2.1.1 Hipoplasia ovárica
La hipoplasia ovárica es una malformación de tipo congénito, que se caracteriza por la falta de un crecimiento y desarrollo adecuado de los ovarios, observándose estos, con un tamaño disminuido o subnormal. Esta malformación afecta de manera más frecuente al ganado bovino, y en menor grado a las demás especies de animales domésticos.
Los ovarios hipoplásicos presentan una disminución en el número de sus células germinales, provocando una reducción o falta en el desarrollo de los folículos ováricos, y por tanto, una disminución o ausencia total en la producción de estrógenos, y de otros esteroides producidos normalmente en los ovarios.
A causa de esto las hembras afectadas de cualquier especie padecerá diversos grados de anormalidades en su ciclo estral, pudiendo ir desde el anestro, a celos silentes y ciclos estrales erráticos, además de que podrá llegar a padecer diversos grados de subdesarrollo en su tracto reproductor, y en sus caracteres sexuales secundarios. En los casos más graves, los ovarios no llegarán a estar presentes, y sólo se encontrará a la palpación rectal, un espesamiento fibroso en la zona donde deberían de estar, si estos mismos fueran normales.
Por lo regular la hipoplasia ovárica esta más relacionada con anomalías de tipo cromosómico, observándose con mayor frecuencia en aquellos animales que presentan cromosomas XXX en especies como la equina y la bovina; además de aquellos animales con síndrome de Turner (63 XO), que es la anormalidad cromosómica más común en las yeguas (Galina y Valencia, 2006; Fidalgo, et. al, 2003; Hafez y Hafez, 2002; McGavin, Carlton y Zachary, 2001; Robinson y Huxtable, 1993; McEntee, 1990).
2.1.1.1 Hipoplasia ovárica en Bovinos
En las vacas, la hipoplasia ovárica se presenta con mayor frecuencia en aquellos animales catalogados como freemartin, y en ciertas razas que presentan una capa de pelo de color blanco o “ enfermedad de las novillas blancas”.
En el caso de las hembras freemartin, la hipoplasia esta relacionada con el intercambio sanguíneo, y la presencia de testosterona en el organismo del feto hembra, producido a partir de su gemelo macho. La presencia de esta hormona en el feto hembra, puede ser la causante del poco o nulo desarrollo de los ovarios.
En el caso de la “enfermedad de las novillas blancas”, la hipoplasia ovárica esta relacionada con la acción de un gen autosómico recesivo de penetrancia incompleta, asociado con el color blanco del pelo en algunas razas de bovinos, aunque en ocasiones también se llega a observar este rasgo recesivo, en animales que presentan otras coloraciones de pelaje.
Se ha reportado que esta anomalía se puede presentar de manera uni o bilateral, pero en el caso de ser unilateral, afecta con mayor frecuencia al ovario izquierdo del animal. Sólo cerca del 9% de las hembras afectadas, presentan una hipoplasia de tipo bilateral, y además de los ovarios hipoplásicos, estos animales presentan un útero y una glándula mamaria infantiles; y una pelvis estrecha (McEntee, 1990). En el caso de las hembras freemartins, estas presentan ambos ovarios poco desarrollados y nunca llegan a presentar un estro (Galina y Valencia, 2006; Fidalgo, et. al, 2003; Hafez y Hafez, 2002; McGavin, Carlton y Zachary, 2001; Robinson y Huxtable, 1993; Gibbons, Catcott y Smithcors, 1984).
2.1.1.2 Hipoplasia ovárica en Caninos.
En las perras, la hipoplasia ovárica es muy rara, y las hembras afectadas nunca manifiestan ciclos estrales. La presentación de esta anomalía también está relacionada con anormalidades de tipo cromosómico como: 77X0, 79XXX, 79XXY y 78XX/78XY (Ettinger y Feldman, 2005; McGavin, Carlton y Zachary, 2001; McEntee, 1990).
2.1.1.3 Hipoplasia ovárica en Equinos
La hipoplasia ovárica en las yeguas, tienen como característica la ausencia total de las células germinales en el ovario, y una baja concentración plasmática de estrógeno, pero alta de hormona luteinizante. Todo esto debido a la presencia de un complemento cromosómico sexual anormal (p. Ej. síndrome de Turner o XO).
Las yeguas afectadas son fenotípicamente hembras pero son infértiles, presentando un ciclo estral silencioso o un anestro, además de no responder a la presencia del semental en los casos de celos silenciosos.
A la exploración externa clínica, los animales afectados presentan unos genitales externos normales, pero pequeños; un útero y cérvix pequeños y fláccidos (además de que el cérvix regularmente esta dilatado); y sus ovarios son pequeños, lisos, firmes y no se llegan a palpar folículos (Galina y Valencia, 2006; Dantes, 2005; England, 2005; Fidalgo, et. al, 2003; McKinnon y Voss, 1993; Robinson y Huxtable, 1993).
2.2.2 Atrofia ovárica
La atrofia ovárica se define como una reducción en el tamaño o pérdida de peso de los ovarios normalmente desarrollados. Esta atrofia produce una disminución en la función ovárica de la hembra afectada, pudiendo llegar en los casos graves, hasta producirse un cese completo de la actividad ovárica en estas mismas hembras.
Las causas de la atrofia ovárica comúnmente son una involución senil (hembras viejas), una enucleación de un cuerpo lúteo (destrucción del epitelio germinativo), una desnutrición severa y trastornos de tipo endocrino por trastornos del eje pituitario hipotalamico-anterior relacionado a la falta de hormonas como FSH y LH. También puede llegar a producirse la atrofia ovárica en algunos casos de enfermedades infecciosas, intoxicaciones y lesiones por radiación.
En todos los casos en que se produce la atrofia, se presenta una retracción del epitelio germinativo del ovario, además de una ausencia de folículos maduros, así como una esclerosis conjuntiva (Galina y Valencia, 2006; Trigo, 1998; McEntee, 1990).
Las hembras de cualquier especie que padecen de atrofia ovárica no desarrollan o no presentan signos de estro, o estos signos son imperceptibles, debido a la inactividad ovárica. También como consecuencia de la falta estrógenos, se llegan a afectar otros órganos del tracto reproductor, como el útero, que en estos casos también aparece atrofiado. El diagnóstico de la atrofia ovárica se logra mediante la exploración rectal de las hembras, lo cual es muy preciso.
El tratamiento de la atrofia en todas las especies se debe encaminar hacia la eliminación de las causas de la misma atrofia. En los casos de involución senil y de trastornos endocrinos no existe un tratamiento eficaz. En los casos de lesiones sobre el epitelio germinativo, causadas por la enucleación, se deberá evitar la aplicación de esta técnica como método de inducción del estro. En el caso de las infecciones, intoxicaciones y radiaciones, se deberán de tratar a tiempo las dos primeras, y en el último caso, se deberá evitar la aplicación innecesaria de radiación sobre el tracto reproductor de las hembras. Por último, en el caso de la desnutrición, se deberá de alimentar de mejor manera a los animales que presentan una atrofia ovárica por esta causa (Smith, 2002; McKinnon y Voss, 1993; Jubb, Kennedy y Palmer, 1985; Dahme y Weiss, 1984).
2.2.1 Enucleación de Cuerpo Lúteo
La enucleación o compresión manual de los cuerpos lúteos persistentes en los ovarios, era, aunque en algunos países aún lo es; una técnica usada frecuentemente para inducir el estro en las vacas. Esta compresión produce una hemorragia que varia en cuanto a el volumen de pérdida de sangre, siendo esta desde medio litro hasta varios litros de sangre; pudiendo llegar a ser fatal para la hembra, si no se controla y trata a tiempo.
Esta lesión también favorece el desarrollo de otro tipo de anomalías ováricas como las adherencias periováricas, abscesos ováricos, atrofia y folículos quísticos, ocurriendo estas dos últimas anomalías, a consecuencia de someter a una misma hembra a varias enucleaciones repetidas, en intervalos cortos de tiempo.
La hemorragia causada por la enucleación se observa de manera más profusa en las vacas gestantes o con piómetra, además de que se puede presentar en aquellos animales que han pastoreado en praderas con trébol rojo, debido a que este trébol contiene una sustancia anticoagulante (dicumarol) (Smith, 2002; McKinnon y Voss, 1993; McEntee, 1990; Dahme y Weiss, 1984).
También existe una relación entre la producción de leche y la tendencia de las vacas a presentar una hemorragia fatal causada por la enucleación.
La coagulación que se produce en la zona de hemorragia causada por la enucleación, produce que se formen adherencias bursales, que llegan a interferir con la función normal del ovario y del oviducto. Los ovarios bovinos sometidos a una enucleación, desarrollan cicatrices de formas estrelladas, fáciles de diferenciar de las cicatrices de la ovulación por su tamaño y forma, y sin producir consecuencias sobre la fertilidad de la hembra.
Como un método preventivo de la enucleación, y por tanto de la hemorragia, se podrían implementar el tratamiento con prostaglandinas para inducir el estro en las hembras, evitando así, los efectos traumáticos de la misma enucleación sobre el tejido luteal (McGavin, Carlton y Zachary, 2001; Peters y Ball, 1991; Jubb, Kennedy y Palmer, 1985).
2.3.1 Cuerpo lúteo Quístico
El cuerpo lúteo quístico se define como una estructura quística en los ovarios, que corresponde a un folículo que se desarrolló y ovuló de manera normal, pero que va produciendo un agrandamiento continuo de la cavidad central que se observa en los cuerpos amarillos en vías de un desarrollo normal. Se menciona que la causa de los cuerpos lúteos quísticos es un leve trastorno en la producción de LH.
Este cuerpo lúteo quístico es de patogénesis incierta y no están relacionados con problemas de fertilidad en las hembras. Histológicamente se observa que la pared del cuerpo lúteo quístico presenta células lipoides, además de estar tapizada por células luteínicas, y en el interior de la pared esta recubierta por una fina membrana de tejido conjuntivo.
En las vacas que es la especie en la que se observan con mayor frecuencia, se deben distinguir del quiste folicular luteinizado y del quiste central pequeño que normalmente puede ocurrir en un cuerpo lúteo normal (Galina y Valencia, 2006; Andrews, et. al, 2004; McGavin, Carlton y Zachary, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, Kennedy y Palmer, 1985; Dahme y Weiss, 1984).
Para diagnosticar a los cuerpos lúteos quísticos en la vaca, se debe realizar la palpación rectal cuando el cuerpo lúteo alcanza su tamaño máximo, que es a la mitad del ciclo estral. El diámetro total de un cuerpo lúteo quístico es más grande que un cuerpo lúteo normal; además de presentar una protuberancia o papila ovulatoria en la superficie del ovario. El cuerpo lúteo quístico es normalmente más esférico que un cuerpo lúteo normal, pero no tan redondo como un quiste luteinizado.
Existe la sospecha de que algunos cuerpos lúteos quísticos en las vacas, pueden llegar a producir la progesterona suficiente como para iniciar y mantener una gestación. Si la vaca llega a quedar gestante, la cavidad quística será obliterada lentamente, pero algunos quistes centrales mayores pueden llegar a persistir hasta por 30 ó 40 días después de la fecundación. Raramente se encuentran cuerpos lúteos quísticos en las castas europeas de bovinos pasados los 40 a 50 días de la gestación, porque previamente estos quistes fueron sustituidos normalmente por tejido conjuntivo durante ese tiempo.
Los cuerpos lúteos quísticos ocurren de vez en cuando en otras especies de mamíferos domésticos; pero al igual que el ganado bovino, no son de importancia clínica. No hay ninguna relación clara entre los cuerpos lúteos quísticos y los quistes foliculares o los quistes foliculares luteinizados (Fidalgo, et. al, 2003; Smith, 2002; Gordon, 1996; Rebhun, 1995; Robinson y Huxtable, 1993; McEntee, 1990; Gibbons, Catcott y Smithcors, 1984).
2.3.2 Quiste folicular
Los quistes foliculares se definen como aquellos folículos desarrollados que no llegan a romperse o a ovular, que se pueden luteinizanlevemente, o que no llegan a luteinizarse por completo. La causa de este trastorno es una deficiencia en la liberación de LH al momento de la ovulación, o un fallo en el desarrollo adecuado de los receptores de la LH a nivel de los folículos maduros, haciéndose refractarios a la LH y por tanto, no se produce la ovulación. Esto puede llegar a implicar una respuesta inadecuada a la FSH por parte de las células de la granulosa o de las tecas.
Los quistes foliculares pueden presentarse de manera sencilla o múltiple, unilaterales o bilaterales, en el caso de las vacas pueden ser mayores a de 2 cm de diámetro, produciendo bajos o nulos niveles de progesterona, lo que permite el desarrollo de folículos adicionales bajo la influencia de la liberación continúa de gonadotropinas. Estos quistes son frecuentes en perras de edad avanzada que han tenido ciclos normales, y en vacas de alta producción lechera y en el período inicial del post-parto, especialmente cuando consumen mucha alfalfa u otras pasturas estrógenicas.
La manifestación de los signos clínicos en las hembras en ambas especies son producidos por los altos niveles de estrógenos. En el caso de los bovinos, las vacas afectadas presentan un comportamiento sexual prolongado (ninfomanía), montando a otras vacas y no permitiendo ser montadas. La vulva está congestionada, el útero edematoso y el cérvix uterino agrandado, edematoso y patente, con una abundante descarga de moco a través de la vagina; además de un desarrollo de pezones y en algunos casos los ligamentos sacroiliacos se encuentran relajados y la producción láctea disminuye (Galina y Valencia, 2006; McGavin, Carlton y Zachary, 2001; Trigo, 1998; Gordon, 1996; Allen, 1993; Peters y Ball, 1991; Jubb, Kennedy y Palmer, 1985).
En esta fase inicial estrogénica, también se pueden llegar a estimular a las glándulas endometriales y si se llegan a obstruir, se produce un enquistamiento glandular endometrial, con la acumulación de secreciones mucosas en el interior del útero, predisponiéndolo a contraer algún tipo de infección.
A medida que el problema se vuelve crónico en la vaca, el ovocito se va degenerando dentro del folículo junto con las células de la granulosa, y el quiste se atrofia y retrae dentro del ovario. La vaca entonces entra en una fase clínica de anestro. En esta fase, el útero se presenta con las paredes finas y con un cérvix uterino pequeño, siendo estos cambios uterinos y ováricos estables, manteniendo a las vacas en anestro.
En el caso de las perras, los signos clínicos son de proestro, estro o ambos; observándose una hemorragia vaginal que llega a persistir por semanas, en lugar de los 7 a 10 días esperados, además de que la perra parece estar en estro conductual (es decir, muestra un deseo de aparearse) durante semanas en lugar de los 6 a 10 días esperados. El proestro se prolonga más de lo esperado, y la secreción vulvar se vuelve menos fluida y más negruzca y pegajosa a las 3-4 semanas.
La mayoría de los especies sufre regresión espontánea de los quistes; sin embargo, estos mismos quistes son reemplazados por otro tipo de folículos quísticos (quistes foluculares luteinizados) durante las olas foliculares subsecuentes. El resto del tracto reproductor puede presentar lesiones a causa del estímulo estrógenico persistente (Root, 2005; Fidalgo, et. al, 2003; Feldman y Nelson, 2000; Robinson y Huxtable, 1993; McEntee, 1990; Dahme y Weiss, 1984).
Macroscópicamente estos quistes foliculares pueden ser difíciles de distinguir de los folículos normales. Microscópicamente no se observa un óvulo presente, pero si se observa que el estrato de las células granulosas se encuentra engrosado, degenerado, y gradualmente se va adelgazando hasta perderse, sin estar luteinizado. La pared del quiste esta compuesta por tejido conjuntivo con un revestimiento interno de epitelio monoestratificado, pero que no está siempre presente, y que se puede encontrar parcialmente luteinizado. Esta luteinización de la teca de la zona celular es más común cuando la granulosa está ausente, además de que existe la posibilidad de que sólo las células de la teca interna se lleguen a luteinizar.
El diagnóstico de estos quistes foliculares en la perra se basa en la observación de los signos clínicos, apoyándonos en una citología vaginal (encontrando cambios citológicos sugerentes de proestro o estro tardíos), o el encontrar un aumento crónico en la concentración de estrógenos plasmáticos; además de llevar a cabo una ultrasonografía abdominal y/o laparatomía exploratoria en el animal.
El diagnóstico en la vaca se basa en la historia y exploración clínica. Los animales que presentan una historia clínica de estro constante, con intervalos interestros cortos, pueden sugerir la presencia de los quistes. La palpación rectal revela la presencia de unas estructuras llenas de fluido agrandadas sobre la superficie del ovario que aumentan el tamaño del mismo.
El tratamiento en general se basa en tratar de inducir la luteinización de los quistes y restablecer el ciclo estral normal. Se han observado la recuperación espontánea de algunos quistes, pero también la administración de hormonas luteinizantes, gonadotropinas, prostaglandina F2alfa, y la ruptura manual nos ayudan en este propósito. En el caso de las pequeñas especies la ovariohisterectomía durante el período de anestro con un tratamiento previo con gonadotropina coriónica o prostaglandina, es el tratamiento de elección (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Simpson, England y Harvey, 2000; Rebhun, 1995; Burke, 1986; Gibbons, Catcott y Smithcors, 1984).
Los quistes foliculares luteinizados o luteínicos, se presentan con menor frecuencia y pueden estar relacionados con la presentación de anestro o ciclos estrales cortos por parte de las hembras afectadas. El quiste folicular luteinizado se desarrolla debido a un liberación defectuosa o retrasada de la hormona luteinizante (LH) por parte de la adenohipófisis, esta falla no permite la ovulación del folículo, pero si es suficiente para inducir una luteinización parcial en el folículo anovulatorio. Además este tipo de quiste folicular luteinizado también se puede desarrollar a partir de un quiste folicular que recibe tratamiento hormonal.
Los quistes foliculares luteinizados son más frecuentes en los bovinos, porcinos y caninos que en otras especies de animales domésticos. En las vacas y las perras suelen formarse quistes únicos; en las cerdas, los quistes únicos también pueden formarse, pero los quistes múltiples son los que comúnmente se relacionan con la infertilidad en la hembra. Estos quistes foliculares luteinizados suelen ser pequeños y pueden ser únicos o múltiples, afectando a uno o a ambos ovarios, además de que contienen altas cantidades de progesterona que es la hormona que produce el anestro persistente en las hembras (Fidalgo, et. al, 2003; Smith, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Dahme y Weiss, 1984).
Estos quistes secretores de progesterona pueden impedir la actividad ovárica normal mediante la inhibición de la secreción de gonadotropinas, además de que ejercen una fuerte retroalimentación negativa sobre la hipófisis e hipotálamo, suprimiendo la actividad ovárica.
El tejido luteinizado del quiste es el que produce la progesterona, pudiendo seguir esta producción durante varios meses en lugar de interrumpirse a los 2-3 meses después de ovulación, como comúnmente debería pasar. A consecuencia de esto, la hembra sufre un anestro persistente; y en algunos casos, se llegan a presentar otros tipos de anomalías en la hembra, como hiperplasia quística endometrial, edema vulvar, aumento del tamaño de la hipófisis, tiroides y glándulas adrenales, y en el caso de las perras, lesiones de tipo cutáneo (alopecia, hiperpigmentación).
Del porqué estos quistes luteinizados no sufren regresión, como en el caso de los cuerpos lúteos normales, se desconoce. Dado que el útero no parece intervenir en la regresión luteínica, es difícil determinar el motivo de la larga vida de los quistes luteínicos (Andrews, et. al, 2004; McGavin, Carlton y Zachary, 2001; Gordon, 1996; Rebhun, 1995; Robinson y Huxtable, 1993; Peters y Ball, 1991; Jubb, Kennedy y Palmer, 1985).
El quiste folicular luteinizado es esférico, grande, con una capa de tejido fibroso adyacente al tejido luteinizado, y que no debe de ser confundido con un cuerpo lúteo quístico. Microscópicamente la pared del quiste es muy similar a la de un cuerpo lúteo, pero al no haber ovulado, no existe una protrusión o papila ovulatoria en la superficie del ovario, y la masa luteal aparece lisa y redondeada.
El diagnóstico se basa confirmando la presencia de la estructura quística en el ovario mediante ultrasonografía abdominal, existiendo la posibilidad de que se encuentre más de un quiste en un ovario, o uno o más en cada ovario, en el caso de presentarse de manera bilateral. El diagnóstico también se puede establecer mediante determinaciones mensuales séricas de la progesterona en las hembras.
El tratamiento de este trastorno en el caso de las perras es la exéresis quirúrgica del quiste intentando no extirpar el ovario afectado. En las vacas el tratamiento del quiste lúteo con prostaglandina puede ocasionar una regresión temprana del quiste y la hembra regresará al estro y la ovulación. Por el contrario, el tratamiento con progesterona o GnRH no tiene efecto inmediato, pero insistiendo en este se puede conseguir el regreso al estro (Galina y Valencia, 2006; Ettinger y Feldman, 2005; Root, 2005; Feldman y Nelson, 2000; Simpson, England y Harvey, 2000; Allen, 1993; Burke, 1986; Gibbons, Catcott y Smithcors, 1984).
2.3.4 Quistes paraováricos
Los quistes paraováricos se definen como aquellas estructuras quísticas localizadas en el mesovario, alrededor de los ovarios. Estos quistes se desarrollan a partir de los restos embrionarios de los conductos y túbulos mesónefricos (de Wolff) y paramesónefricos (de Müller) cercanos al ovario, siendo los quistes de origen paramesónefrico más comunes que los de origen mesonéfrico. Se presentan en todas las especies, siendo más frecuentes en la yegua.
Los quistes paraováricos se localizan solos o agrupados en el polo del ovario más cercano al oviducto, pudiendo alcanzar un tamaño de varios centímetros de diámetro, presentando una pared delgada de tejido conectivo y fibras musculares, revestidos por un epitelio columnar bajo con un citoplasma claro y una membrana basal (McGavin, Carlton y Zachary, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Robinson y Huxtable, 1993; McEntee, 1990).
Los quistes derivados de los conductos mesonéfricos son más prominentes que los quistes derivados del paramesónefrico, además de encontrarse en adyacencia al oviducto. Los quistes derivados de los conductos del paramesonéfrico presentan células epiteliales similares a las del oviducto, con una respuesta similar ante los estímulos hormonales, y se localizan de manera más frecuente, cerca de las fimbrias del oviducto. Estos quistes paraováricos, además de la hidátide de Morgagni, se conocen como oviductos accesorios.
Estos quistes paraováricos no presentan una actividad hormonal y por tanto no alteran la reproducción de los animales, siendo su importancia clínica en que se llegan a confundir a la palpación rectal, con otros tipo de quistes ováricos, y que no desaparecen con los tratamientos hormonales (Simpson, England y Harvey, 2000; Rooney y Robertson, 1996; McKinnon y Voss, 1993; Jubb, Kennedy y Palmer, 1985).
Los quistes de inclusión epitelial se presentan en yeguas y vacas, siendo sólo de importancia clínica en las yeguas. En el caso de las vacas, estas no suelen presentar problemas de tipo reproductivo.
Los quistes de inclusión epitelial se desarrollan como parte de una invaginación del epitelio superficial del ovario (este epitelio es superficial, y no es “germinal”), a consecuencia de un trauma manual sobre el ovario causado mediante la enucleación de los cuerpos lúteos o por la ruptura de los quistes foliculares.
Los quistes de inclusión epitelial en la yegua, se desarrollan en la proximidad a la fosa ovulatoria y se les llaman "quistes de la fosa". Estos quistes son múltiples, aumentan en su número y tamaño, llegando a alcanzar más de 5 cm de diámetro, limitando la función del ovario, ya que estorban e impiden la entrada de los folículos maduros a la fosa ovulatoria. Conforme aumenta la edad de la yegua, los quistes van destruyendo gradualmente el parénquima ovárico, hasta destruirlo totalmente, produciendo un ovario no funcional (McGavin, Carlton y Zachary, 2001; Rebhun, 1995; Robinson y Huxtable, 1993; Peters y Ball, 1991; Dahme y Weiss, 1984).
Macroscópicamente los quistes de inclusión epitelial o "quistes de la fosa" en los ovarios equinos, ocupan una porción grande de la fosa de ovulación de los ovarios, y del infundibulo del oviducto. Microscópicamente estos quistes se encuentran cubiertos por células epiteliales columnares en su mayoría ciliadas, que es una extensión del epitelio del oviducto, diferenciándose del epitelio del resto de la fosa de ovulación, que es cuboide o escamoso, como en el resto de las especies de mamíferos domésticos.
Esta transición de epitelio columnar a cuboide es abrupto, ya que los quistes de inclusión epitelial en la yegua originan 2 tipos de epitelio: el epitelio oviductal (paramesonefrico) y el peritoneal. Así, los quistes de inclusión en la yegua no sólo difieren de las otras especies de mamíferos domésticos por causar problemas de fertilidad, sino también en su morfología epitelial lineal.
Cuando una yegua tiene un ovario inutilizado por quistes de inclusión será conveniente extirparlo mediante cirugía para permitir que el otro ovario normal cumpla su ciclo y la yegua pueda gestar.
En la vaca y los demás animales domésticos, estos quistes son de tamaño pequeño, se localizan cerca de la superficie del ovario, raramente exceden unos cuantos milímetros de diámetro, y contienen un fluido acuoso claro en su interior. Microscópicamente se encuentran rodeados por una sola capa de epitelio cuboide que va adelgazándose gradualmente hasta volverse un epitelio escamoso (Dantes, 2005; England, 2005; Trigo, 1998; Rooney y Robertson, 1996; McKinnon y Voss, 1993; McEntee, 1990; Jubb, Kennedy y Palmer, 1985).
2.3.6 Bursa ovárica quística
La bolsa ovárica es una estructura normal que envuelve al ovario, y se torna quística cuando una porción de la fimbria del oviducto se adhiere al mismo ovario, capturando al fluido producido por este mismo, provocando su distensión y enquistamiento. Esta anomalía se observa predominantemente en vacas como una secuela de las enfermedades inflamatorias del oviducto, de la superficie ovárica y de las estructuras periféricas del ovario, relacionado comúnmente con infecciones por B. abortus y Mycoplasma spp. (England, 2005; Smith, 2002; McGavin, Carlton y Zachary, 2001; Gordon, 1996; Rebhun, 1995; McKinnon y Voss, 1993; Peters y Ball, 1991; Dahme y Weiss, 1984).
Las adherencias que se presentan después de las enucleaciones del cuerpo lúteo en ganado bovino también pueden predisponer a la distensión quística de la bursa ovárica. La bursa ovárica se aprecia macroscópicamente como una estructura quística situada a un lado del ovario, o de sus restos, rodeada de adherencias fibrinosas. En ningún caso se dispone de un tratamiento, y si las lesiones son bilaterales, la vaca será estéril (Ettinger y Feldman, 2005; Feldman y Nelson, 2000; Simpson, England y Harvey, 2000; Trigo, 1998; Robinson y Huxtable, 1993; McEntee, 1990; Jubb, Kennedy y Palmer, 1985).
2.4.1 Ooforitis fibrinosa
La ooforitis en general se define como la inflamación del ovario, y es rara su presentación en los animales domésticos. La ooforitis fibrinosa se explica como una inflamación de tipo agudo del ovario, caracterizada por presentar un exudado de tipo fibrinoso con una infiltración de leucocitos polimorfonucleares en el órgano.
El agente etiológico serán las bacterias del género Salmonella, produciendo la infección del oviducto, a través de las vías ascendente y/o sistémica, y/o por adyacencia con los órganos afectados por la bacteria, presentes en la cavidad abdominal de los animales enfermos.
En el caso de la vía ascendente, la bacteria llega a los ovarios a través de una infección uterina persistente presente en el animal (como consecuencia de una retención placentaria, o como una complicación después del parto). El trauma físico debido a la enucleación del ovario junto con la posible contaminación con órganos infectados es otra posible causa de infección (McGavin, Carlton y Zachary, 2001; Simpson, England y Harvey, 2000; McEntee, 1990).
En el caso de la vía sistémica, esta se origina a partir del cuadro de endotoxemia o bacteremia producida por la misma Salmonella spp.. Esto permite la llegada de la endotoxina bacteriana o de la bacteria misma al órgano, produciendo la infección y el cuadro de fibrinosis en el mismo ovario.
Otra vía de llegada de la bacteria al ovario, es a través del contacto que existe en las cavidades abdominal y pélvica (mediante el omento mayor), entre los ovarios y los órganos que comúnmente son infectados por Salmonella spp. (vesícula biliar, riñones, bazo e intestinos).
Los signos clínicos de la ooforitis fibrinosa se limitan solamente a la nula presentación de estro por parte de las hembras afectadas, y de manera secundaria, se llegan a producir adherencias de la bursa ovárica. Estas adherencias varían de bandas delgadas de fibrina a hojas grandes de tejido fibroso que unen las paredes de la bursa, o que cruzan la cavidad de la misma, creando una bolsa peritoneal alrededor del ovario por el ligamento ancho del útero y el mesosalpinx (Galina y Valencia, 2006; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002).
2.4.2. Ooforitis purulenta
La ooforitis purulenta se define como la inflamación del ovario, frecuentemente de curso aguda caracterizada por presentar un exudado purulento con infiltración de leucocitos polimorfonucleares en el órgano. Esta inflamación purulenta del ovario también es rara su presentación en los animales domésticos, y se manifiesta regularmente en la forma de pequeños abscesos en la serosa del ovario.
Los agentes etiológicos de esta patología son bacterias piógenas como Staphylococcus spp., Streptococcus spp. y Actinomyces pyogenes; siendo esta última la más común entre las vacas (Galina y Valencia, 2006; Simpson, England y Harvey, 2000; McEntee, 1990).
Estos abscesos ováricos se presentan en el ganado bovino, como una secuela de aquellos casos severos de metritis postparto y/o piómetra, infectando por la vía ascendente a los ovarios. La enucleación del cuerpo lúteo en una vaca con piómetra, también nos puede llegar a ocasionar el desarrollo de estos abscesos ováricos.
La “fosa” que se observa en el ovario después de la enucleación del cuerpo lúteo, es la que permite el crecimiento de las bacterias presentes en los oviductos de las vacas con piometra; produciéndose los abscesos ováricos.
Los signos clínicos de las hembras de cualquier especie que presentan abscesos ováricos, se limitan a una falta de presentación de estros (McGavin, Carlton y Zachary, 2001; Trigo, 1998; Jubb, Kennedy y Palmer, 1985).
2.4.3 Ooforitis granulomatosa
La ooforitis granulomatosa se define como una inflamación de tipo crónico en los ovarios, caracterizándose por desarrollar una inflamación de tipo granulomatosa, “encapsulada” por tejido conjuntivo, y rodeada por un infiltrado de células leucocitarias mononucleares, células gigantes y células epiteloides. Este tipo de ooforitis se presenta en aquellos casos de tuberculosis peritoneal y/o brucelosis en los animales.
La llegada de estos microorganismos (Brucella spp. y Mycobacterium spp.) al ovario puede ser a través de la vía hematógena; por contacto directo con otros órganos abdominales infectados con la bacteria, por la vía ascendente a partir de una infección encontrada en el útero, o de manera más rara, a través de la vía coital.
El ovario también se puede infectar con los microorganismos, a través de la ruptura o enucleación de un folículo ovárico, produciéndose una hemorragia, con la exudación de tejido de granulación y el desarrollo de adherencias con el oviducto. La ooforitis tuberculosa también se acompaña por una salpingitis y metritis granulomatosa, sospechándose en estos casos de que la vía de infección del ovario es de tipo ascendente.
Los signos clínicos de la ooforitis granulomatosa se limitan a la falta de presentación de estros por parte de las vacas afectadas. Macroscópicamente la tuberculosis peritoneal y la brucelosis, producen en el ovario bovino unas lesiones pequeñas, rojizas, de aspecto granular en la serosa del ovario; además de observarse nódulos o fosas pequeñas y rojizas en el ovario (Galina y Valencia, 2006; Simpson, England y Harvey, 2000; McEntee, 1990).
Microscópicamente estos granulomas presentan una necrosis caseosa rodeada con una gran cantidad de fibrina, con numerosas células mononucleares, epiteloides y células gigantes de tipo Langhans, que pueden contener a los organismos ácido-resistentes. En el caso de la tuberculosis se llegan a observar lesiones similares presentes en las serosas de los órganos genitales cercanos y sus anexos. Estos granulomas permanecen solamente en la superficie del ovario y no penetran al parénquima.
En el caso de la brucelosis en el cerdo y en el bovino, esta produce granulomas en la serosa ovárica, parecidas histológicamente a las lesiones tuberculosas, y de igual manera se producen tanto una salpingitis granulomatosa, como adherencias entre el oviducto y el ovario afectado (McGavin, Carlton y Zachary, 2001; Trigo, 1998; Jubb, Kennedy y Palmer, 1985).
Los tumores ováricos ocurren en todas los mamíferos domésticos, siendo más frecuentes en la perra, vaca y yegua; afectando la longitud del ciclo estral. Su incidencia real no ha sido determinada, debido a que los ovarios no se examinan rutinariamente en los rastros, ni a la necropsia. Por consiguiente, la mayoría de los neoplasmas tempranos se pasan por alto. Los tumores ováricos se pueden clasificarse en tumores epiteliales, tumores de células germinativas, tumores del estroma gonadal y tumores de tejidos blandos.
2.5.1 Tumores epiteliales son frecuentes en perras y más raros en otras especies domésticas; por lo general se presentan bilateralmente; siendo más frecuente el adenocarcinoma papilar seguido por el adenoma papilar, y el adenoma quístico.
2.5.2 Tumores de células germinales, se distinguen el disgerminoma y el teratoma. El disgerminoma se diagnostica sobre todo en perros y gatos, con frecuencia es de carácter maligno, y ocasionalmente desarrolla cierta actividad endocrina. Los teratomas son raros de presentarse; presentan una estructura quística o sólida y con una compleja mezcla de partes derivadas de las 3 hojas germinativas (piel, pelo, cartílago, hueso, dientes, etc.).
Tumores de tejidos blandos (fibromas, sarcomas, leiomiomas, tumores de vasos sanguíneos, etc.) su presentación es más rara que los tumores ováricos genuinos.
Tumores del estroma gonadal se dividen en tumores de células de la granulosa, de la teca y de las células luteínicas. En este caso nos evocaremos a estudiar el tumor de las células de la granulosa (Galina y Valencia, 2006; Fidalgo, et. al, 2003; Smith, 2002; McGavin, Carlton y Zachary, 2001; Robinson y Huxtable, 1993; McEntee, 1990; Jubb, Kennedy y Palmer, 1985; Dahme y Weiss, 1984).
El tumor de las células de la granulosa es la neoplasia ovárica de presentación más común en la vaca, la yegua y la perra .
Tumor de las células de la granulosa en vacas y yeguas
En la yegua y la vaca los tumores de las células de la granulosa son normalmente benignos, unilaterales, a menudo hormonalmente activos, se presentan en hembras de todas las edades (con una mayor frecuencia de presentación entre los 5 y 9 años de edad), y afectan de vez en cuando a las hembras gestantes. El comportamiento reproductor y los modelos endocrinos asociados con el tumor varían de acuerdo al tipo de hormonas producidas por el tumor.
Este tumor se origina a partir de las células esteroidogénicas del folículo, provocando una secreción anormal de inhibina y testosterona. A causa de esta secreción hormonal, las hembras afectadas son infértiles y muestran alteraciones en su estro (anestro, estro irregular y/o estro constante); o un comportamiento anormal que se asemeja al de los machos. La secreción pituitaria de gonadotropina se reduce a consecuencia de la producción de inhibina por el tumor, y las concentraciones de inhibina y testosterona en el plasma periférico se elevan en un 90 y 55%, respectivamente.
El desarrollo masculino de la hembras se asocia con las concentraciones elevadas de testosterona en el suero > 100 pg / ml, pero otros comportamientos hormonalmente unidos no están realmente claros.
Macroscópicamente el ovario afectado presenta una tumoración de apariencia poliquística o lobulada, de tamaño variable, con una superficie lisa, y sólido al corte. Estas porciones sólidas del tumor son de color blanco o amarillo, de acuerdo a su contenido lipídico, con focos de hemorragia o necrosis en su superficie (Dantes, 2005; Reed, Bayly y Sellon, 2005; McKinnon y Voss, 1993; McEntee, 1990).
Las células de estos tumores no difieren de lo normal, pero su disposición histológica es muy variable. A veces se observan patrones glandulares o en forma de roseta de folículos abortivos, de valor diagnóstico, algunos pueden contener un glóbulo secretorio similar a un óvulo, llamado cuerpo de Call-Exner (llamado así por los Drs. Call y Exner, 1875). Este cuerpo de Call-Exner consiste en una cavidad pequeña que contiene un fluido folicular, y que esta rodeada por células de la granulosa radialmente colocadas, ocurriendo frecuentemente en vacas viejas (Jubb, Kennedy y Palmer, 1985).
Frecuentemente se observa este tipo de diferenciación durante las primeras etapas de desarrollo de las neoplasias en los bovinos, pero no son tan comunes en las demás especies o en los tumores más grandes. En estos casos, la disposición celular suele ser difusa, con patrones seudoalveolares o cilindromatosos en algunos tumores o en parte de algunos tumores, la cual depende de la disposición del estroma. Existe una tendencia por parte de algunos tumores de células de granulosa por desarrollar un patrón tubular similar al tumor de células de Sertoli en el testículo.
El estroma consiste en bandas anchas e irregulares de colágena densa. Frecuentemente se producen quistes y hemorragias. Las porciones más tecomatosas pueden asemejarse a células tecales normales y, en el otro extremo, solamente pueden distinguirse de los fibroblastos grandes por revelación de presencia de gotitas sudanófilas en citoplasma o por técnicas histoquímicas para esteroides. Los quistes, que frecuentemente constituyen mayor parte del tumor, están revestidos por células de la granulosa y rodeados por una población de células tecales.
En algunos tumores equinos, particularmente aquellos asociados con niveles elevados de testosterona, se observan grandes células poliédricas y eosinofílicas contenidas en la capa de células tecales. Esas células se asemejan a células de Leydig productoras de testosterona, y pueden ser fuente de testosterona, aunque esto no ha sido demostrado. La correlación entre la apariencia histológica y el patrón de comportamiento el difícil de establecer, debido a que los tumores son grandes, y los patrones histológicos varían de una área a la siguiente.
El diagnóstico del padecimiento se logra mediante la historia y signos clínicos, además de la palpación rectal del animal y la ultrasonografía. A la palpación rectal se revela el ovario afectado aumentado de tamaño, ha perdido su estructura y forma normal, y el ovario contralateral normalmente es pequeño, duro al tacto, y desprovisto de actividad folicular. Ocasionalmente, el ovario afectado puede ser pequeño y duro en su consistencia. El diagnóstico definitivo se obtiene por medio del examen histopatologico del tejido ovárico (England, 2005; Rooney y Robertson, 1996; Robinson y Huxtable, 1993; Jubb, Kennedy y Palmer, 1985).
Tumor de las células de la granulosa en perras y gatas
En el caso de las perras, los tumores de las células de la granulosa constituyen de un 35 a 50% de los tumores ováricos.
Esta neoplasia regularmente es de carácter benigno, pueden ser uni o bilaterales (afectando de manera más frecuente al ovario izquierdo en los casos de presentación unilateral), presentándose en forma de masas quísticas o lobuladas que pueden ser muy duras al tacto, siendo hormonalmente funcionales en aprox. 50% de los casos (llegando a producir estrógeno y progesterona), y produciendo metástasis en menos del 20%.
En el caso de las gatas, los tumores de células de la granulosa, constituye aprox. 50% de los tumores ováricos; y más del 50% son malignos, además del hiperestrogenismo relacionado con el tumor.
Los signos clínicos generales son una distensión abdominal, una masa abdominal palpable, flujo vulvovaginal, comportamiento estral anormal, polidipsia, poliuria, disnea, letargo, anorexia, pérdida de peso. Se pueden observar vómitos, debido a la masa que ocupa el espacio abdominal craneal (Ettinger y Feldman, 2005; Feldman y Nelson, 2000; Trigo, 1998)
Los signos clínicos manifestados a causa de los efectos estrógenicos incluyen signos de estro persistente, un agrandamiento y una descarga vulvar, toxicidad de la médula ósea o alteraciones de la piel. Los signos clínicos asociados a una excesiva producción de progesterona son la hiperplasia quística endometrial o la piómetra.
Las formas malignas del tumor de las células de la granulosa pueden producir metástasis a peritoneo causando una efusión maligna; también se producen metástasis en ganglios linfáticos regionales, hígado y pulmones.
El diagnóstico de este tumor en perros y gatos debe incluir una historia clínica completa, radiografías torácicas y abdominales, ultrasonido, laparatomía exploratoria y análisis anatomopatológico, tras la ovariectomía (Root, 2005; Simpson, England y Harvey, 2000; Allen, 1993).
El tratamiento para todas las especies en general, es el retiro quirúrgico del ovario que presenta la tumoración. Los pronósticos de vida y de uso reproductivo son buenos, si no existe metástasis. La quimioterapia en pequeñas especies (ciclofosfamida) junto con la cirugía es sólo de tipo paliativo. La vuelta a la ciclicidad varía en las especies, pero la mayoría de las hembras completan un ciclo en el año después de la ovariectomía (Galina y Valencia, 2006; Fidalgo, et. al, 2003; Smith, 2002; McGavin, Carlton y Zachary, 2001; Robinson y Huxtable, 1993; McEntee, 1990; Jubb, Kennedy y Palmer, 1985; Dahme y Weiss, 1984).
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