma barrera de tejido conectivo; de esta manera la infección siempre está localizada, y no se produce una bacteremia ni aún en casos hiperagudos.

En la forma crónica de la mastitis existen menos focos de inflamación, y la reacción es más leve, limitándose la inflamación al epitelio de los conductos. Estas lesiones se presentan a los pocos días de la infección, y se sustituyen gradualmente por proliferaciones del tejido conjuntivo alrededor de los conductos, bloqueando y atrofiando el área afectada. La infiltración leucocitaria en el tejido, la cubierta epitelial y la luz alveolar indican una deficiencia notoria de la capacidad secretora de la glándula, y de la síntesis de leche por la limitación de la luz alveolar y la distensión del tejido glandular (Fidalgo, et. al, 2003; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

SIGNOS CLÍNICOS

Las mastitis estafilocócicas aguda y fulminante se presentan con más frecuencia al inicio de la lactación, y las glándulas clínicamente infectadas padecen ataques agudos intermitentes que generalmente son advertidos por el dueño.

En las infecciones subclínicas, las hembras afectadas solo presentan signos inespecíficos en la leche como coágulos, copos, o un aspecto acuoso que se observan al llevar a cabo las pruebas de campo oscuro y de California.


En la mastitis estafilócocica fulminante la hembra afectada presenta una reacción sistémica intensa con fiebre (41-42º C), una frecuencia cardíaca aumentada (100-120/min.), anorexia completa, depresión profunda, estásis ruminal y debilidad muscular, llegando hasta la postración de la hembra afectada. El inicio de estas reacciones sistémicas y locales es repentino, siendo posible que la vaca afectada puede estar normal en un ordeño, y postrada y en estado comatoso en el siguiente. El cuarterón afectado está obviamente hinchado, duro y doloroso al tacto, causando una cojera grave en el lado afectado, ya que la inflamación le obliga a andar con dificultad para intentar evitar el contacto de las patas traseras con la ubre.

En estos casos siempre se presenta la gangrena, que rápidamente se torna muy evidente al agravar los signos sistémicos en el animal. A las pocas horas la glándula o el cuarterón afectados se hinchan y endurecen, además de cambiar de un color rosa, a rojo, después a morado y después a azul. Generalmente la gangrena afecta primero al pezón y se extiende hasta llegar a afectar la base de la ubre, pudiendo estar limitado por los flancos y por la base de la ubre (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Blowey y Edmonton,1995; Dahme y Weiss, 1984).

Al cabo de 24 horas, la fiebre disminuye gradualmente a medida que aparece el shock, a causa de la toxemia generalizada. El cuarterón se observa frío al tacto, con un color azul-negruzco, exudando suero, y llegando a formarse un enfisema subcutáneo y ampollas. La secreción esta reducida en cantidad y es un líquido seroso sanguinolento sin olor, ni coágulos, ni copos. Por lo general, en la piel de la ubre gangrenosa se hace evidente una línea de separación entre la piel sana y la gangrenosa.

Los cuarterones no afectados de la misma vaca están hinchados con una secreción normal pero mínima, tal vez debido a la difusión de las tóxinas a través del lecho vascular de la glándula. Probablemente se presenta un edema subcutáneo amplio enfrente de la ubre, debido a la trombosis de las venas mamarias.

La toxemia es generalizada y normalmente el animal muere, a menos que se administre rápidamente un tratamiento apropiado. Incluso en estos casos, se pierde el cuarterón y las áreas gangrenosas se desprenden del resto de la glándula. La separación inicia después de 6 a 7 días, pero si no hay interferencia, la parte gangrenosa puede permanecer unida al animal durante semanas. Después de la separación, la zona exuda pus durante semanas antes de cicatrizar.


En la mastitis estafilocócica aguda el animal presenta fiebre, pierde ligeramente el apetito; la glándula o el cuarterón afectado presentan una hinchazón intensa, están calientes y dolorosos al tacto, llegando a producirse una fibrosis extensa, y la atrofia del parénquima glandular, con la pérdida de la función de la glándula; la leche extraída tiene un aspecto purulento o acuoso con muchos coágulos gruesos o copos.


La mastitis estafilocócica crónica es la presentación más común en las vacas y se caracteriza por una induración progresiva de la ubre, disminución de la producción láctea, y la atrofia glandular con la aparición eventual de coágulos en la leche o un aspecto acuoso de la misma (Andrews, et. al, 2004; Saran y Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

LESIONES

En la mastitis estafilocócica fulminante, el cuarterón afectado está visiblemente hinchado y puede llegar a contener leche sanguinolenta en la parte dorsal de la glándula, pero sólo presenta un líquido serosanguinolento en su parte ventral, atribuible a la acción directa de las toxinas en el tejido acinar y a la trombosis venosa.

Además se observa una congestión vascular intensa e hinchazón del cuarterón afectado, que por lo regular evoluciona a una gangrena húmeda de la piel que lo recubre. Las bacterias no se pueden aislar de la sangre, o de otros tejidos diferentes al mamario, ni de los linfonodos supramamarios.

Microscópicamente en la mastitis gangrenosa se observa una necrosis por coagulación del tejido glandular y la trombosis de las venas mamarias, desarrollándose un edema intersticial severo en el tejido afectado, que se disemina hacia el estroma interalveolar y reduce la luz de los alvéolos. La hinchazón es progresiva, provocando una degeneración vacuolar, con una corrosión focal y después la ulceración a lo largo de los conductos, siendo más prominentes cerca de la unión del epitelio escamoso estratificado con el epitelio columnar, en el área del rosetón de Furstenberg.

En las formas más leves de la mastitis estafilocócica, los estafilócocos producen la formación de granulomas en el cuarterón afectado. Microscópicamente, estos casos botriomicóticos se caracterizan por la presencia de granulomas con una colonia bacteriana central y por fibrosis progresiva del cuarterón afectado.

En los cuarterones crónicamente infectados, los macrófagos son la principal célula inflamatoria se encuentran en gran número, y junto con los linfocitos y en menor medida las células plasmáticas, se encuentran infiltrados en el epitelio, en el lumen, y, sobre todo, en el intersticio glandular (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Blowey y Edmonton,1995; Dahme y Weiss, 1984).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en la inspección de las glándulas mamarias, mediante la observación de los signos clínicos mencionados, además de la prueba de California, mediante la observación de una secreción cremosa, parecida a pus en los primeros chorros de leche previos al ordeño.

La confirmación del diagnóstico se obtiene por el cultivo de la leche para identificar microorganismos patógenos y el recuento de células somáticas en muestras de leche de vacas individuales. La congelación y descongelación de las muestras de leche puede permitir mejorar la identificación de estafilococos en el cultivo ya que gracias a esta técnica los organismos intracelulares son liberados de los fagocitos. Si el cultivo es negativo se realiza la prueba de ELISA para detectar anticuerpos.

Una característica de la mastitis estafilocócica crónica, importante para su diagnóstico, es la eliminación cíclica o intermitente de bacterias del cuarterón afectado; además del aumento y el descenso cíclico del número de células polimorfonucleares en la leche, y su capacidad para fagocitar las bacterias (Andrews, et. al, 2004; Vadillo, et. al, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

TRATAMIENTO

El tratamiento de la mastitis en general por S. aureus abarca tanto la terapia de las vacas en lactación como la terapia de las vacas secas.

Para el tratamiento de las vacas en lactación, se aplican antibióticos administrados por vía sistémica y por vía intramamaria; basados en las pruebas de sensibilidad de los cultivos de los cuarterones afectados. Los antibióticos administrados vía intramamaria se deben usar por lo menos 4 veces a intervalos de 12 horas o de acuerdo con las instrucciones del fabricante. La cloxacilina y cefalosporinas se usan por lo regular en el tratamiento local de las exacerbaciones de la enfermedad durante la lactación.

La terapia de las vacas secas se utiliza para curar la infección por S. aureus, siendo más eficaz que la terapia aplicada durante la lactación. Esta terapia se puede lograr con cloxacilina benzatina o con una formulación apropiada para vacas secas después de ser evaluada la sensibilidad a los antibióticos de las cepas existentes de S. aureus en el rebaño.

Esta terapia de vacas secas, nos es útil para reducir la infección intramamaria durante la primera parte del período seco cuando S. aureus como S. agalactiae tienden a infectar los cuarterones secos. Esta terapia también ha sido empleada en las novillas antes de parir, cuando existe una incidencia elevada de S. aureus en estas mismas novillas que paren.

El secado definitivo de los cuarterones y la eliminación selectiva de las vacas son útiles en el tratamiento y el control de mastitis por S. aureus (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Blowey y Edmonton,1995; Dahme y Weiss, 1984).

CONTROL Y PREVENCIÓN

El manejo de las vacas enfermas lactantes debe ser muy cuidadoso, para reducir al mínimo la propagación de la infección entre las vacas sanas.

Estas vacas infectadas se deberán estar separadas de las demás vacas, y se deberán someter obligatoriamente a una limpieza adicional de la ubre con chorro de agua, ordeñarse al final del ciclo de ordeña, y sumergirse las mamilas de las pezoneras en soluciones desinfectantes antes y después del ordeño, desinfectando completamente el orificio del pezón antes de administrar los antibióticos intramamarios. También se debe de mantener la cama seca y limpia en aquellas vacas estabuladas.

Esta misma técnica se puede utilizar en vacas o novillas que paren o que, en base a la higiene de las instalaciones, y al manejo al que son sometidas, se crea que están expuestas a desarrollar una mastitis estafilocócica.

A los terneros no se les debe administrar leche mastítica; y las novillas deben ser criadas en ambientes limpios y secos, donde se pueda intentar mantener un control de moscas para reducir la incidencia de contaminación de los conductos de los pezones por S. aureus propiciándonos la infección de las glándulas en desarrollo (Fidalgo, et. al, 2003; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

8.4.4 Mycobacterium spp.    

ETIOLOGÍA

El género Mycobacterium pertenece a la clase Actinobacteria, orden Mycobacteriales, familia Mycobacteriaceae. La mastitis micobacteriana regularmente es producida por Mycobacterium bovis y M. tuberculosis; además de otras especies de micobacterias.

Estas bacterias son bacilos delgados grampositivos (aunque se tiñen muy mal por este método), de una longitud que varía mucho entre sus especies, y según se trate de frotis de tejidos o de cultivos. Son ácido-alcohol resistentes y, por la tinción de Ziehl-Neelsen, adquieren una coloración roja intensa sobre fondo azul. Carecen de esporas, flagelos, fimbrias o cápsulas, y son muy exigentes en sus condiciones de cultivo, para el que necesitan medios muy ricos, que incorporan sangre o yema de huevo.

Resisten la desecación, los ácidos y álcalis, y son sensibles a la luz solar directa, luz UV, temperatura superior a los 70º C, sublimado corrosivo y desinfectantes orgánicos, como el fenol, cresoles y cerosota (Fidalgo, et. al, 2003; Vadillo, et. al, 2002; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

EPIDEMIOLOGÍA

Todas las especies, incluidos los humanos, son susceptibles a infectarse con M. bovis y M. tuberculosis a cualquier edad; siendo las vacas, cabras y cerdos los más vulnerables a contraer la enfermedad, mientras que las ovejas y caballos presentan una elevada resistencia natural. En los países desarrollados la tuberculosis animal es muy infrecuente, aunque en ocasiones se llegan a presentar brotes de gran intensidad en algún pequeño grupo de rebaños, descubriéndose la enfermedad en las reses sacrificadas en el matadero.

Las vacas infectadas son la principal fuente de infección ya que eliminan las micobacterias en el aire espirado, esputos, heces (por lesiones intestinales o por esputos deglutidos de lesiones pulmonares), leche, orina, secreciones vaginales y uterinas y por la salida del exudado por la fistulización de linfonodos superficiales infectados. Los animales con lesiones importantes que desembocan en las vías respiratorias, piel, o en el intestino, son los que comúnmente diseminan la infección.

También pueden llegar a eliminar micobacterias en las mucosidades nasales y traqueales durante los primeros estadios de la enfermedad, antes de que sea visible algún tipo de lesión. En las vacas infectadas por vía experimental, la eliminación de los gérmenes comienza a producirse unos 90 días después de la infección.

Existe una mayor predisposición de la enfermedad a los animales estabulados que no salen a pastar, ya que el contacto entre estos animales es más cercano, aumentando la probabilidad de contagio y de diseminación en la explotación. Pero también se puede presentar en aquellos lugares donde las vacas salen a pastar durante todo el año, donde es posible llegar a encontrar una morbilidad hasta del 60 al 70%.

En los rebaños de bovinos para engorda, el grado de infección suele ser mucho menor debido a que estos animales pasan mucho tiempo pastando. Sin embargo, en algunos también puede haber una elevada morbilidad si se introducen animales infectados o si se tienen que utilizar agua estancada, en especial durante la estación seca (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Blowey y Edmonton,1995; Dahme y Weiss, 1984).

Además, el ganado de raza cebú (Bos indicus) es más resistente a la tuberculosis que el de raza europea, y los efectos de la enfermedad en él son mucho menos graves, pero sí se mantiene a estos animales en condiciones de estabulación, puede observarse una morbilidad del 60% con falta de engorde en las vacas tuberculosas.

Algunos animales silvestres (tejones, zarigüeyas, ciervos, alces, bisontes, búfalos y antílopes), sirven como reservorio o huéspedes intermedios del Mycobacterium spp., impidiendo la completa erradicación de la tuberculosis bovina en algunos países. Todos estos animales mantienen la enfermedad en una zona al contaminar las praderas en que las vacas pastan. 

TRANSMISIÓN

Por lo general, las micobacterias penetran al huésped por vía respiratoria  o por vía digestiva, siendo la respiratoria la vía principal de entrada en el ganado bovino estabulado, y se sospecha que también en el ganado que pasta libremente.

La infección por la vía digestiva se da por la contaminación de las praderas y del agua de bebida con micobacterias, siendo necesario que la carga bacteriana infecciosa sea muy elevada. En condiciones naturales, el agua estancada puede causar infección hasta 18 días después de haber bebido de ella un animal enfermo, mientras que una corriente de agua no representa ninguna fuente importante de infección para el ganado que pastorea río abajo.

La leche infectada es un método habitual de transmisión en los becerros de lugares endémicos, pero la infección mamaria sólo aparece de manera tardía en la evolución de la enfermedad, y es menos frecuente en países con programas de control de la mastitis más avanzados. Otras vías infrecuentes de transmisión son la vía coital, el uso de semen o de pipetas de inseminación infectadas y la infección intramamaria por el empleo de sifones o de copas infectadas de las máquinas ordeñadoras. Además de otras fuentes inhabituales como son los gatos, cabras o incluso seres humanos enfermos (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

PATOGENIA

Las micobacterias  penetran en el organismo por dos vías generalmente, la vía respiratoria (más frecuente) y la vía digestiva. A los 8 días después de la entrada de las bacterias en el organismo, aparece un foco primario visible de lesión (úlceras en las amigdalas o el intestino), y unas 2 semanas más tarde, comienza la calcificación de esta lesión.

Este foco necrótico inicial se rodea por tejido de granulación, con monocitos y células plasmáticas, estableciendo un granuloma o “tubérculo” patognomónico de la enfermedad. Las bacterias que están en este granuloma pasan de esta lesión primaria; a un ganglio linfático regional, donde causan una lesión similar.

Se ha observado que en las vacas, el 90% de los casos clínicos, los granulomas se ubican en los pulmones sobre todo en sus lóbulos caudales, y en el caso de las terneras que toman leche contaminada, es más probable es que el foco primario de lesión aparezca en los linfonodos faríngeos o mesentéricos, y que las lesiones secundarias se presenten sobre todo en el hígado.

La diseminación secundaria a partir de esta lesión primaria puede adoptar la forma de una tuberculosis miliar aguda, o de una tuberculosis orgánica crónica, o de una tuberculosis tipo caseosa crónica.

En los casos de mastitis por Mycobacterium spp. se ha demostrado que la vía de llegada del microorganismo a la glándula mamaria es por la vía hematógena, desde los tubérculos o granulomas situados en los pulmones y en sus linfonodos regionales, donde se encuentra el foco primario de infección en el organismo (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Blowey y Edmonton,1995; Dahme y Weiss, 1984).

SIGNOS CLÍNICOS

Generalmente la tuberculosis mamaria se desarrolla insidiosamente, sin manifestar signos de inflamación aguda, excepto en algunos casos del tipo caseoso difuso.

Los signos clínicos en la mastitis por micobacterias, son la induración e hipertrofia progresiva de la glándula mamaria afectada, presentándose inicialmente en los cuartos traseros y en la parte superior de la ubre; acompañada por un aumento de tamaño de los linfonodos supramamarios.

La presencia de la fibrosis de los cuartos traseros de la ubre no indica necesariamente la presencia de tuberculosis en el animal, pero una adenopatía sin induración de la ubre sugiere la presencia de la tuberculosis.

En los estadios iniciales de la enfermedad, la leche no es macroscópicamente anormal, pero con el inconveniente de contener bacilos. En las etapas posteriores de la enfermedad hay una reducción en el volumen de la secreción, y esta se convierte en un fluido ambarino transparente, similar a suero, conteniendo flóculos de exudado caseoso y numerosos bacilos. 

Además de estos signos clínicos específicos de la mastitis, también se observa una pérdida progresiva de peso del animal, anorexia, debilidad, fiebre intermitente, además de signos de enfermedad respiratoria, obstrucción faríngea, trastornos de la reproducción, languidez y, finalmente, la muerte del animal (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

LESIONES

En todas la especies domésticas se presentan lesiones idénticas, consistiendo en granulomas tuberculosos en cualquier ganglio linfático (sobre todo ganglios bronquiales, retrofaríngeos y medíastinicos), además del pulmón.

En el caso de la mastitis por Mycobacterium spp., existen 3 formas de presentación de las lesiones: la tuberculosis miliar diseminada, la tuberculosis orgánica crónica y la mastitis tuberculosa caseosa. La anatomía de estas lesiones se explica deductivamente sobre la base de los grados de resistencia e hipersensibilidad, pero éstos son esencialmente imprecisos (Fidalgo, et. al, 2003; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).


Las lesiones debidas a una tuberculosis miliar diseminada, consisten en la presencia de granulomas o tubérculos de hasta aproximadamente 1 cm de diámetro en el parénquima glandular; que se proyectan por encima de la superficie de sección, y que no se distribuyen de manera uniforme dentro del mismo parénquima, sino que tienden a diseminarse hacia el tejido más profundo.

Microscópicamente, estos tubérculos clásicos, presentan una zona de caseificación central rodeada por un infiltrado de macrófagos, células epiteloides y células gigantes, limitadas por linfocitos y tejido fibrinoso, que progresan con el tiempo para desarrollar unas cápsulas de fibrina muy pesadas.

Estos tubérculos empiezan a desarrollarse en el tejido conectivo interacinar y permanecen en los lóbulos, que están completamente destruidos; sin existir progresión directa entre los lóbulos adyacentes, ni penetrar en el tejido conectivo interlobular. La reacción es típicamente interlobular y con frecuencia hay más de un tubérculo en cada lóbulo afectado. Los conductos interlobulares también están extensamente afectados, y la luz dilatada aparece llena de un exudado celular. La pared en sí misma está muy engrosada por el tejido de granulación y la hiperplasia epitelial. En tales casos, los linfonodos supramamarios suelen presentar los mismos tubérculos típicos.


La tuberculosis orgánica crónica es la forma más común de presentación en la ubre, representando aproximadamente un 80 a 90% de los casos. Esta forma es diferente de la lesión tuberculosa común, ya que las lesiones no se organizan como tubérculos o granulomas, y no afectan a los linfonodos supramamarios, aunque algunos ganglios pueden revelar la presencia de numerosos focos microscópicos de infección que contienen escasas micobacterias.

Macroscópicamente se observa una estructura lobular de la glándula aumentada de tamaño, firme al tacto y, al corte de la misma, se proyecta sobre la superficie de la misma, dándole una apariencia levemente ondulada, rodeada por el tejido interlobular. Los lóbulos afectados se observan con un color que varía del rojo grisáceo al blanco, y con una superficie seca. Las lesiones comienzan con uno o más focos de tejido de granulación en los lóbulos, que luego se diseminan y coalescen hasta afectar a todo el lóbulo, llegando incluso a romperse y calcificarse.

Histológicamente se mantienen los contornos lobulares y los tabiques interlobulares no se ven afectados. El proceso inflamatorio se inicia en los tabiques interlobulares y el tejido de granulación se torna difuso, sobrepasando y obliterando al tejido acinar. Este tipo de tuberculosis no forma granulomas o tubérculos típicos, sin embargo si se involucran habitualmente en esta reacción a los tabiques celulares.

Los conductos intra e interlobulares siempre resultan dañados, y las paredes se engrosan debido al tejido de granulación. La superficie tiende a caseificarse, aunque puede persistir algo de epitelio, provocando que se altere en sentido de la forma escamosa. En los senos se colecciona exudado caseoso. En esta forma, la difusión intramamaria es completamente por vía de los conductos y la reac­ción inflamatoria consiste en un infiltrado de macrófagos, células epiteloides y células gigantes, limitadas por linfocitos y tejido fibrinoso en menor proporción; siendo la reacción típica de cualquier tipo de tuberculosis. (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Blowey y Edmonton,1995; Dahme y Weiss, 1984).


La mastitis tuberculosa caseosa provoca el aumento de tamaño de las glándulas mamarias afectadas, sin presentar las típicas lesiones tuberculosas. Las lesiones del parénquima se observan como áreas caseosas grandes e irregulares, con apariencia seca, amarillenta, caseosa y un borde hiperémico, indicativo de infarto isquémico. En otras partes del órgano puede haber áreas de tuberculosis orgánica crónica, con inicio de calcificación, y de tornarse difusas. En general, la tendencia de estas lesiones es confluyente, y los límites interlobulares no son límite para la difusión de la infección en el parénquima.

Microscópicamente la mastitis tuberculosa caseosa se ca­racteriza por un infiltrado inflamatorio de macrófagos, células epiteloides y células gigantes, limitadas por numerosos linfocitos y fibrina. Las áreas caseosas están rodeadas por una zona de tejido de granulación hiperémico del tipo del de la tuberculosis orgánica crónica, y frecuentemente se producen hemorragias en el mismo.

Esta mastitis tuberculosa caseosa parece desarrollase a partir de la tuberculosis orgánica crónica, o posiblemente como parte de una generalización de la enfermedad, en los animales cuya resistencia está disminuida por factores inespecíficos o en los que se ha desarrollado un alto grado de sensibili­dad al microorganismo.

En todas estas formas de mastitis por Mycobacterium spp., existe afec­tación de los conductos por difusión de la infección, a partir de un foco inicial establecido en los tejidos intralobulares.


Existe además una últi­ma forma de tuberculosis mamaria en la cual el proceso infeccioso se centra en los conductos interlobulares, con la subsiguiente extensión hacia los conductos mayores. Esta  forma, denominada galactoforitis tuberculosa, puede no haber ninguna lesión acinar evidenciable o, si la hay, son más recientes que las de los conductos, y obviamente derivadas a partir de la infección de éstos. En tales casos, el tejido glandular mantiene su carácter lobular.

Los conductos están dilatados y llenos de un exudado de cé­lulas inflamatorias mixtas. El epitelio de los conductos sufre una metaplasia en focos de tipo escamoso o queratinizante, y las paredes están muy engrosadas por tejido de granulación y células mononucleares infiltradas. pero no presentan ningún o casi ningún tubérculo. Aparente­mente el proceso infeccioso se inicia en las paredes de los grandes conductos. La progresión proximal conduce a la afectación de los conductos interlobulares más pequeños y su obstrucción, a lo que le si­gue la involución de los lóbulos asociados. En esta forma de la enfermedad, se forman tubérculos en el ganglio linfático supramamario (Andrews, et. al, 2004; Saran y Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en la historia clínica y en la presencia delos signos clínicos sugestivos de tuberculosis, en el animal. La confirmación del diagnóstico se basa en la prueba de la tuberculina, y en el cultivo de la bacteria o la identificación de la misma por medio de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) u otras técnicas moleculares.

TRATAMIENTO

Ningún tratamiento es eficaz en el caso de la mastitis tuberculosa, debido al severo grado de lesión del organismo al momento de presentarse la mastitis

PROBLEMAS DE SALUD PÚBLICA

La mastitis tuberculosa es muy importante para la salud pública, ya que existe el riesgo de transmitir la tuberculosis al humano por el consumo de leche tuberculosa sin pasteurizar (Fidalgo, et. al, 2003; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985). 

8.5 Neoplasias


Las neoplasias mamarias son infrecuentes en la yegua, oveja, cabra, cerda y vaca; y si se presentan generalmente son de carácter benigno. Sólo son de importancia clínica en la perra y, en menor grado, en la gata, por lo que su descripción se limita a estas dos especies.

Estas neoplasias se presentan, en ambas especies, con mayor frecuencia en aquellas hembras entre los 9 y 11 años de edad, sin que exista ninguna raza predispuesta a la aparición de los tumores mamarios; aunque sí se ha observado que las razas puras presentan una mayor incidencia de presentación que las cruzas. Aproximadamente el 40-50% de los tumores mamarios en la perra son malignos, mientras que en la gata son más del 95% de ellos.

No se conoce la causa de las neoplasias mamarias, si bien se ha sugerido que la disfunción endocrina predispo­ne a estas mismas, ya que se ha observado que las hembras que desarrollaron tumores mamarios suelen presentar irregularidades de su ciclo estral, seudogestación, quistes o tumores óváricos, hiperplasia endometrial quística, piómetra y leiomiomas uterinos y vaginales.

A pesar de estos indicios, no está completamente claro el papel que desempeñan las hormonas sexuales en la neoplasia mamaria; no obstante de que alrededor de la mitad de estas neoplasias mamarias presenta receptores de estrógenos, o de estrógenos y progesterona. Este tipo de tumores tienen un mejor pronóstico, ya que se ha demostrado que los neoplasias que son positivas a estos receptores tienden a ser benignos.

También se ha propuesto que la administración de progestágenos sintéticos para el control del ciclo estral, podría contribuir al desarrollo de los tumores de mama, pero el papel exacto de estas hormonas exógenas en la carcinogénesis mamaria no se ha establecido por completo. Además no esta totalmente aclarada la relación causal entre los tumores mamarios y las partículas víricas halladas en ellos (Root, 2005; Simpson, et. al, 2000; Trigo, 1998; Dahme y Weiss, 1984).

Además se ha observado como una particularidad, que la castración temprana de las hembras, reduce el riesgo de presentación de la neoplasia mamaria en edades más avanzadas, ya que se ha reportado que las hembras enteras presentan una mayor incidencia de desarrollo de cáncer mamario, que aquellas hembras ovariohisterectomizadas. 

La mayoría de los tumores caninos se desarrollan en las glándulas mamarias caudales y no suelen provocar muchas alteraciones clínicas evidentes. En la gata, los tumores mamarios se presentan con más frecuencia en las glándulas anteriores, aunque la incidencia es similar para los 4 pares. Estos tumores mamarios felinos suelen ser únicos, a diferencia de los caninos que son frecuentemente múltiples.

No obstante, en los tumores poco diferenciados más graves puede haber una respuesta inflamatoria con dolor, úlceras e hinchazón de la glándula. En casos graves puede aparecer edema de las extremidades posteriores a consecuencia de la infiltración inflamatoria y neoplásica de la dermis y del sistema linfático. Este tipo de lesiones tienen muy mal pronóstico y es importante diferenciarlas de una mastitis grave. Otros signos clínicos que aparecen en casos de tumores mamarios se deben a las metástasis que provocan la pérdida de peso, taquipnea/disnea y cojera.

Las metástasis en ambas especies se presentan sobre todo en linfonodos regionales y pulmones, pero a veces resultan afectados el hígado, las glándulas adrenales, los riñones, el bazo y el corazón. Además son relativamente frecuentes las recidivas, atribuible cierto porcentaje de estas, a la extirpación incompleta del tumor en la resección inicial.

El tratamiento de las neoplasias y su éxito se basa en una determinación correcta de la naturaleza y extensión de la enfermedad. Esta clasificación anatómica de los tumores nos permite un pronóstico más preciso, y seleccionar el tratamiento más adecuado, siendo el tratamiento de elección la extirpación quirúrgica (mastectomía simultánea a una ovariohisterectomía).

Los tumores mamarios puede clasificarse básicamente en tumores epiteliales (adenoma y adenocarcinoma), mesenquimatosos y mixtos (malignos y benignos). Entre las neoplasias benignas se encuentran los adenomas simples y los tumores mixtos benignos, mientras que en las neoplasias malignas encontramos al carcinoma como el más frecuente (Ettinger y Feldman, 2005; Nelson y Couto, 2000; Sorribas, 2000; Moulton, 1990).

8.5.1 Tumor Mixto

El tumor mixto mamario es la neoplasia más común en pequeñas especies, siendo su mayoría de carácter benigno y sólo el 33% es maligno, su crecimiento lleva meses, aunque si es maligno crece en pocas semanas.

Se cree que la histogénesis de los tumores mamarios se basa en un crecimiento desmedido de las células previamente normales de tejido adulto (epitelial, mioepitelial o conectivo) sometidas a un proceso metaplásico, es decir, que la producción de mucina, cartílago y hueso en estos tumores mixtos, se debe a una metaplasia de las células mioepiteliales.

Dado la es­tructura inusual de estos tumores, se di­ficulta la evaluación histológica de su malignidad, y apro­ximadamente un cuarto de las neoplasias mixtas caen dentro de un llamado grupo dudoso. Un poco menos de la mi­tad de las perras con tumores mixtos, presentan múlti­ples crecimientos mamarios del mismo o de diferente ti­po histológico, en la misma o distintas glándulas mama­rias.

Estos tumores también llegan a producir metástasis, que se diseminan por vía linfática o sanguínea, a los linfonodos regionales, pulmón, y con menos frecuencia a hígado, riñón, hueso y otros órganos. La presentación de estas metástasis puede demorar de varias semanas o meses antes de hacerse aparentes.

También se menciona, que no es inusual encontrar un tumor mixto benigno coexistiendo con un carcinoma, o que incluso el carcinoma se desarrolla a partir del mismo tumor mixto, siendo menos frecuente el desarrollo de sarcomas (osteosarcoma) a partir de esta neoplasia mixta benigna.

Macroscópicamente los tumores mixtos tienen una forma ovoide o discoide, nodulares o encapsulados, la piel que los cubre suele ser móvil y generalmente pesan menos de 100 g, al tacto varían desde blan­dos y quísticos hasta firmes y duros. Al corte, se observa la presencia de nódulos de tejido blanco, glandular, focos de tamaño variable de tejido cartilaginoso blan­co, semitraslúcido y, a veces, áreas de color crema de hueso. En muchos casos, hay tabiques de tejido conecti­vo que penetran desde la cápsula entre numerosos quistes (Ettinger y Feldman, 2005; Simpson, et. al, 2000; Sorribas, 2000; Moulton, 1990).

Los quistes pueden tener un diámetro de 2 a 5 mm, y suelen estar llenos de un material o fluido pardo o ma­rrón, gelatinoso, y ocasionalmente se observan papi­las que se proyectan hacia éstos desde sus paredes. A ve­ces hay focos hemorrágicos pequeños y necróticos y, si el tumor es grande, puede haber uno o más senos que conduzcan hacia áreas ulceradas de la piel. Algunas neoplasias mixtas no están encapsuladas, o lo están parcialmente, y están compuestas por tejido glandular, blando, blanco-grisáceo o color crema, con focos hemorrágicos o necróticos.

Microscópicamente estos tu­mores presentan un cuadro de crecimiento invasivo activo, es decir, suelen pre­sentar áreas de proliferación celular mioepitelal y epitelial de sus conductos, y muchos de estos contienen mucina tanto intra co­mo extracelularmente. Estos conductos son de forma irregular, y ocasionalmente pueden presentar di­lataciones quísticas, con contenido eosinofílíco y espacios de cristales. Algunos quistes presentan papilas que se proyectan hacia la luz.

Frecuentemente las células epiteliales y mioepiteliales se extienden por el estroma, formando cordones, hebras o masas y, ocasionalmente, puede haber áreas de epitelio escamoso metaplásico. Además existen áreas de material mucoide tanto en las estructuras del sis­tema de los conductos, como mezcladas con las células epi­teliales y mioepiteliales, que se extienden hacia el estro­ma circundante. También hay focos de cartílago que va­ría desde el tipo embrionario hasta el tipo hialino adul­to, y son frecuentes los focos de tejido osteoide y de hueso verdadero. Además, ocasionalmente puede haber médula hematopoyética en los focos óseos.

En los tumores mixtos malignos, predominan las cé­lulas epiteliales, y en menor grado, las mioepiteliales, además de que sufren una importante variación en cuanto a su tamaño y forma, las figuras mitóticas son más frecuentes y el estroma está re­ducido. Por lo demás, presentan el mismo cuadro histo­lógico que los crecimientos benignos.

Histológi­camente los tumores metástasicos pueden ser de tipo te­jido epitelial o conectivo, o ambos. Por ejemplo, es posible que en una misma perra presente tumores secundarios mixtos en algunos órganos, y metástasis puramente carcinomatosas en otros. A veces, en las metástasis epitelia­les hay producción de mucina, y también se observa una metaplasia escamosa (Root, 2005; Nelson y Couto, 2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985; Dahme y Weiss, 1984).

8.5.2 Adenocarcinoma

Los carcinomas mamarios constituyen aproximadamente la mitad de todos los tumores mamarios caninos; en las gatas su incidencia es entre 80 y 90% de las neoplasias, e igual que en el perro, su etiología es poco conocida.

La mayoría de estos tumores exhiben un crecimiento gradual rápido de unas semanas a meses previo a la aplicación de un tratamiento, y a veces es posible encontrar carcinomas originados a partir de un tumor mixto benigno preexistente. Estas neoplasias presentan dolor al tacto, ocasionando claudicaciones y la presentación de un corrimiento marrón acuoso. La recidiva pos-operatoria es relativamente común, y se producen en un período de semanas o meses.

Macroscópicamente se observan los tumores de forma irregularmente ovoide o discoide, de consistencia firme o blanda o quística, y la piel está ulcerada y adherida a los tejidos adyacentes. El peso y tamaño son variables, sin sobrepasar los 100 gramos. A la sección, los carcinomas pueden aparecer parcialmente encapsulados, pero la mayoría revelan la infiltración en los tejidos circundantes.

Están compuestos por tejidos glandulares nodulares o difusos, de color blanco, gris o crema, y ocasionalmente presentan tabiques de tejido conectivo blanco, denso, entre los nódulos. Frecuentemente se observan múltiples quistes de diversos tamaños, que pueden contener papilas, blancas o grises, llenas de un material amarillo, pardo, marrón o blanco, gelatinoso u ocasionalmente claro. Las áreas hemorrágicas son comunes y muchas neoplasias presentan necrosis central, particularmente las más grandes.

Microscópicamente, es raro de observarse las formas puras de carcinoma mamario, siendo lo más común  observar un tumor con una considerable multidiferenciación, presentándose las formas proliferativas tubulares, papilares o quístico-papilares. A partir de estas formas, estos tumores se clasifican según sus características predominantes (Ettinger y Feldman, 2005; Nelson y Couto, 2000; Sorribas, 2000; Moulton, 1990).

El sitio más común del desarrollo de los tumores son los conductos galáctoforos. Se pueden distinguir 3 tipos de carcino­mas originados a partir de los conductos y los acinos : los tipos adenocarcinomatoso y metaplásico (mejor diferenciados) y el carcinoma de células esferoidales (más anaplásico).

El término adenocarcinoma nos indica que las células epiteliales neoplásicas conservan su capacidad de formar conductos y acinos, estas células pueden solo proliferar (adenocarcinoma simple) o pueden participar junto con las células mioepiteliales en el proceso neoplásico (adenocarcinoma complejo). Las células epiteliales y mioepiteliales proliferantes de los conductos y los acinos son de tamaño y forma variable, pero no tanto como en el tipo de células esferoidales, con núcleos hipercromáticos; mitosis en número bajo a moderado y muchas de éstas anormales.

El adenocarcinoma también puede subdividirse en varios tipos morfológicos: papilar, cribiforme, quístico y sólido. En cualquiera de las 2 variedades de adenocarcinoma, simple o complejo, es común hallar alteraciones metaplásicas de tipo escamoso siendo esta la más frecuente, pero también se produce una metaplasia de tipo sebáceo. En estos tumores es frecuente la producción de mucina, sobre todo en los de tipo complejo, y puede haber ocasionalmente un foco de calcificación.

Se ha observado que menos de la mi­tad de los tumores mamarios caninos malignos producen me­tástasis, siendo esto una subestimación de su incidencia, debida sobre todo­ a la eutanasia prematura de las perras afectadas, y por la dificultad de obtener datos pos-operatorios y de necropsia.

Los sitios más comunes de la metástasis son los linfonodos regionales y los pulmo­nes, a veces afectando otros órganos, como hí­gado, riñones, hueso, corazón, adrenales, páncreas, bazo y encéfalo. Las metástasis pulmonares son la causa de muerte o eutanasia de la mayoría de las perras, apareciendo como múltiples nódulos circunscritos o las metástasis pueden infiltrar la pleura y los alvéolos, dándole el aspecto de una neu­monía carcinomatosa. Ocasionalmente las metástasis pulmonares se asocian con osteopatía pulmonar hipertrófi­ca, que puede interferir de manera importante con la lo­comoción. Histológicamente los tumores metástasicos suelen ser similares a la neoplasia que lo origina, pero a veces el rasgo predominante de la metástasis difiere del crecimien­to primario; por ejemplo, un adenocarcinoma papilar puede producir depósitos secundarios de tipo papilar en el ganglio regional y de tipo sólido en los pulmones (Root, 2005; Simpson, et. al, 2000; Trigo, 1998; Dahme y Weiss, 1984).

8.5.3 Adenoma

Los tumores benignos constituyen cerca del 5% de todas las neoplasias mamarias en caninos, su crecimiento es de manera lenta, con curso de varios meses o años. A la palpación suelen estar claramente delimitados de los demás tejidos y presentan movimiento independiente, además de que se aprecian de manera múltiple y localizados en varias mamas.

Macroscópicamente estas neoplasias se observan como crecimientos irregulares ovoides o discoides, de consistencia firme, dura o grasosa. Al corte, están encapsulados y compuestos por un tejido semi-translúcido o gelatinoso o, con más frecuencia, nódulos de color gris, blanco o crema, que contienen hendiduras estrechas o espacios quísticos de diversos tamaños, llenos de un fluido marrón a lechoso.

Microscópicamente los tumores benignos se dividen en tres tipos principales: epiteliales, tejido conectivo y endoteliales, siendo el primero el más común.

Los tumores epiteliales son los adenomas del conducto galáctoforo o acinares, fibroadenomas, papilomas de conducto y mioepiteliomas. Estos tumores se catalogan como complejos cuando en la proliferación neoplásica participan también células mioepiteliales, a diferencia de los simples, en los que únicamente prolifera el epitelio glandular.

Fundamentalmente puede afirmarse que los tumores mamarios epiteliales complejos adoptan un carácter maligno con menor frecuencia que los tumores simples. Los adenomas simples son muy raros, siendo más frecuentes los adenomas complejos de la perra, que suelen constituir la transición hacia los tumores mixtos benignos.

Los tumores de tejido conectivo son los mixomas, fibromas, lipomas, neurofibromas y, posiblemente, condromas y osteomas. Los tumores endoteliales son los hemangiomas convencionales (Ettinger y Feldman, 2005; Root, 2005; Nelson y Couto, 2000; Simpson, et. al, 2000; Sorribas, 2000; Trigo, 1998; Moulton, 1990; Dahme y Weiss, 1984).

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