V. PATOLOGÍA DEL ÚTERO GESTANTE
5.1 Patogenia de la pérdida fetal
La pérdida fetal es la causa más importante de los problemas
reproductivos en la mayoría de los animales domésticos. Las formas en que se
presentan estas pérdidas son mediante la muerte embrionaria y la muerte fetal;
y la presentación de ambas formas, varía entre las especies y entre los
individuos de la misma especie. El efecto sobre los ciclos estrales posteriores
y la fertilidad de la hembra dependerá de la etapa de la gestación, en la cual
el embrión o el feto llegan a morir. (England, 2005; Hafez y Hafez, 2002; Robinson y Huxtable, 1993).
5.1.1 Muerte embrionaria
La mortalidad embrionaria se define como la muerte de óvulos fecundados
antes, o después de haberse implantado en el útero, considerándose como un
proceso normal de eliminación de genotipos no aptos para la supervivencia en
cada generación de animales. También se considera que entre un 20 y 40% de los embriones
mueren en la etapa de preimplantación, o inmediatamente después de haberse
implantado en el útero.
La presentación de la muerte y reabsorción embrionaria esta
directamente relacionada con la presentación de los ciclos estrales
posteriores, ya que si el embrión muere y es reabsorbido antes de implantarse
en el útero, es decir, antes de que exista un reconocimiento materno de la
gestación, no se afectará la duración del período inter-estros.
Pero si el embrión muere y es reabsorbido después de ocurrido el
reconocimiento materno de la gestación, se aumentará la duración del período
inter-estros, es decir, la hembra tardará más días para presentar su estro,
ocurriendo esto de manera más frecuente en los bovinos, equinos, ovinos y
caprinos.
En el caso particular de los cerdos, los efectos de la muerte
embrionaria sobre su ciclo estral son determinados por el número de embriones
que llegan a sobrevivir, y a la etapa de la gestación. Por ejemplo, si todos
los embriones de una camada mueren hacia el día 4 del período de gestación, la
cerda vuelve entrar en estro después del tiempo que dura un ciclo normal, pero
si de uno a 4 embriones sobreviven más allá del cuarto día, puede llevar a
término la gestación. Además para que la gestación se continúe en la cerda
después del día 10, es necesario que sean viables por lo menos 4 embriones,
presentes en ambos cuernos uterinos, mientras que para que continúe después del
día 12 basta con un solo embrión (Hafez y Hafez, 2002; Robinson y Huxtable, 1993; Jubb,
et al, 1985).
En el caso de los caninos, la incidencia de la muerte y absorción
embrionaria es aún desconocida. Aunque se han descrito algunos estudios
científicos que han reportado la muerte y absorción embrionaria de 1 a 2
embriones en el 10% de las gestaciones, aunque estos datos no han sido
debidamente confirmados (Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et al, 2000).
Las causas de la muerte y reabsorción
embrionaria se atribuyen a factores de tipo materno, embrionarios y
medio-ambientales. Los factores de tipo materno afectan la viabilidad del feto
o de toda una camada, produciendo la pérdida total de la gestación. En cambio,
los factores de tipo embrionarios, afectan a los embriones de forma individual,
permitiendo la supervivencia de aquellos embriones más fuertes dentro de una
camada, como es el caso de las especies multíparas. En el caso de los factores
medio-ambientales, estos llegan a producir la muerte de un solo embrión o de
una camada completa.
Causas maternas de muerte embrionaria
-
Hormonal o endocrino (desequilibrio
entre estrógenos y progesterona, insuficiencia de progesterona, disminución en
la respuesta a las hormonas luteotrópicas),
-
Regeneración incompleta del
endometrio después de ocurrido un parto (como ocurre en las yeguas durante la
presentación del estro postparto o “calor del potro”, que se presenta regularmente a los pocos días
después de haber parido una cría, durante el período de lactancia).
-
Nutricionales (consumo calórico
alto y/o deficiencias nutricionales específicas),
-
Edad de la madre (mayor mortalidad
embrionaria en hembras jóvenes o muy viejas),
-
Hacinamiento en el útero
(gestaciones gemelares en la yegua o camadas muy grandes en la cerda y
perra).Infecciosos (que produzcan un ambiente uterino u oviductal deficiente;
salpingitis o endometritis)
Causas atribuidas al embrión
-
Presentación
de anomalías cromosómicas o de tipo congénito o hereditario. La frecuencia con
que se producen este tipo de anomalías es relativamente baja (2%), y depende
del nivel de consanguinidad en los animales; produciéndose la muerte durante
las etapas iniciales de la gestación, ya que son incompatibles con la
implantación del embrión en el útero.
-
Problemas
de inmuno-incompatibilidad entre el feto y la madre. Esto
se debe a que el macho hereda una variedad de factores genéticos que causan
incompatibilidad inmunológica entre los espermatozoides y el útero, los
espermatozoides y el óvulo, o entre el embrión y la madre. Estas
incompatibilidades inmunitarias pueden bloquear la fecundación o producir la
muerte embrionaria.
Causas medio-ambientales
-
Estrés (manejo inadecuado de la hembra, transporte,
hacinamiento, alimentación, manejo de la inseminación artificial a destiempo)
-
Altas temperaturas, especialmente
en zonas tropicales (alteran ambiente uterino, disminuyen la viabilidad,
capacidad de crecimiento y desarrollo del o los embriones, además de
antagonizar los efectos inhibitorios del embrión sobre la secreción uterina de
prostaglandina F2 α o Pgf2α).
-
Por efecto del macho
(anormalidades espermáticas, agentes infecciosos transmitidos por la vía
venérea, semen con mucho tiempo de congelación)
-
Iatrogénicas (administración
exógena de esteroides anabólicos, gonadotropina coriónica humana o hCG y
Pgf2alfa).
(Scott, 2007; Galina y Valencia, 2006; England, 2005; Reed, et al, 2005; Andrews, et. al,
2004; McGavin, et al, 2001; Nelson y Couto, 2000;
Rooney y Robertson, 1996; Allen, 1993; McKinnon y Voss, 1993; Peters y Ball,
1991; Johnson, 1990)
5.1.2 Definiciones
Las causas de la muerte fetal pueden ser de tipo infeccioso o no
infeccioso, sospechándose sobre todo de anomalías genéticas (congénitas o
cromosómicas), infecciones de tipo bacteriano, parasitario, viral, o micótico;
intoxicaciones, torsión uterina, insuficiencias placentarias, y el estrés, como
las causas más comunes (Ettinger y
Feldman, 2005, Reed, et al,
2005; Rooney y Robertson, 1996; Peters y Ball, 1991; Jubb, et al,
1985).
Momificación Fetal
La momificación fetal se define como la deshidratación y retención in
utero de un feto muerto, sin que se produzca el aborto. Los requisitos para
el desarrollo de la momificación fetal, son que las bacterias que promueven la
lisis de los tejidos blandos fetales estén ausentes en el interior del útero, y
que el cérvix se mantenga cerrado para prevenir la entrada de estos
microorganismos putrefactivos.
El feto muerto se mantiene retenido dentro del útero, y se va
deshidratando progresivamente mediante la reabsorción de sus fluidos y
membranas, permaneciendo su piel y huesos intactos. Este feto momificado se
observa disminuido de tamaño, de aspecto seco, con un color marrón o negruzco
(debido a la hemoglobina degradada), dándole a la piel un aspecto similar al
cuero, y con la presencia en la superficie corporal de un moco pegajoso,
inodoro, que le llega a dar un ligero aspecto de humedad; además de que el
útero envuelve firmemente al feto momificado (Hafez y Hafez, 2002; Robinson y Huxtable, 1993; Gibbons, et al, 1984).
La momificación fetal es más común en los bovinos, equinos, y porcinos;
que en los ovinos, caprinos, y caninos. En el caso de las especies uníparas, el
feto momificado puede ser retenido de forma indefinida dentro del útero, debido
a una persistencia del cuerpo lúteo.
En el caso de los equinos, la momificación se presenta en las yeguas
que presentan una gestación gemelar, en la que uno de los fetos muere (por
insuficiencia placentaria) y se momifica, mientras que el otro se mantiene
viable, llega a término y nace de forma normal. En el caso de las ovejas, estas
pueden parir al feto momificado junto con la placenta del feto vivo, ya que se
encuentra adherido a esta misma (England, 2005; Hafez y Hafez, 2002; McGavin, et al, 2001; McKinnon y Voss, 1993).
En el caso de las especies multíparas, la expulsión de los fetos
momificados también se puede presentar de forma simultánea al parto de los
fetos viables. Esto ocurre en aquellos casos, en los que un número menor de
fetos muere durante la gestación de una camada numerosa; estos fetos muertos se
momifican, y se retienen dentro del útero junto con los fetos vivos.
En el caso de la cerda, se ha observado que la momificación fetal es
muy común en las hembras que presentan camadas grandes; además de que las
cerdas viejas son más susceptibles que las jóvenes, y que unas razas son más
susceptibles que otras. (Jubb, et al,
1985).
En el caso de la perra, la momificación es un fenómeno bastante raro,
éstas pueden llegar a presentan descargas vulvares de color rojo oscuro; con la
posibilidad de que los fetos momificados, sean ingerido por la propia perra al
momento de su expulsión, por lo cual no siempre se llegan a observar (Feldman y
Nelson, 2000; Simpson, et al, 2000;
Sorribas, 2000).
Las hembras de cualquier especie que expulsaron a un feto momificado,
podrán reproducirse de forma normal en el futuro, ya que no se presentan
lesiones importantes en su útero, con excepción de las vacas, en las cuales la
lesión sobre su útero hace imposible su reproducción futura (McGavin, et al, 2001; Peters
y Ball, 1991).
Maceración Fetal
La maceración fetal, es la putrefacción in utero de un feto
muerto. Esta descomposición se atribuye a la entrada de bacterias putrefactivas
en el útero, a través del cérvix abierto, después de ocurrida la muerte fetal.
Si la muerte fetal se produce de forma temprana durante el período de
la gestación, los productos de la maceración podrán ser expulsados en la forma
de un escaso exudado purulento, que corre a través de la vagina y la vulva, de
la hembra afectada. Esto se observa regularmente en los casos de infecciones
uterinas causadas por Campylobacter fetus y Trichomonas foetus en los
bovinos.
También la maceración fetal produce lesiones en el útero, que van desde
una endometritis aguda hasta una piómetra, dependiendo de si el cérvix se
encuentra abierto o cerrado. Ambas patologías, se presentan con un grado de
lesión más severo, y se llegan a desarrollar de forma crónica en la hembra
afectada. (McGavin, et al, 2001; Robinson
y Huxtable, 1993)
En el caso de la endometritis aguda, esta permite la salida de los
productos de la putrefacción, en la forma de un corrimiento purulento que se
elimina a través de la vagina y la vulva. La piómetra se presenta a causa de la
persistencia del cuerpo lúteo, que provoca el cierre del cérvix, reteniendo al
exudado purulento en el interior del mismo útero.
Estas lesiones uterinas producen un engrosamiento de la pared uterina,
con una inflamación exudativa aguda del endometrio; hasta una esclerosis más o
menos completa del mismo, con reemplazo del tejido endometrial por tejido de
granulación en los casos de larga duración.
En los bovinos, se ha observado que los huesos fetales resisten a la
descomposición, presentándose de forma más o menos completa, mezclados junto
con el exudado purulento en el interior del útero, de forma indefinida.
Este exudado purulento retenido regularmente suele ser de consistencia
espesa y de un olor intensamente fétido, pero puede variar dependiendo del tipo
de bacteria que produjo la maceración. En el caso especifico de la
tricomoniasis, el exudado producido es de consistencia acuosa e inodoro
(Sorribas, 2000;
Jubb, et al, 1985; Gibbons, et al, 1984).
Aborto
El aborto se define coma la expulsión de el o los fetos antes de que
finalice el período de gestación, es decir, antes de que el mismo feto este lo
suficientemente desarrollado como para ser viable. Este aborto se puede
producir 5 días después de la muerte del feto por lo que este mismo presenta
cierto grado de autólisis.
Las causas más comunes del aborto incluyen defectos congénitos y
hereditarios, causas infecciosas (ya sean como infecciones uterinas, o como una
infección sistémica de la madre), insuficiencias hormonales, enfermedades
fisiológicas sistémicas (hipotiroidismo), desnutrición grave (comúnmente en
cabras), fármacos, insuficiencia placentaria (en equinos con gestación gemelar,
o placentación adventicia en bovinos), tóxinas o traumatismos (poco frecuente)
durante la gestación. Para resumir y de forma general, estas causas de aborto
se clasifican en: defectos fetales, en un ambiente materno anormal y en causas
infecciosas en la hembra gestante, en el caso de las cabras también se han dado
a conocer causas fisiológicas que se mencionarán mas adelante (Scott, 2007; Galina y Valencia, 2006; Davies, 2005; England, 2005; Ettinger y Feldman, 2005; Reed, et al, 2005; Hafez y Hafez, 2002; Hindson
y Winter, 2002; McGavin, et al, 2001; Feldman y Nelson, 2000;
Nelson y Couto, 2000; Simpson, et al, 2000; Sorribas, 2000; Rebhun,
1995; Smith y Sherman, 1994; McKinnon y Voss, 1993; Robinson y Huxtable,
1993; Peters y Ball, 1991; Johnson,
1990; Jubb, et al, 1985).
Mortinato
El mortinato se define como la parición de uno o varios fetos muertos, con el
suficiente desarrollo como para haber sido viables, es decir, que la expulsión
ocurrió alrededor de la fecha esperada de parto.
La presentación de estos mortinatos en las hembras gestantes de
cualquier especie doméstica dependen del agente infeccioso, de si la infección
ocurrió en etapas avanzadas de la gestación (permitiéndoles a las madres el
poder llevar a término la gestación), además del desarrollo fetal, relacionado
con una mayor resistencia fetal en contra del agente infeccioso (England, 2005; McGavin, et al, 2001;
Robinson y Huxtable, 1993; Nelson y Couto, 2000; Jubb, et al, 1985).
Placentación Adventicia
La placentación adventicia intercotiledonaria o semiplacentación se
observa con más frecuencia en los rumiantes, siendo un mecanismo de
compensación de la placenta ante una enfermedad uterina (destrucción de
porciones del epitelio endometrial), o ante un desarrollo inadecuado o un
número insuficiente de carúnculas placentarias.
Esta placentación adventicia se desarrolla entre el corión-alantoides y
el endometrio, debido a un agrandamiento de las carúnculas remanentes que
todavía se encuentran presentes, al momento de la gestación. Muchas de estas
carúnculas pueden fusionarse entre sí, desarrollando vellosidades más
primitivas entre los placentomas (semejando una placenta difusa). Ocasionalmente, los vasos
sanguíneos en la placenta están trombosados, y la placenta se siente más pesada
de lo normal, indicando generalmente la inflamación de la misma.
Cuando se presenta esta anomalía
reproductiva, la gestación generalmente corre el riesgo de no llegar a término,
pudiendo interrumpirse a la mitad de la misma, y con la posibilidad de
complicarse con el desarrollo al mismo tiempo, de un hidroalantoides. También
existe la posibilidad de que la hembra no quede gestante en sus siguientes
servicios (McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Jubb, et al, 1985).
Gestación Prolongada
El primer tipo de
gestación prolongada en bovinos se atribuye a anomalías en las glándulas
adrenales fetales. Estas anomalías hacen imposible o insuficiente la liberación
del cortisol por parte del feto, y como consecuencia de esto, no se produce el
parto en la hembra. En estos casos, también es posible que se presenten al
mismo tiempo, anomalías de la hipofisis.
Este tipo de
gestación prolongada se presenta regularmente en las vacas de las razas
Holstein, Ayrshire y esporádicamente se ha reportado en vacas de la raza Pardo
Suizo. La gestación se prolonga por 3 semanas hasta 3 meses o más. Por lo
general, las vacas afectadas no manifiestan signos de parto (no hay edema
fisiológico de la ubre, ni relajación de los ligamentos pélvicos), en la fecha
prevista para el parto. La palpación rectal de esta vaca, nos revela la
presencia en el útero, de un feto de gran tamaño (gigantismo fetal), pero de
proporciones aproximadamente normales, y que no presenta anormalidades
craneales.
Para ayudar a la
extracción de estos fetos tan grandes, se necesita llevar a cabo una cesárea,
donde generalmente el feto muere antes de ser extraído, o puede nacer vivo y
morir 6 u 8 horas después de haber sido extraído, a consecuencia de una
insuficiencia respiratoria o de una hipoglucemia incontrolable.
A la necropsia,
estos fetos revelan una hipoplasia de las glándulas adrenales en su porción
cortical primordialmente, y/o de la adenohipófisis. En las vacas que paren este
tipo de becerros afectados, la concentración plasmática de progesterona no
disminuye antes del parto, como ocurre en las vacas normales (Galina y Valencia, 2006; McGavin, et al, 2001).
El segundo tipo de
gestación prolongada, se observa en vacas de las razas Guernsey, Jersey, Sueca
Roja y Blanca; y se encuentra relacionada con la presentación de deformidades
que afecten al cráneo y cerebro fetales (teratas o monstruos fetales). También
se han observado otro tipo de anomalías del cráneo y del cerebro
(hidrocefalia, hernia cerebral) como causa de gestación prolongada en bovinos.
Los fetos
afectados son de una talla miniatura, y pueden presentar deformidades severas
en la cabeza, parecidas a la de un cíclope, e hidroamnios, además de presentar
una hipoplasia adenohipofisaria, y una aplasia de la pituitaria concomitante.
Estos fetos deformes no pueden desarrollarse después del séptimo mes de la
gestación, sobreviviendo in utero, por largos periodos después terminado
el período de la gestación; pero sólo sobreviven unos cuantos minutos después
de haber sido extraídos por operación cesárea.
El parto
espontáneo después de una gestación prolongada ocurre raras veces, a no ser que
el feto muera en el útero; y si se induce el parto, se debe prevenir la
presentación de distocia en la vaca (Hafez
y Hafez, 2002; Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985).
La ingestión de Veratrum
californicum por parte de las ovejas gestantes, cerca del día 14 de su
gestación, produce un aumento en la duración de su período gestacional (hasta
por semanas), ya que esta planta contiene un alcaloide con efectos
teratogénicos, el cual produce una malformación en la cabeza fetal (cara de
mono), con ausencia o desplazamiento de la hipófisis y poco desarrollo de las
glándulas adrenales.
Esta ausencia o desplazamiento de la hipófisis fetal, y el poco
desarrollo de las adrenales fetales, son los causantes del aumento en la
duración de la gestación en la hembra, ya que para que el parto se desencadene
en los ovinos, es necesario que el hipotálamo fetal y su conexión con la
hipófisis y las glándulas adrenales fetales, sean funcionales. Si cualquiera de
estos órganos fetales esta afectado, el parto no ocurrirá.
Además, este aumento en la duración de la gestación puede llegar a
producir la ruptura de los ligamentos pélvicos y la muerte de la hembra
gestante (Galina y Valencia,
2006; Pugh, 2002; McGavin,
Carlton y Zachary, 2001; Mathews,
1999; Johnson, 1990; Kimberling,
1988; Jubb, et al, 1985).
También se ha observado la gestación prolongada en ovinos alimentados
con el arbusto africano Salsola turberculata, se desconocen los mecanismos por los cuales, la
intoxicación con esta planta impide que ocurra el parto. Se ha observado que
cuando la intoxicación se produce durante los últimos 50 días de la gestación,
el parto no se produce, y se sospecha de que probablemente, la planta inhiba a
los factores de liberación hipotalámica fetal.
Como esta planta es resistente a las épocas de sequía, regularmente
esta patología reproductiva se presenta durante estas mismas épocas de escasez
de pastos verdes, siendo la raza Caracul la más afectada, ya que comúnmente
ésta es criada en zonas de la sábana africana (Namibia), donde la planta crece
con más frecuencia. Sin embargo, las otras razas ovinas también son
susceptibles a los efectos tóxicos de esta planta (Jubb, et al, 1985).
Las ovejas afectadas no presentan el agrandamiento normal preparto de
la ubre, ni manifiestan otros signos clínicos de intoxicación. Los fetos de
estas hembras intoxicadas continúan creciendo in utero, llegando a
producir el parto a los 10 a 20 días después de haber finalizado el tiempo de
la gestación normal. Durante el parto se observa que estos fetos son grandes,
con actitud letárgica, una piel demasiado grande, pezuñas largas y los dientes
ya se encuentran implantados en el hocico. Estos corderos mueren pocas horas
después de haber nacido.
A la necropsia se puede observar que las glándulas adrenales e
hipófisis están hipoplásicas, y no se
observa la granulación normal de las células de la adenohipófisis (Jubb, et al, 1985).
En los equinos, la gestación prolongada esta relaciona con la capacidad
que tienen las yeguas de alargar la gestación (de 310 a 374 días que dura
normalmente, hasta a 399 días), para que la cría nazca sana en una mejor época
del año (mejor calidad de las praderas). Esto también se explica, por que el apareamiento
de la yegua ocurrió de manera muy temprana, de acuerdo a la duración de la
estación reproductiva en los equinos.
El fundamento fisiológico de este fenómeno es desconocido, pero se
relaciona con el fotoperíodo positivo, es decir, a la estimulación de la
glándula pineal, a través de una mayor cantidad de luz solar, para la
presentación del estro en las yeguas. Esto ocurre regularmente durante los
meses de primavera-verano, y se reconoce como la época óptima para la
reproducción o estación reproductiva de los equinos.
Aunque la capacidad de prolongar la gestación puede ser única en el
caballo a diferencia del resto de los animales domésticos, también llega a ser
bien conocido en otros mamíferos. El resultado de esta prolongación de la
gestación en los equinos, nos da como consecuencia el nacimiento de un potro
normal, que no es demasiado grande como en el ganado bovino, y que no
predisponen a la yegua a distocia (Galina y Valencia, 2006; England, 2005;
Reed, et al, 2005; Jubb, et al, 1985).
Enfisema Fetal
El enfisema fetal se define como la presencia y acumulación de gas
dentro del útero, relacionado de manera directa con la putrefacción o
maceración de un feto muerto, retenido en el interior del útero. El desarrollo
del enfisema fetal, al igual que la maceración fetal, depende de la entrada de
bacterias putrefactivas (fermentativas) que provienen de la vagina e invaden al
útero, a través del canal cervical abierto.
La apertura del cérvix esta relacionada con un aborto incompleto en la
hembra gestante, donde el feto muerto no alcanza a ser expulsado de forma
completa (debido a una mala presentación fetal, inercia uterina o a una
dilatación incompleta del cérvix), quedando parcialmente atrapado en el canal
cervical o en la vagina anterior.
La retención del feto macerado y del gas, también nos puede producir
una endometritis purulenta, con retención del exudado purulento dentro del
útero, a pesar de que el cérvix se encuentre abierto. Esto se debe a una
inercia uterina, que no permite la expulsión de este exudado, a través del
tracto reproductor de la hembra afectada.
En los ovinos se han reportado casos de enfisema fetal causados por Clostridium
chauvoei. Esta patología reproductiva se observa en aquellas hembras que
están cerca del término de la gestación y presentan una distensión timpánica
aguda del útero; con la presencia escasa de un exudado de color negruzco en la luz del mismo, y la presencia
de focos de hemorragias y necrosis en el feto muerto. La causa de este tipo de
enfisema fetal se atribuye a traumatismos en la región perineal, sobre todo,
durante la época de esquila de las borregas (McGavin, et al, 2001;
Feldman y Nelson, 2000; Rebhun, 1995;
Jubb, et al, 1985).
5.2 Aborto infeccioso
Los agentes infecciosos pueden
producir cambios inflamatorios o degenerativos en la
placenta que ayudan a la precipitación del aborto. Las reacciones
patológicas en el feto y placenta dependen de la naturaleza del agente infeccioso,
y del estado de desarrollo inmunológico fetal, que determina su capacidad
para establecer una respuesta inmune contra la infección. Esta capacidad de
montar una reacción inmunológica adecuada contra un determinado agente
infeccioso, depende del grado de desarrollo fetal, de acuerdo a la especie
animal, y del tipo de agente infeccioso del que se trata (Galina y
Valencia, 2006).
En las especies multíparas (perra, cerda) puede ocurrir el aborto
completo de una camada, o el nacimiento de crías vivas junto con el nacimiento
de crías muertas que presentan diferentes grados de autólisis o de
momificación. El aborto de una camada completa ocurre a consecuencia de la
muerte simultánea de todos o de la mayoría de los fetos gestantes
pertenecientes a esa camada (Ettinger y
Feldman, 2005; Hafez y Hafez,
2002; McGavin, et al, 2001; Feldman y Nelson, 2000;
Simpson, et al, 2000; Rebhun, 1995; McKinnon y Voss, 1993;
Robinson y Huxtable, 1993; Jubb, et
al, 1985).
5.2.1
Por bacterias
Campylobacter spp.
Las bacterias del género Campylobacter son clasificadas como
bacilos gramnegativos, no formadoras de esporas, con una morfología curvada, en
S o incluso en espiral, con un grosor de 0.2-0.5 mcm y una longitud de 0.5-5
mcm, y son móviles gracias a la presencia de un único flagelo polar.
Estas bacterias son catalasa-positivas y microaerófilicas, por lo que
crece mejor en un ambiente con 6 % de oxígeno, 10% de dióxido de carbono y 84%
de nitrógeno, incubándose por 3-4 días, para el desarrollo de las colonias
características sobre el medio de cultivo.
Las bacterias del género Campylobacter se asocian comúnmente con
enfermedades infecciosas en los bovinos, ovinos, porcinos, gallináceos y,
ocasionalmente, caninos; produciendo varios tipos de cuadros: un síndrome
genital, caracterizado por desarrollar infertilidad y abortos en los animales
infectados; y un síndrome intestinal, con una enteritis y diarrea (Aisen, 2004; Hindson y Winter, 2002; Pugh, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et
al, 2002; McGavin, et al, 2001;
Martin y Aitken, 2000; Mathews, 1999; Trigo,
1998; Rebhun, 1995; Smith y
Sherman, 1994; Peters y Ball, 1991; McEntee, 1990; Kimberling, 1988; Jubb, et al, 1985).
ETIOLOGÍA
La campilobacteriosis en los bovinos es producida por Campylobacter
fetus var. venerealis. Este microorganismo es una bacteria obligada del
tracto genital de los bovinos, sin ocasionar la enfermedad en otras especies (Andrews,
et. al, 2004; Radostis, et.
al, 2002; Smith, 2002; McGavin,
et al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995;
Peters y Ball, 1991; McEntee, 1990; Jubb, et
al, 1985 Gibbons, et al, 1984).
EPIDEMIOLOGÍA
El Campylobacter fetus var. veneralis se presenta de forma generalizada en el ambiente de los
bovinos, además de ser un parásito obligado de la vagina en las vacas, y del
prepucio en los toros, produciendo una enfermedad venérea específica en los
animales.
Esta enfermedad afecta rara vez a las vacas lecheras, debido a que son
inseminadas artificialmente con semen tratado con antibióticos (eliminando a
las bacterias presentes en el mismo), aunque todavía es frecuente en el ganado
bovino de carne. Podría llegar a infectar a las vacas lecheras o a las novillas
de aptitud lechera, si mantienen contacto o son montadas por toros o novillas
infectados.
La infección se transmite
por la vía venérea, a través de la monta natural, infectado primero a la vagina, y después al útero y al oviducto, donde produce una
endometritis y una salpingitis que persisten durante semanas o meses.
La mayoría de las hembras infectadas
se recuperan de manera espontánea, debido a que van desarrollando gradualmente
una inmunidad contra la bacteria, pero las que no se llegan a recuperar, se
vuelven portadores del microorganismo de forma indefinida. El desarrollando de la inmunidad contra la bacteria por parte de la
hembra es lenta, presentándose que las vacas vuelven a quedar gestantes hasta
después de 2 o más montas o inseminaciones repetidas, y a pesar de que este
presente la bacteria en su tracto reproductor caudal.
La campilobacteriosis en las vacas infectadas produce infertilidad,
tornándose esta evidente, cuando las hembras deben inseminarse repetidamente,
varias veces a intervalos inter-estros regulares o irregulares. La
presentación de estos intervalos irregulares son debidos a la muerte y
reabsorción embrionaria temprana. La presentación de los abortos es esporádica,
ocurriendo desde los 4 a los 5 meses de gestación, con una mayor incidencia de
presentación en las gestaciones de menos de 4 meses, pasando desapercibidos o
siendo objeto de sospecha después del retorno al celo por parte de la hembra.
Los toros son portadores permanentes
del microorganismo hasta que tienen más de 4 años de edad, y la mayoría de
ellos no se infectan fácilmente sino hasta pasados los 5 o 6 años de edad,
debido a que a esa edad, ya están desarrolladas totalmente las criptas
epiteliales de su mucosa prepucial, que son las que
constituyen un hábitat favorable para el mantenimiento de las bacterias.
Una vez establecida la infección en los machos más viejos, la bacteria
permanece en la mucosa prepucial como parásito obligado, conjuntamente con C. bubulus,
que es apatógeno. El campilobacter también puede sobrevivir por largos períodos
de tiempo en la superficie de la vagina bovina, pudiendo ocasionar una
vaginitis pustular o sin llegar a ocasionar lesiones (Andrews, et.
al, 2004; Radostis, et. al,
2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995;
Peters y Ball, 1991; McEntee, 1990; Jubb, et
al, 1985 Gibbons, et al, 1984).
PATOGENIA
El C. fetus var. venerealis se introduce en la vagina de la vaca
durante la monta natural, para después ascender hacia el útero y colonizar su
mucosa, produciendo una endometritis generalmente subclínica, que puede
o no presentar una secreción purulenta, y que rara vez manifiesta indicios de
infección identificables por exploración rectal. Esta endometritis subclínica
llega a persistir hasta por 3 a 4 meses en el animal.
La eliminación de la bacteria del útero, depende en parte de la
reacción del organismo del huésped, en contra de la endotoxina del
microorganismo, porque esta activa al sistema del complemento por la vía
clásica o la alterna. La infección (local) del epitelio endometrial por C.
fetus var. venerealis induce inicialmente, la producción de IgA en el moco
cervical y en la mucosa vaginal, y poco después se producen inmunoglobulinas de
tipo IgG en el útero de los animales recuperados; es decir, esta infección
local solamente produce una reacción inmunitaria local.
La fijación del complemento es un medio para
destruir a las bacterias, de donde resulta la infección local por C. fetus
var. venerealis, provoca una eliminación por corto tiempo de las bacterias
del útero. El problema es que junto con las bacterias, cualquier embrión
presente en el útero se destruye debido a la reacción inflamatoria; para
después reabsorberse, y volverse a reiniciar el ciclo estral.
Si en la monta o inseminación siguiente se vuelve a introducir C.
fetus var. venerealis a la vagina, se repite el mismo proceso, y así
sucesivamente hasta por 3 o 5 meses, periodo en el cual se logra desarrollar
una buena inmunidad local contra la bacteria, impidiendo que posteriormente
intente establecerse en el útero, pero persistiendo en el cárvix y la vagina (Andrews,
et. al, 2004; Radostis, et.
al, 2002; Smith, 2002; McGavin,
et al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995;
Peters y Ball, 1991; McEntee,1990; Jubb,
et al, 1985 Gibbons, et al, 1984).
SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos más comunes en las vacas que presentan una historia
clínica de infertilidad, son el retorno prolongado al estro, ciclos estrales
irregulares, de entre 28 y 35 días, debido a que la hembra sufre de muerte y
reabsorción embrionaria temprana; además de abortos esporádicos a partir de los
4 meses hasta máximo, los 5 meses de la gestación, y casi siempre sin retención
placentaria
(Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al,
2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Peters y Ball, 1991;
McEntee,1990; Jubb, et al, 1985 Gibbons, et al, 1984).
LESIONES
Los fetos abortados presentan una autólisis mínima; con lesiones
inespecíficas, observándose un líquido sanguinolento en el tejido subcutáneo y
en las cavidades torácica y abdominal. También se observa un contenido abomasal
turbio, amarillento y con grumos, y la presencia de fibrina depositada en las
superficies serosas de los órganos fetales.
Microscópicamente los fetos presentan una bronconeumonía supurativa
leve, y una hepatitis supurativa igualmente leve. Las lesiones microscópicas en
el endometrio de las vacas repetidoras son leves, observándose infiltraciones
linfociticas, con nódulos y glándulas quísticas diseminadas.
La placenta intercotiledonaria está edematosa y opaca, con un
infiltrado linfocitario difuso; los cotiledones presentan focos de necrosis
amarillentos, con infiltraciones de polimorfonucleares, pero en ocasiones la
placentitis es muy leve y difícil de observar. Las placentas abortadas también
están autolisadas, indicando que la muerte fetal ocurrió varios días antes de
la expulsión del feto; además de que macroscópicamente se asemejan a las
lesiones producidas por la brucelosis, pero son menos severas. (Jubb, Kennedy y
Palmer, 1985)
La hembra que aborta presenta una endometritis muy leve o subclínica,
donde rara vez se observan signos de infección, siendo lo más común la
presencia o no de una secreción purulenta. También puede existir una
salpingitis debida a la campilobacteriosis (Andrews, et.
al, 2004; Radostis, et. al,
2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995;
Peters y Ball, 1991; McEntee, 1990; Jubb, et
al, 1985 Gibbons, et al, 1984).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la enfermedad se basa en el aislamiento e
identificación de la bacteria, mediante campo oscuro, a partir del moco vaginal
de las vacas infectadas, de la mucosa prepucial de los toros, o de los pulmones
y del contenido abomasal de los fetos abortados. El cultivo de la bacteria a
partir de la placenta o del contenido abomasal fetal, requiere de por lo menos
72 horas, ya que el microorganismo tiene un crecimiento lento y a veces se
puede confundir por la presencia de bacterias saprófitas.
La prueba de aglutinación vaginal del moco se utiliza para examinar
hatos completos sospechosos de estar infectados. Cuando se opta por estas pruebas
de aglutinación, se sospecha que las vacas muestreadas, presentan la infección
por más de 30 días. No se deben recoger muestras de vacas en estro o recién
paridas, porque los niveles de anticuerpos pueden estar diluidos por la gran
cantidad de moco presente en esos momentos. Se deben recoger muestras de
varios animales, siendo lo más probable,
que los cultivos sean diagnósticos al inicio de la infección, y que las
pruebas con anticuerpos aglutinantes lo sean al final de las infecciones o en
animales recuperados (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995;
Peters y Ball, 1991; McEntee,1990; Jubb,
et al, 1985 Gibbons, et al, 1984).
TRATAMIENTO
Y CONTROL.
Las vacas infectadas generalmente se recuperan de forma espontánea en
un plazo de 5 meses, y resisten una re-infección. La recuperación se favorece
con la administración de infusiones de estreptomicina y penicilina
intrauterinas. La infertilidad puede tornarse
permanente si la endometritis o la salpingitis es severa.
El control de la enfermedad se basa en el tratamiento con antibióticos
del semen destinado para usarse en la IA y evitar la monta natural. La
vacunación de los animales con la
bacterina sirve como método de control, aplicándose de acuerdo con las instrucciones
del fabricante y repitiéndose anualmente. Si se sigue practicando la monta
natural en las granjas, se deberá de advertir que los toros vacunados no
infectados, pueden transmitir la bacteria a pesar de ser inmunes (Andrews,
et. al, 2004; Radostis, et.
al, 2002; Smith, 2002; McGavin,
et al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995;
Peters y Ball, 1991; McEntee, 1990; Jubb,
et al, 1985 Gibbons, et al, 1984).
ETIOLOGÍA
La campilobacteriosis ovina es una enfermedad infecto-contagiosa
producida por Campylobacter fetus var. intestinalis y C. jejuni
causando el aborto enzoótico en los ovinos, y esporádicamente aborto en los
bovinos. También se han asociado con una bacteriemia en los seres humanos, pero
su importancia como agentes etiológicos es dudosa.
Ambos microorganismos son habitantes naturales intestinales de ovinos y
bovinos sanos, y se han aislado en lesiones entéricas de bovinos con enteritis.
Además, producen lesiones muy similares entre las dos especies en la oveja
(Scott, 2007; Aisen, 2004; Hindson y Winter, 2002; Pugh, 2002; Radostis, et.
al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Martín y Aitken, 2000;
Mathews, 1999; Trigo, 1998; Smith y Sherman, 1994; McEntee, 1990; Kimberling,1988;
Jubb, et. al, 1985).
EPIDEMIOLOGÍA
C. fetus var. intestinalis es ubicuo en el
ambiente de todos los rumiantes. No se conocen con exactitud las formas de
infección de los rebaños, pero se sospecha que la introducción de animales
portadores de la bacteria, sin someterlos a un período de cuarentena, son los
responsables de la infección de los rebaños no susceptibles. También se
sospecha que algunas aves carroñeras como la urraca en Norteamérica o el cuervo
y la corneja en Gran Bretaña, sirven como diseminadores de la infección entre
las granjas.
El período de incubación en la oveja varía de 7 a 25 días, siendo la
infección altamente contagiosa en las ovejas confinadas, y manifestándose en
forma de brotes de abortos, produciendo una placentitis y bacteriemia fetal, y
una metritis, con retención placentaria (rara) en las hembras infectadas.
La incidencia de abortos dependerá del número de ovejas con más de un
mes de gestación, y del contacto anterior, o no, con la cepa infectante. La
prevalencia del mismo aborto puede llegar hasta el 70% del rebaño reproductor,
pero comúnmente solo llega al 25% del mismo. Este aumento en la prevalencia de
los abortos, se debe a que existe una mayor concentración bacteriana en
el ambiente, aumentando la gravedad de los brotes de abortos en los rebaños
susceptibles a la infección.
Las ovejas pueden ser portadores del Campylobacter fetus var.
intestinalis en la bilis e intestino durante períodos prolongados, y tales
cepas pueden producir abortos en casi todos los casos en que son administradas
durante los últimos 4 meses de gestación, por vía oral, intravenosa o
intrarruminal (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martin
y Aitken, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
La inmunidad posterior a la infección o al aborto es relativamente
firme, y puede ser inducida por vacunas; sin embargo, en el caso de Campylobacter
fetus var. intestinalis existen varios serotipos, y no se produce una
protección cruzada completa.
C. jejuni es ubicuo en el ambiente
de los ovinos, pudiendo llegar a producir junto con un estrés intenso hasta el
80% de los abortos en las borregas, pero generalmente no pasa del 20% de los
abortos en un rebaño. Todos los productos del aborto, ya sea por C. fetus
var. intestinalis y C. jejuni deben ser manejados con cuidado para
evitar una mayor diseminación de la infección dentro del rebaño, y un infección
de los humanos.
TRANSMISIÓN
La transmisión de la infección entre las ovejas, vacas y cabras se da
por la vía digestiva, al ingerir alimentos o agua contaminados con heces o por
la ingestión o el contacto directo con las placentas y fetos abortados. A
diferencia de los bovinos, la campilobacteriosis en los ovinos no se transmite
por la vía venérea, ni se produce una enfermedad genital específica en los
animales (Scott,
2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et.
al, 2001; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).
PATOGENIA
La infección con C. fetus var. intestinalis y C. jejuni, ocurre
por la vía digestiva, al momento de ingerir agua o alimento contaminado.
Después de la entrada de la bacteria, esta se localiza en el abomaso del animal
produciendo una bacteriemia transitoria, para después establecerse en la bilis
e intestino del mismo huésped; eliminando a la bacteria en las heces del
animal, y seguir infectando a más animales.
Las ovejas pueden “portar” al Campylobacter spp. en la bilis e
intestino por largos periodos; y cuando una borrega gestante no infectada es
expuesta a la bacteria, se desarrolla una bacteriemia pasajera; para que la
misma bacteria pueda llegar a ubicarse dentro del útero, replicándose en los
trofoblastos placentarios causando la infección fetal, el aborto o ambos (Aisen,
2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998; McEntee,
1990; Jubb, et. al, 1985).
SIGNOS CLÍNICOS
El signo clínico principal presentado por las ovejas infectadas con C.
fetus var, intestinalis es un aborto en el último tercio de la gestación,
aunque algunos fetos pueden llegar al término, naciendo débiles y muriendo poco
después; o naciendo normales pero infectados. Las hembras infectadas pueden
presentar signos sistémicos de infección como fiebre, diarrea, depresión, y una
descarga vaginal mucopurulenta por varios días antes del aborto o del parto. No
se presenta necesariamente una retención de placenta, ni esterilidad en la
madre. Pocas veces muere alguna madre debido a la metritis producida por la
infección.
En los bovinos y caprinos la infección con C. fetus var.
intestinalis puede producir abortos esporádicos, ocurriendo desde los 4 a 8
meses de la gestación. Los signos clínicos producidos por la infección con C. jejuni
son indiferenciables de la infección por C.
fetus var.
intestinalis
(Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et.
al, 2001; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).
LESIONES
Las lesiones macroscópicas de las placentas abortadas por
campilobacteriosis (ya sea por C. fetus intestinalis o por C. jejuni)
son una placentitis con necrosis cotiledonaria y edema intercotiledonario. Los
cotiledones se observan agrandados, amarillentos, opacos y friables, además de
estar cubiertos de un exudado pardusco. Además las lesiones placentarias son
más severas sobre los placentomas que en las áreas intercotiledonarias, y son
parecidas a las lesiones producidas por la brucelosis bovina aunque
generalmente menos severas.
Histológicamente se caracteriza porque la placenta puede tener edema
con una infiltración leucocitaria, principalmente de neutrófilos. La
inflamación es especialmente severa en el epitelio coriónico, donde se puede
observar abundantes microorganismos
entre el infiltrado de los neutrófilos, zonas de necrosis y vasculitis, la endometritis por
campilobacteriosis es raramente mortal en las ovejas.
Macroscópicamente los fetos abortados presentan algún grado de
autólisis por lo que se pueden enmascarar algunas lesiones específicas en el
feto; pero comúnmente el feto abortado esta edematoso, con una poliserositis
fibrinosa, necrosis hepática multifocal, petequias en la corteza renal, bronconeumonía, y
presencia de un líquido sanguinolento en las cavidades corporales fetales.
Aunque estas lesiones no son patonógmonicas de la enfermedad, son sugerentes de
la campilobacteriosis fetal.
Los hígados fetales presentan un número variable de áreas de necrosis
multifocales pálidas, de 1 ó 2 mm hasta 1 ó 2 cm de diámetro, en el parénquima
hepático. Están algo deprimidas, y no presentan una zona de reacción
inflamatoria circundante.
Histológicamente las lesiones son una hepatitis necrótica multifocal,
sin ninguna localización especial en el parénquima hepático, con abundantes
microorganismos en las zonas de lesión. Las hemorragias corticales renales son
muy pequeñas, y junto con la bronconeumonía purulenta, son lesiones mucho menos
características de la enfermedad (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martin
y Aitken, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la enfermedad depende de la identificación de las
bacterias, en las muestras tomadas de la placenta, cotiledones y del contenido
abomasal fetal. La confirmación del diagnóstico se obtiene mediante el
aislamiento e identificación de la bacteria, sobre medios de cultivo selectivos
especiales realizado bajo condiciones de microaerofilia.
El C. jejuni puede ser distinguido del C. fetus var.
intestinalis y var. venerealis, por su crecimiento en 42° C, con una
resistencia a la inhibición de la cefalotina por el ácido nalidixico, y la
presencia del antígeno lábil al calor no. 1 de la superficie de la
glicoproteína, que no ocurre en el C. fetus var. venerealis, ni en el C.
fetus var. intestinalis (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994; Kimberling,
1988).
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
El tratamiento de los
brotes de abortos se basan en la administración diaria vía intramuscular de
penicilina G procaínica y de dihidrostreptomicina; o con oxitetraciclina en la
alimentación, hasta que dejen de presentarse los abortos.
Dado que se han probado diferentes antibióticos por vía oral y parenteral con
resultados variables, existen pocas indicaciones para su aplicación.
Experimentalmente se ha comprobado que la vacunación del resto del
rebaño tras la aparición del primer aborto limita la presentación de estos.
Como la bacteria se transmite vía digestiva, al ingerir alimentos y agua
contaminados, los animales susceptibles deben ser retirados de las zonas donde
ocurrió el aborto, y se debe reducir la densidad de las poblaciones de los
rebaños.
Se deben separar las hembras que abortaron del resto del rebaño, para
limitar la diseminación de la infección. Las hembras infectadas que se
recuperan a la enfermedad, quedan inmunes contra posteriores infecciones, hayan
o no abortado; de esta manera, las hembras recuperadas se utilizan como un
método de “vacunación natural”, al mezclarlas con las ovejas de reposición no
infectadas.
Después de un brote grave de abortos en un rebaño, las hembras que
abortaron desarrollan una inmunidad sólida contra la bacteria, y en los años
siguientes es poco probable que la campilobacteriosis sea de gran importancia,
salvo en el caso de las hembras de reposición no infectadas.
La bacterina muerta con adyuvante se utiliza para controlar a la
enfermedad, aplicándose a las ovejas antes de la cubrición, con una aplicación
de refuerzo a las 4-6 semanas después; y para después aplicar un refuerzo de
manera anual, salvo en el caso de los animales de reposición, a las cuales se
les aplica un plan de vacunación completo.
El tratamiento y control
de la infección ovina con C. jejuni son similares a las usadas contra C.
fetus var. intestinalis (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martin
y Aitken, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
Listeria
monocytogenes
ETIOLOGÍA
La listeriosis es una enfermedad infecciosa causada por Listeria
monocytogenes y L. ivanovii,. Ambas bacterias son bacilos
grampositivos con un tamaño de 0.4-0.5 mcm de diámetro y 0.5-2 mcm de longitud.
Estas bacterias son anaerobias facultativas, presentan movimiento gracias a los
pocos flagelos que presentan (1 a 6), no forman cápsulas, ni esporas. Son
catalasa positivas, oxidasa negativas e hidrolizan la esculina (Vadillo, et.
al, 2002).
EPIDEMIOLOGÍA
La listeriosis es una enfermedad que afecta a
todos los rumiantes domésticos, pero de manera más frecuente a las ovejas,
caracterizándose por producir una encefalitis, septicemia e infección de la
placenta con el desarrollo de abortos o de mortinatos, pero sobre todo por el
nacimiento de corderos vivos infectados, que mueren horas después. Se ha
observado que los cuadros de encefalitis y de abortos se presentan de forma
separada entre los animales de un mismo rebaño, siendo la encefalitis el
síndrome de mayor presentación en las ovejas.
La presentación de la septicemia y de los abortos ocurre al mismo
tiempo, pero es raro que los 3 síndromes se presenten en una misma granja
durante el mismo período de tiempo. Los casos de septicemia pueden preceder a
los casos de aborto y los casos de encefalitis pueden producirse unas 3-4 semanas
más tarde en promedio.
La enfermedad se encuentra presente en todo el mundo, presentándose de
forma estacional, con una mayor incidencia de infección durante los meses de
invierno, que es cuando a los animales son alimentados con ensilados que
contienen a la bacteria. También se ha observado el desarrollo de la
enfermedad en algunos animales, que son sometidos a un estrés intenso debido al
manejo (Aisen, 2004; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002;
Martín y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
Esta listeriosis produce en ovejas y cabras, tasas de abortos bajas,
pudiendo llegar hasta el 15%, y producir recurrencias de abortos en algunas
granjas, todos los años.
TRANSMISIÓN.
La transmisión de la bacteria se da por la vía digestiva, al ingerir
los animales un ensilado mal fermentado con pH que tiende a la alcalinidad,
sobre todo durante los meses de invierno. El pH elevado de este ensilado es el
que le permite a la bacteria aumentar su multiplicación en el mismo ensilado.
También la placenta y los fetos abortados sirven como fuente de infección, si
son ingeridos por animales sanos.
Listeria spp. es un patógeno intracelular
facultativo que infecta a las células intestinales, mediante una endocitosis
directa, y que puede sobrevivir y crecer en los macrófagos y monocitos (Andrews,
et. al, 2004; Pugh, 2002;
Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Kimberling, 1988; Gibbons, et.
al, 1984).
PATOGENIA
La forma en que entra la Listeria spp. en el organismo de la
mayoría de los rumiantes, es por la vía digestiva, mediante la ingestión del
ensilado que contiene a la bacteria, para que después esta llegue al intestino,
y penetre en su mucosa, provocando una infección subclínica con una eliminación
prolongada del microorganismo mediante las heces y la leche.
Después de esto, la bacteria se disemina por todo el organismo del
huésped a través de la vía sanguínea, ya que puede sobrevivir y multiplicarse
dentro de los macrófagos y de los monocitos. Esta fase de bacteriemia es
subclínica, y va desapareciendo de acuerdo a como se va desarrollando la
inmunidad contra la bacteria en el animal. La superóxido dismutasa protege a la
Listeria de la actividad bactericida del estallido respiratorio del
fagocito y la listeriolisina 0 altera a las membranas lisosomales, permitiendo
el crecimiento bacteriano en el citoplasma de las células. La forma de
inmunidad más importante en contra de la infección por listerias es la
de tipo celular, pero estudios recientes realizados en cabras, indican que la
resistencia a la infección, también presenta una importante asociación a los
anticuerpos humorales.
La listeriosis septicémica, con el desarrollo de meningitis o sin ella,
se produce con mayor frecuencia en los rumiantes recién nacidos, y en las
ovejas y cabras adultas gestantes, cuando la infección es grave. En las hembras
gestantes la bacteria invade a la placenta y al feto a las 24 horas después del
desarrollo de la bacteriemia.
Si la infección uterina se produce durante la etapa inicial del último
trimestre de la gestación, la placenta es rápidamente invadida por el
microorganismo produciendo edema, inflamación y necrosis, además de la muerte
fetal por la placentitis y la septicemia, para finalmente producir el aborto a
los 5-10 días después de la infección. Cuando la infección bacteriana ocurre al
final de la gestación se producen mortinatos en la hembra, o el nacimiento de crías
que mueren rápidamente, debido a una septicemia mortal.
En la hembra la bacteria produce regularmente una metritis, además de
la retención del feto dentro del útero por varios días, produciéndose una
septicemia que puede provocar su muerte (Andrews, et. al, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al,
2002; McGavin, et. al, 2001;
Mathews, 1999; Kimberling, 1988; Gibbons, et. al, 1984).
SIGNOS CLÍNICOS
La manifiestación reproductiva clínica de la listeriosis consiste en
brotes de abortos en ovejas, cabras y vacas infectados, siendo más raros en los
cerdos. Estos abortos pueden ocurrir en cualquier momento de la gestación,
pero se presentan de forma más frecuente en el último tercio de la misma, y sin
presentar signos clínicos evidentes que anticipen el desarrollo del aborto.
En las vacas los abortos y los mortinatos se presentan de forma
esporádica, regularmente en el último trimestre de gestación; y con una
frecuente retención de placenta, que produce un cuadro clínico, con fiebre de
hasta 40.5º C en la hembra afectada. También se han presentado los abortos
inmediatamente después de iniciar la alimentación del rebaño con ensilado,
aunque no siempre se encuentra esta asociación. Los abortos por L. ivanovii se
producen de forma esporádica en los bovinos y no presentan características
clínicas que los distingan de los producidos por L. monocytogenes.
En las ovejas y cabras los abortos también presentan con frecuencia una
retención de placenta, además de una secreción vaginal sanguinolenta que dura
varios días. Además, se puede llegar a producir la muerte de las ovejas por una
septicemia, causada por la retención del feto muerto en el útero (Aisen,
2004; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Martin y Aitken,
2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
LESIONES
Las lesiones de tipo reproductivo en las hembras que abortaron, son una
placentitis y una endometritis de tipo supurativa, además de una retención de
placenta debida a la misma endometritis, pero el útero vacío suele eliminar
rápidamente las bacterias y a la inflamación asociada.
Si en el momento de la infección el feto está casi a término de su
gestación, se instaura un parto generalmente distócico, y las complicaciones
más comunes serían una metritis severa y septicemia.
Los fetos abortados se observan con cierto grado de autólisis y de
edema. Regularmente presentan focos de necrosis de hasta 1 mm de diámetro, de
color gris-blanquecino en su hígado; además de focos de necrosis en el bazo y
en el miocardio, y erosiones abomasales. En aquellos fetos abortados que están
menos autolizados, también se aprecia una poliserositis fibrinosa evidente.
Comúnmente no se observan lesiones macroscópicas características en los
animales infectados que desarrollan una encefalitis causada por la listeriosis.
Es necesario el estudio histológico del SNC para observar los microabscesos característicos de la
enfermedad, que se encuentran en el tronco encefálico y en la médula espinal
cervical, lumbar o en ambas, causadas por la mielitis espinal; además de una
enteritis.
Las lesiones microscópicas son de grado leve; observándose que todos
los órganos de los fetos abortados abundan en bacterias, y que las únicas
alteraciones tisulares son unos pequeños focos de necrosis en el hígado y en
el bazo.
Las lesiones microscópicas más graves que se observan en la placenta
abortada, son una necrosis e inflamación supurativa difusa severa de los
cotiledones y de la placenta intercotiledonaria, observándose que el exudado
purulento que cubre a los mismos cotiledones contiene una alta concentración
de bacterias (Andrews, et.
al, 2004; Pugh, 2002; Smith,
2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews,
1999; Kimberling, 1988; Gibbons, et. al, 1984).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la enfermedad se basa en la historia clínica, la
presentación de los signos clínicos, y el cultivo de la bacteria, obteniendo
las muestras a partir de los fetos y las placentas abortados. La confirmación
del diagnóstico se obtiene por medio del mismo cultivo e identificación de la
bacteria, utilizando técnicas de enriquecimiento en frío.
La tinción de Gram de tejido incluido en parafina, nos permite observar
a las listerias, en la forma de pequeños bacilos o cocobacilos
grampositivos, confirmando el diagnóstico. En algunos laboratorios existen
métodos de análisis alternativos, como las pruebas con anticuerpos
fluorescentes o con inmunoperoxidasa (Aisen, 2004; Hindson y Winter,
2002; Radostis, et. al, 2002; Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Jubb, et.
al, 1985).
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
El tratamiento de los animales infectados no funciona. El ensilado que
es la fuente del problema, se debe eliminar y sustituir lo antes posible por
otro tipo de dieta. El ensilado debe ser hecho de manera correcta para que
tenga una buena calidad, fresco, y se debe eliminar diariamente los sobrantes
del día anterior. El efecto de la infección sobre la fertilidad es transitorio, y
las hembras que abortan tienden a desarrollar una resistencia contra una
posible re-infección.
La administración de
tetraciclina se utiliza en las hembras gestantes sospechosas de estar
infectadas en la manada. Las hembras que abortan deben ser separadas del resto
de los animales, y los fetos y placentas abortados deben ser eliminados para
evitar contacto con otros animales principalmente de las hembras primerizas (Andrews, et. al, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et.
al, 2001; Mathews, 1999; Kimberling, 1988; Gibbons, et. al,
1984).
ABORTO
POR Brucella spp.
ETIOLOGÍA
La brucelosis bovina es una enfermedad infecto-contagiosa de los
bovinos, causada por Brucella abortus. Esta bacteria es un pequeño
bacilo o cocobacilo gramnegativo, de un tamaño de 0.5-0.7 X 0.6-1.5 mcm, que no
esporula, no presenta cápsula y es inmóvil. Es aerobia con metabolismo
respiratorio, de crecimiento lento en medios de cultivos habituales, y
generalmente oxidasa y catalasa positivos (Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et.
al, 2001; Trigo, 1998;
Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).
B. abortus es una cepa lisa dentro de las
bacterias del género Brucella, que presenta un ADN con una homología
importante con respecto a las otras brucelas (melitensis, suis), y que
también comparte numerosas características antigénicas (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et.
al, 2002;
Aréstegui, 2001; Cubero y León, 1998;
Rebhun, 1995; McEntee, 1990).
EPIDEMIOLOGÍA
La brucelosis bovina se encuentra distribuida mundialmente, y su
prevalencia varía considerablemente entre los rebaños, las regiones geográficas
y los países; de acuerdo a la eficacia de las medidas de control y erradicación
de la enfermedad.
En algunos países, la incidencia de la enfermedad es baja, debido a las
medidas sanitarias tomadas para prevenir su entrada, o para controlarla y
erradicarla del país. En los países en desarrollo, en los que la enfermedad se
presenta de forma endémica y que no está controlada eficientemente, ni se ha
instaurado un programa de erradicación efectivo, la enfermedad representa una
gran pérdida económica. (incidencia aproximada del 20-30% de los bovinos
totales).
B. abortus infecta a los bovinos de todas las
edades, pero generalmente son más susceptibles a infectarse, aquellos animales
sexualmente maduros (hembras y machos) y las hembras gestantes. La
susceptibilidad a la infección en el caso de las hembras gestantes, aumentará
conforme aumenta el tiempo de su gestación.
En un rebaño libre de la brucelosis bovina, la infección se extenderá
rápidamente, y se producirá un brote de abortos. Este brote de la enfermedad se presentará con mayor frecuencia en las
vacas primíparas; y en el caso de las vacas con mayor edad, se llegará a
producir la infección, pero no se produce el aborto (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et.
al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Aréstegui, 2001; Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995;
McEntee,1990).
Este brote puede durar un año o más, y al final de este, la mayoría de
las vacas susceptibles estarán infectadas y habrán abortado, para posteriormente
volver a quedar gestantes y llevar sus posteriores gestaciones a término. Los
animales sexualmente inmaduros (machos o hembras), no se suelen infectar
después de estar expuestos a la bacteria, y si lo hacen se recuperan pronto.
B. abortus también llega a infectar
naturalmente a las ovejas y a las cabras que están en contacto directo con los
bovinos infectados, produciéndoles abortos esporádicos. En el caso de los
cerdos, B. abortus también los infecta de forma natural, y aunque para
esta especie no suele ser tan patógena, también llega a producir abortos
esporádicos.
En los equinos la bacteria actúa más como un agente infeccioso
secundario, que como un agente infeccioso primario, produciendo regularmente
junto con Actinomyces bovis, las llamadas fístulas cervicales o “mal de
la cruz”, y esporádicamente como causante de abortos en las hembras gestantes.
A pesar de esto, los caballos infectados no eliminan a la bacteria en cantidad
suficiente como para infectar a los bovinos que se encuentran en contacto con
ellos.
En los perros también se puede llegar a producir la infección natural
por B. abortus, sobre todo, en aquellos perros que hayan ingerido o
tenido contacto con los productos del aborto de las vacas infectadas. La
infección con B. abortus también se ha reportado en especies silvestres
(bisontes, alces, ciervos, coyotes, zarigüeyas silvestres y mapaches, arces y
otros rumiantes silvestres y domésticos), aunque no se ha reportado que éstos
animales actúen como fuente de infección para los demás animales domésticos.
Además es patógena para el humano.
B. abortus no se replica en el medio ambiente,
solamente persiste y su viabilidad fuera del hospedador depende de las
condiciones ambientales presentes. La bacteria puede sobrevivir en la hierba
durante períodos variables de tiempo, en climas templados, pudiendo persistir
por 100 días durante el invierno y 30 días en el verano. También es sensible al
calor, a la luz solar, y a los desinfectantes convencionales, pero la
congelación le permite una supervivencia casi indefinida (Smith,
2002; McGavin,
et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al,
1985; Gibbons, et. al, 1984).
TRANSMISIÓN
La propagación de la enfermedad de un rebaño o región infectados a
otros rebaños o regiones libres de la enfermedad, se debe al traslado e
introducción de animales infectados sin cuarentenar en estas zonas libres. Este
mismo traslado incontrolado de animales infectados, es una de las principales
causas del fracaso de los programas de erradicación de la enfermedad.
También existe la posibilidad de que la infección se disemine a través
de las moscas, perros, ratas, garrapatas, botas infectadas, pienso y otros
objetos inanimados contaminados, aunque estas vías de infección son poco
significativas para las medidas preventivas. Después de que se establece la
infección en los bovinos sexualmente maduros, y especialmente en las hembras,
la infección tiende a persistir de forma
indefinida.
Las principales fuentes de infección
para los animales susceptibles, son los productos del aborto (fetos, placenta),
y las secreciones vaginales que se presentan antes y
después de ocurrido el aborto, con la característica de que el número de las
bacterias eliminadas en estos productos, va disminuyendo gradualmente después
del segundo y tercer partos. Esto se debe a que gradualmente se va produciendo
una inmunidad en contra de la enfermedad, y por tanto, la presentación del
aborto, se va haciendo menos frecuente en las vacas con mayor número de
gestaciones.
B. abortus se transmite por contacto directo a
través de las vías digestiva (más común), conjuntival, de la piel intacta, por
contaminación de la ubre durante el ordeño, por la vía congénita y de manera
esporádica, por la vía venérea. Los animales susceptibles generalmente se infectan,
al pastar en las praderas donde ocurrió el aborto; por consumir alimentos o
agua contaminados con las secreciones vaginales y/o con la placenta infectada,
y por contacto directo con la placenta y fetos abortados o con los terneros
neonatos infectados (Andrews,
et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Aréstegui, 2001; Cubero y León,
1998; Rebhun, 1995; McEntee,1990).
La infección con B. abortus por contaminación de la ubre se
produce durante el ordeño, cuando una vaca infectada elimina a la bacteria en
su leche, infectando a otra vaca no infectada, a través de la máquina de ordeño
(pezoneras sin desinfectar). La eliminación de la bacteria en la leche se
produce de forma intermitente, siendo más frecuente durante las últimas fases
de la lactación, y pudiendo persistir por varios años. La importancia de esta
forma de eliminación, radica en que esta leche va para el consumo humano,
pudiendo infectar a las personas que consumen esta leche sin pasteurizar, o que
consuman productos lácteos elaborados con esta misma leche infectada.
La infección por la vía venérea es infrecuente, ya que al ser la
infección en el macho de un curso crónico, se cree que su semen contiene una
menor concentración de microorganismos, y por tanto una menor capacidad
infecciosa (Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo,
1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al,
1984).
La infección de los terneros nacidos de una madre infectada se produce in
utero, y puede permanecer latente durante los primeros meses de vida del
animal (4-6 meses), debido a los anticuerpos producidos por su madre infectada,
y que le son transmitidos a través del calostro (inmunidad pasiva). Después de
este tiempo la cría puede permanecer serológicamente negativa a la infección
hasta el momento de presentar su primer parto –en caso de ser una hembra-,
momento en el cual empieza a eliminar a la bacteria en sus secreciones
vaginales.
La vida de los anticuerpos del calostro contra B. abortus, en
los terneros nacidos de vacas vacunadas no infectadas o de vacas infectadas es
de 22 días, pudiéndose presentar los casos de que algunos terneros permanezcan
inmunes el tiempo suficiente como para interferir en la vacunación contra B.
abortus.
Las infecciones latentes en los animales serológicamente negativos
representan ciertos problemas, ya que esta infección latente no se detecta de
manera temprana, y estos animales, pueden actuar después como posibles fuentes
de infección para otros animales susceptibles en el rebaño. A pesar de esta
posibilidad, son raras las infecciones latentes en los terneros nacidos de
vacas infectadas, pudiendo variar desde un 2.5 a 9% de los terneros nacidos de
vacas infectadas.
A pesar de esto, se recomienda que los terneros nacidos de vacas
seropositivas a B. abortus, no se utilicen como reproductores, ya
que se ha observado que hasta los terneros vacunados nacidos de vacas
seropositivas a la enfermedad, pueden llegar a presentar una infección latente,
convirtiéndose después en una potencial fuente de infección.
Las pocas vacas infectadas que se logran recuperar completamente a la
infección, se les considera como vacas portadoras permanentes de la enfermedad,
a pesar de si abortaron o no. También se ha reportado que todos los bovinos
enfermos que se recuperan de la infección, producen una inmunidad relativa
contra una nueva infección, por lo que la presentación de nuevos brotes de
abortos en el rebaño, será de forma esporádica y se limitará a afectar a
aquellas vaquillas primerizas que no habían contraído la enfermedad, o a
aquellas hembras nuevas en el rebaño provenientes de rebaños libres de la misma
(Andrews, et.
al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et.
al, 2002;
Aréstegui, 2001; Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; McEntee, 1990).
PATOGENIA
Después de que la bacteria penetra en el organismo del animal huésped, B.
abortus se establece y replica en los linfonodos regionales, para después
diseminarse hacia los demás tejidos linfoides, incluyendo el bazo y los
linfonodos supramamarios e iliacos. Después de vencer esta barrera inmunitaria,
la infección presenta un período de bacteremia, diseminándose por las vía
linfática y sanguínea (a través de los macrófagos y los neutrófilos) hacia el
resto del organismo (hígado, médula ósea, riñones, cápsula y bolsa articular en
ambos sexos, además del tracto reproductor).
Al ser una bacteria de tipo intracelular facultativa, B. abortus
utiliza a los macrófagos y a los neutrófilos para protegerse de los mecanismos
bactericidas humorales y celulares, así como para resistir a la acción de los
antibióticos, mientras se diseminan por
todo el organismo huésped.
Esta misma capacidad de sobrevivir en el huésped, explica los episodios
transitorios de bacteremias, que producen una nueva diseminación de las
bacterias dentro del organismo, y que producen períodos clínicos de la
enfermedad que evolucionan de una forma aguda y localizada, a una infección
progresiva crónica con tendencia a las recidivas (Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001;
Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et.
al, 1984).
También explica la presencia pasajera de anticuerpos séricos que
presentan algunos animales, tras un episodio aislado de bacteremia, y la
desaparición de los anticuerpos en animales con una infección latente.
A medida que la infección se torna crónica, los períodos de bacteremia
se vuelven intermitentes, en algunos otros animales puede llegar a cesar; pero
en un 5 a 10% de los animales infectados, la bacteremia se llega a manifestar
por lo menos hasta por 2 años más (dependiendo de la susceptibilidad o la
resistencia del huésped). También existen los casos en que se llega a
presentar durante el parto.
La bacteria se establece principalmente en aquellos órganos y tejidos
ricos en eritritol (útero grávido, glándula mamaria, placenta y feto en las
hembras gestantes; y testículos, epidídimo y glándulas sexuales accesorias en
los machos).
Este eritritol es un alcohol polihídrico de 4 carbonos, y en la única
especie que no se reporta es el humano. Este alcohol, estimula la replicación
de la bacteria en estos tejidos, favoreciendo la presentación de los abortos,
el nacimiento de animales débiles, metritis crónicas, (que con frecuencia
provocan la esterilidad de las hembras infectadas), o una epididimitis, que
finalmente son, los principales signos clínicos presentados por aquellos
animales infectados con B. abortus (Hafez y Hafez, 2002).
También se ha observado que la
endotóxina producida por B. abortus, y que se disemina por vía
hematógena durante el período de bacteremia, a través del organismo de la madre
y el feto, produce una vasculitis necrótica que se presenta tanto en la
placenta, como en el mismo feto (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et.
al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Aréstegui, 2001; Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995;
McEntee, 1990).
SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos causados por la brucelosis bovina dependen del
estado inmunitario del rebaño. En las hembras sexualmente maduras o gestantes,
y que no han sido vacunadas contra B. abortus, la infección producirá el
aborto a partir del quinto mes de la gestación.
La muerte fetal y el aborto son causados por la lesión a la placenta y
por la endotoxemia fetal, conservándose el feto dentro del útero por 1 a 3 días
antes de ser expulsado, eliminando a las bacterias en las secreciones
vaginales, generalmente por un período de 3 semanas después de ocurrido el
mismo aborto (Smith, 2002; McGavin,
et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al,
1985; Gibbons, et. al, 1984).
Después de haber abortado, la hembra puede ser inseminada nuevamente, y
podrá llevar sus gestaciones a término; aunque existirán casos en los que una
misma vaca que aborto una vez, pueda volver a presentar un segundo y hasta un
tercer aborto.
Las secuelas más frecuentes que se observan en las hembras que
abortaron, son una retención de placenta y una metritis. Las infecciones mixtas
de esta retención suele causar metritis, que puede ser aguda, y que puede
causar una septicemia y la muerte del animal; o que puede tornarse crónica, y causar
la esterilidad en la hembra afectada, debido al grave daño al útero. También se
llega a producir una mastitis por la brucelosis, que no produce alteraciones
macroscópicas ni en la leche, ni en la ubre.
En los toros la infección se limita a producir una orquitis, una
epididimitis y en algunos casos una sinovitis (higroma). En el caso de las
ovejas y las cabras infectadas, estas abortarán generalmente pasados los 2
meses de la gestación; y en el caso de la infección en los caballos, las
lesiones se limitarán a la llamada “fístula de la cruz” o fístulas cervicales,
y abortos esporádicos (Andrews,
et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y León, 1998; Rebhun,
1995; McEntee,1990).
LESIONES
EN LA HEMBRA
Las lesiones más importantes y características de la brucelosis bovina
en las hembras que abortaron, es una placentitis necrótica. Esta lesión es
característica de la enfermedad, pero no es patognomónica; ya que otras
infecciones bacterianas o micóticas pueden producir lesiones similares, de
menor o mayor severidad.
Esta placentitis necrótica se manifiesta por un edema y necrosis de los
cotiledones; y la placenta intercotiledonaria se observa engrosada, opaca, y
dura, debido a la formación de placas coriáceas sobre la superficie del mismo
corión. Estas placas están cubiertas por un exudado inoloro, viscoso, de color
amarillo-marrón acumulado entre las membranas maternas y fetales (Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001;
Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et.
al, 1984).
B. abortus también afecta a las células
endoteliales placentarias fetales y a su lumen capilar, produciendo una
vasculitis y la destrucción de su epitelio coriónico. Esta destrucción del
epitelio coriónico es el causante del aborto, afectando a la mayoría de las
vacas infectadas durante sus primeras gestaciones, y se presenta de forma
tardía durante el mismo período de duración de la gestación. La reacción
inflamatoria que se presenta en las vellosidades dentro de los cotiledones, es
la que provoca finalmente, la retención de placenta en la hembra, después de
ocurrido el parto o el aborto.
La lesión microscópica más importante es la inflamación corioalantoidea
con la presencia de cocobacilos intracitoplásmaticos en el interior de los
trofoblastos coriónicos, y una infiltración de leucocitos mononucleares y
algunos neutrófilos en el estroma placentario. Además se produce una
acumulación de detritos celulares del epitelio coriónico, de leucocitos
infiltrados y de bacterias.
Esta infección de la placenta finalmente produce una ulceración
corioalantoica, y una endometritis ulcerativa grave de los espacios
intercotiledonarios. Las lesiones histopatológicas obsevadas en las infecciones
experimentales con B. abortus en las cabras gestantes, son similares a
los descritos para las vacas y sus fetos infectados (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et.
al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; McEntee, 1990).
EN EL FETO
En el caso del feto abortado la autólisis enmascara con frecuencia las
lesiones en el mismo, pero por lo regular se alcanza a observar la presencia de
un líquido sero-hemorrágico en la subepidermis, y en las cavidades corporales.
También se observa una serositis fibrinosa evidente, y un contenido abomasal
amarillento, turbio y con grumos.
La lesión más importante en los fetos abortados es una bronconeumonía,
que se presenta en diferentes grados de severidad, en casi todos los casos de
abortos bovinos ocurridos durante la segunda mitad de la gestación.
Macroscópicamente los pulmones parecen normales, pero en los casos severos, se
observarán agradados, firmes a la palpación, de un color rojizo en su
superficie pleural, o con un aspecto hemorrágico, y con unas hebras de fibrina
de color blanco-amarillentas depositadas en su pleura. Además, el bazo, hígado,
riñón y linfonodos presentan lesiones de tipo granulomatosa (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et.
al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; McEntee, 1990).
Microscópicamente se observan unos focos de bronquitis y bronconeumonía
catarral o fibrinosa. Esta bronconeumonía presenta focos perivasculares de un
infiltrado leucocitario mononuclear, y algunos neutrófilos en los tabiques
interlobulillares del pulmón, confirmando la diseminación hematógena de la
infección dentro del feto, en lugar de una posible aspiración del líquido
placentario infectado, como la causa de la infección.
Además se observan microscópicamente otras lesiones en los fetos
abortados, como una hiperplasia linfoide en todos sus linfonodos, una depleción linfoide de la
corteza del timo, una hiperplasia cortical de las glándulas adrenales, o
pequeños granulomas con células gigantes en bazo, hígado, riñón y linfonodos
fetales; así como pequeñas zonas de necrosis focal en estos mismos órganos,
infiltrados principalmente por leucocitos mononucleares.
EN EL MACHO
Los toros infectados por B. abortus desarrollan una orquitis,
periorquitis, epididimitis y vesiculitis seminal (Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001;
Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et.
al, 1984).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico de la brucelosis bovina se basa en la revisión
de la historia clínica, y la observación del cuadro clínico en aquellos
animales con problemas reproductivos (presentación de abortos, lesiones
fetales, y orquitis en el macho).
La confirmación de este diagnóstico, se basa en el cultivo e
identificación de B. abortus, a partir de muestras tomadas del pulmón, y
abomaso del feto abortado; de la placenta abortada, de las secreciones
uterinas, sangre o la leche producida por aquellos animales que abortaron. Las
tinciones utilizadas para su observación son las de Köster o Stamp
(Ziehl-Neelsen modificado) (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y León, 1998; Rebhun,
1995; McEntee,1990).
Para el diagnóstico de la enfermedad
basado en pruebas inmunológicas se pueden utilizar las pruebas de de tarjeta, rivanol, fijación del complemento y prueba de anillo en
leche (en vacas lecheras). (NOM-041-ZOO-1995) También se pueden usar
las pruebas de aglutinación en suero (en placa o en tubo), prueba de rosa de
Bengala (prueba de detección rápida), ELISA, inmunofluorescencia, e
inmunoperoxidasa directa.
Aunque no existe una prueba serológica 100% exacta para la detección de
brucelosis, se considera que un título de 1:100 o más, en la prueba de
aglutinación en placa o en tubo es sugerente de una infección natural con B.
abortus en el animal. En el caso de cabras infectadas, los títulos de la
aglutinación en tubo de 1:25 o más, nos indican infección en el animal.
Las pruebas serológicas (prueba de tarjeta, Rivanol, fijación del
complemento, ELISA y sensibilidad del mercaptoetanol de la aglutinación), se
utilizan en aquellos casos sospechosos de brucelosis, o para confirmar a
aquellas reacciones positivas en las pruebas ya mencionadas. El principal
problema en este tipo de pruebas serológicas, son las reacciones
falso-positivas que se presentan en aquellos animales vacunados y que se cree
que presentan una infección latente (Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001;
Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et.
al, 1984).
TRATAMIENTO
El tratamiento de la brucelosis bovina es ineficaz debido a la
capacidad de la bacteria de sobrevivir y multiplicarse dentro de las células de
defensa (neutrófilos y macrófagos), lo que hace difícil su eliminación. Esto
hace incapaces a los antibióticos de eliminar a la bacteria del organismo
huésped, debido a una incapacidad para poder penetrar la membrana celular de
estas células (Andrews,
et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y León, 1998; Rebhun,
1995; McEntee,1990).
PREVENCIÓN Y CONTROL
Las medidas de prevención contra la brucelosis bovina se basan en la
compra de animales nuevos provenientes de granjas libres de la enfermedad, el
someter a los animales nuevos en el rebaño a un período de cuarentena, las
hembras deberán ser inseminadas natural o artificialmente con semen proveniente
de un macho libre de infección, el evitar que los animales pasten en las
praderas donde ocurrieron los abortos.
El control de la
enfermedad se basa en la vacunación de las hembras, disminuyendo la
probabilidad de abortos y de la eliminación genital de la bacteria durante el
mismo; y posteriormente en las secreciones vaginales. La vacunación se aplica
entre los 4 y 12 meses de edad de las vaquillas, pero se sugiere que se haga a
los 8 meses de edad, disminuyendo la probabilidad de reacciones serológicas a
la vacuna. Las regulaciones requieren cuarentena y eliminación de todos los
animales infectados de un rebaño.
El sacrificio es la
medida de control en aquellos ovinos y caprinos infectados con B. abortus
(Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et.
al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).
PROBLEMAS DE SALUD PÚBLICA
La brucelosis bovina es una enfermedad zoonótica importante que produce
una fiebre “ondulante” o reumática en los humanos. La infección se puede
producir al momento de manejar o tener contacto con los productos del aborto
(placenta y feto), y los materiales contaminados con B. abortus. También
se puede producir al momento de consumir la leche sin pasteurizar de una vaca
infectada, u otros productos lácteos elaborados con esta misma leche.
Esta forma de infección es poco frecuente, y la mayoría de los casos de
infección en humanos son de tipo profesional, presentándose en ganaderos,
veterinarios, empleados de rastros y carniceros, expuestos a los animales
infectados. El tratamiento en humanos más común es la administración de
rifampicina, trimetroprim-sulfametoxazol, y oxitetraciclina durante períodos
largos de tiempo (Andrews,
et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al,
2001; Cubero y
León, 1998; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Peters y Ball,
1991; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).
ETIOLOGÍA
La brucelosis porcina es causada comúnmente por B. suis
biovariedades 1,2 y 3; aunque también de forma excepcional, puede ser causada
por las demás especies del género Brucella (melitensis y abortus).
B. suis es una cepa lisa del género Brucella y presenta un ADN
con una homología importante con respecto a otras brucelas, además de que
también comparte numerosas características antigénicas.
Por lo general, presenta una morfología coco-bacilar, es inmóvil, crece
en medios de cultivo que contengan tripticasa-soya, producen catalasa y no
fermentan la glucosa o lactosa, ni licuan la gelatina.
La brucelosis en los cerdos es una enfermedad zoonótica, que se
presenta de forma sistémica o generalizada, y que produce sobre todo, fallas de
tipo reproductivas (abortos, partos prematuros, infertilidad, estros repetidos,
orquitis) y problemas de tipo locomotor (espondilitis y artritis ) en los
animales afectados (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et.
al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).
EPIDEMIOLOGÍA
B. suis biovariantes 1 y 3, se
encuentra distribuida en todo el mundo, presentando una baja prevalencia de
infección (a excepción de Sudamérica (Brasil y Colombia sobre todo) y el
sureste de Asia, donde la prevalencia de infección es mayor). B. suis
biovariedad 2 se encuentra limitada a Europa, y B. suis biovariedad 4 se
encuentra principalmente en Canadá.
Los hospedadores naturales de los biotipos 1 y 3 son los cerdos
domésticos o silvestres, aunque pueden llegar a infectar a los bovinos y
caballos (domésticos o silvestres) que pastan en las mismas praderas que los
animales infectados; y al hombre.
La biovariedad 2 presenta como hospedadores naturales al cerdo y a la
liebre silvestre. La biovariante 4 infecta naturalmente al caribú y al reno, y
estos animales llegan a transmitir, mediante el contacto directo, la enfermedad
a los bovinos, aunque parece no ser patógena para el cerdo. Los cánideos
silvestres también se pueden llegar a infectar de forma natural con la
biovariedad 4, y esta infección se da presumiblemente por la ingestión de la
carne cruda de los animales infectados. La biovariedad 5 afecta a distintas
especies de roedores.
La proporción de rebaños infectados en zonas geográficas donde la
enfermedad es enzoótica, suele ser alta (30-60%), y la prevalencia de los
animales seropositivos en un rebaño infectado varía, llegando a alcanzar hasta
el 66% de los animales. La seroprevalencia de la enfermedad en los cerdos
silvestres también es alta, sobre todo en los cerdos adultos que en los cerdos
menores de 6 meses de edad, y también varía entre las poblaciones de cerdos
silvestres (Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Plonait y
Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
La mortalidad en lechones alcanza un 80%, y el índice de mortalidad es
insignificante en los cerdos adultos, aunque puede ser necesario eliminar a las
cerdas adultas y a los verracos infectados a causa de la esterilidad y de
manera ocasional, de la parálisis posterior que presentan.
Los equinos infectados con B. suis también presentan las
llamadas “fístulas de la cruz”, y de forma esporádica, lesiones esqueléticas o sinoviales de tipo
supurativo; además de que sirven como fuente de infección
para otros animales presentes en la explotación (cerdos, bovinos y equinos).
Los bovinos se infectan de forma rara por B. suis, y si se
llegan a infectar, no son contagiosos para el resto del ganado bovino y
porcino, pudiendo llevar a cabo gestaciones normales y parir terneros sin
infectar. El cuadro clínico en los bovinos se limita a una mastitis, con
eliminación de las bacterias en la leche. En el caso de los perros, se produce
una infección de curso agudo, que provoca con frecuencia el aborto en las
perras gestantes.
Los cerdos también pueden infectarse de forma experimental o natural,
con las demás especies del género Brucella (abortus, melitensis),
pero con la característica de que la infección por estas especies es
asintomática en los cerdos, y con una localización autolimitada a los
linfonodos regionales al punto de entrada de la bacteria en el huésped.
También se menciona que B. suis es más resistente a las
condiciones ambientales que abortus y melitensis, aunque su
tiempo de supervivencia fuera del organismo no se han estudiado detalladamente.
Solamente se sabe que sobrevive en las heces, orina y agua entre 4 y 6 semanas
(Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Aréstegui, 2001;
McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998;
McEntee, 1990).
TRANSMISIÓN
La forma más común de que se infecte una explotación porcina libre de
la enfermedad, es mediante la introducción de animales infectados sin
cuarentenar. Otra fuente de infección es la alimentación de los animales con
sobrantes de comida que contengan carne de cerdo cruda infectada. Los animales
silvestres (liebres y ratas) también pueden actuar como fuente de infección, y
se sospecha que las garrapatas también pueden llegar a transmitir la
enfermedad.
La trasmisión de la brucelosis porcina es similar a la de la brucelosis
bovina, transmitiéndose por contacto directo, principalmente por la vía venérea
o coital, y en menor grado por la vía digestiva. La transmisión por la vía
venérea, se produce al momento de la monta natural con un macho infectado.
La transmisión por la vía digestiva, se produce al
momento de la ingestión de alimentos o agua contaminada con heces, orina,
semen, secreciones vaginales, fetos y placentas infectados; o por la ingestión
de cadáveres de liebres infectadas. También se habla de una posible transmisión
por la vía transplacentaria, y por la vía lactogénica, ya que algunos lechones
llegan a contraer la enfermedad a través de una infección congénita, o mediante
la ingestión de leche infectada (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Aréstegui, 2001; McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y
León, 1998; McEntee, 1990).
Los machos actúan como reservorios permanentes de la enfermedad,
eliminando a las bacterias durante 3-4 años en su semen, a partir de la
infección clínica o subclínica en sus testículos, a veces en su epidídimo y en
sus glándulas sexuales accesorias. También pueden eliminar a la bacteria a
través de la orina, a partir de un foco de infección en su vejiga.
Las hembras infectadas son portadoras de la
bacteria, eliminándola a través de la leche y las secreciones vaginales hasta
por 2 años y medio después de ocurrido el aborto. Cuando la infección genital
persiste en las cerdas por poco tiempo después del aborto, del parto o de la
cubrición con un verraco infectado; y a las cerdas se les permite descanso
sexual de 2 a 3 ciclos estrales, los porcentajes de concepción posteriores y la
capacidad reproductiva de estas mismas hembras generalmente son muy buenos.
Los lechones pueden ser infectados, a pesar de ser menos susceptibles
que los cerdos destetados o que los adultos. La mayoría de estos lechones
elimina a la infección, pero algunos la mantienen hasta que son adultos.
La susceptibilidad de los cerdos de ambos sexos hacia la enfermedad
varía con la edad, observándose que los cerdos adultos presentan una
prevalencia de la infección mucho mayor que los cerdos jóvenes. También se ha
observado que esta susceptibilidad es más alta, para ambos sexos, durante los
períodos posdestete, y que también puede haber diferencias de susceptibilidad
determinadas genéticamente.
La diseminación de la enfermedad dentro del rebaño es rápida debido a
las condiciones intensivas en que se crían los cerdos. No se desarrolla ningún
tipo de inmunidad duradera en el rebaño, y aunque parece existir una fase de
resistencia en el rebaño tras un brote agudo, el rebaño vuelve a ser
susceptible a la enfermedad en poco tiempo, y si se vuelve a introducir un
animal infectado, se produce un nuevo brote de la enfermedad
(Smith, 2002;
Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo,
1998; Jubb, et. al, 1985).
PATOGENIA
La brucelosis porcina se presenta de forma crónica después de un
período de incubación de 14-21 días post-infección. Después de haber penetrado
en el huésped, B. suis produce una linfadenitis regional en el
punto de entrada de la bacteria, y después produce un período de bacteremia.
Durante este período de bacteremia, la bacteria se encuentra presente en la
circulación sanguínea de 1 a 7 semanas post-infección, con una media de casi 2
semanas.
Esta bacteremia persiste en promedio alrededor de 5 semanas, y por lo
general es continua durante ese tiempo. También se llega a manifestar de forma
individual e intermitente en cada cerdo, llegando a presentarse por períodos
breves de 1 semana, hasta por períodos prolongados de 34 meses (Smith, 2002; Plonait y Bickhardt,
2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
Durante este período de bacteremia es cuando ocurre la invasión de los
órganos reproductores del macho y de la hembra, ya que estos órganos contienen
altos niveles de eritritol; que es el azúcar que promueve el crecimiento y
replicación de las brucelas, y el que causa que los mismos cerdos permanezcan
infectados de forma persistente.
En el caso de la infección en las hembras gestantes, la brucela se
establece y se replica en el retículo endoplásmico rugoso de los trofoblastos
coriónicos de la placenta, provocando la infección fetal, la muerte fetal, y
finalmente el aborto. A pesar de esta infección placentaria grave, sólo se
produce una endometritis leve en la hembra.
A pesar de las similitudes, la brucelosis porcina causada por B.
suis difiere de la causada por B. abortus, observándose que B.
suis se localiza en otros órganos (bazo, hígado, riñón, vejiga, cerebro,
líquidos sinoviales y médula ósea), además de los linfonodos, el útero grávido,
la glándula mamaria y los testículos (Morilla, 2005; Radostis, et. al,
2002; Aréstegui,
2001; McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al,
1999; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).
SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos observados en la brucelosis porcina varían
enormemente, dependiendo del lugar donde se localice y afecte la bacteria al
organismo huésped. Estos signos clínicos no son patognomónicos, y muchos
animales infectados los manifiestan levemente, o no llegan a
manifestarlos.
De manera general en ambos sexos y a cualquier edad, los cerdos
infectados no manifiestan fiebre ni persistente ni ondulante, pero si presentan
una linfadenitis, especialmente de los linfonodos cervicales; una artritis y
cojera por su localización en huesos y articulaciones, y una parálisis del tren
posterior a consecuencia de una osteomielitis y espondilosis. Además los signos
clínicos reproductivos pueden presentarse de forma transitoria, y es muy rara
la muerte de los animales afectados.
Los signos clínicos en las cerdas reproductoras son indicativos de
infertilidad, y consisten en la reabsorción embrionaria (manifestada por la
repetición del estro a los 30-40 días), abortos (a partir del tercer mes de la
gestación), la parición de fetos momificados, mortinatos o de camadas pequeñas
y débiles. La incidencia de los abortos varía mucho entre los rebaños, siendo esta
regularmente baja, y con una mayor presentación de abortos, en las cerdas
primerizas infectadas por la vía venérea al momento de la cubrición (Morilla, 2005; Radostis, et.
al, 2002; McGavin, et.
al, 2001).
Los abortos que se producen a mediados o en la última etapa de la
gestación, regularmente son relacionados con hembras que se infectaron después
de que la gestación lleva 35-40 días. De forma general las cerdas que abortaron
ya sea de forma temprana o tardía, presentan un exudado vaginal en poca cantidad,
antes y después de haber ocurrido el aborto.
Las cerdas infectadas dejan de eliminar a la bacteria en sus
secreciones vaginales a los 30 días, pero se ha encontrado que un pequeño
porcentaje de las mismas podían eliminar a B. suis en sus secreciones
vaginales hasta por 30 meses.
Las cerdas que abortaron, lo hacen por una sola vez, y después
recuperan su fertilidad a los 30-40 días de ocurrido el aborto; en algunas
otras, la inflamación uterina y la infertilidad persiste, a pesar de presentar
signos de estro (Smith, 2002; Straw,
et. al, 1999; Cubero y León, 1998; McEntee,1990).
La brucelosis clínica en los lechones produce una mortalidad alta
durante su primer mes de vida, aunque la mayor parte de la muerte de los
lechones se produce por los mortinatos, y a las pocas horas después haber
nacido. La brucelosis clínica en los cerdos lactantes y destetados se
manifiesta como una espondilitis que produce una parálisis del tren posterior.
En los verracos, la infección genital es más persistente que las hembras
y produce una orquitis crónica, falta de libido, cojera, incoordinación y
parálisis de los miembros posteriores. A la orquitis con la tumefacción y
necrosis de uno o ambos testículos, le sigue la esterilidad (Plonait y
Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
LESIONES
EN LAS HEMBRAS
Las lesiones macroscópicas más comunes en las cerdas son una metritis
crónica (manifiesta como un engrosamiento nodular inflamatorio de la pared
uterina o brucelosis miliar), además de una salpingitis de tipo purulento.
En la brucelosis miliar se aprecian varios nódulos blanco-amarillentos
alojados en la mucosa uterina, con un diámetro de 2 a 3 mm, y con un exudado
caseoso en su interior. Cuando estos nódulos son muy numerosos, coalescen entre
sí, formando placas irregulares, provocando el engrosamiento de la pared
uterina y una reducción de la luz del órgano. Estos nódulos o granulomas
miliares, se presentan de forma mixta junto con múltiples nódulos linfoides
hiperplásicos.
Aparentemente las lesiones miliares en el útero, pueden desarrollarse
durante la gestación, junto con una endometritis catarral sobre agregada,
además de varios focos de congestión, hemorragia, edema y un escaso exudado
catarral, que contiene numerosas bacterias.
En los oviductos de forma general, se presenta la misma lesión de tipo
miliar, donde la obstrucción de su lumen, produce un piosálpinx, con la
acumulación del exudado caseoso de los nódulos. También se presentan de manera
frecuente, granulomas irregulares, pequeños, de color rojo, dispersos sobre
los ligamentos de sostén del útero; similares a simple vista, a la grasa fetal
y por esto, pasan fácilmente inadvertidos (Morilla, 2005; Radostis, et. al,
2002; McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y León,
1998; McEntee, 1990).
Microscópicamente se observa un acumulo de leucocitos infiltrados en el
estroma endometrial, y en las glándulas uterinas; además de una hiperplasia del
tejido conectivo periglandular. También se observa una fíbrosis del estroma oviductal,
con cierta celularidad leucocitaria difusa en los mismos oviductos y en el
endometrio, a causa de la infiltración de las células plasmáticas y linfoides,
y al desarrollo de los nódulos hiperplásicos linfocíticos.
Se aprecian pocos neutrófilos en el estroma uterino, pero puede verse a
los leucocitos mononucleares atravesando el epitelio, y acumularse en el lumen
uterino y en las glándulas uterinas más superficiales. Estas glándulas uterinas
se aprecian dilatadas, con los leucocitos atrapados en su interior, mezclados
con los glóbulos amorfos de moco.
Las glándulas uterinas más profundas se observan enquistadas, con su
epitelio atenuado, con un contenido mucinoso seroso, y con pocas o ninguna
célula inflamatoria en su interior. El epitelio de la mucosa uterina está
parcialmente descamado y parcialmente presenta una metaplasia escamosa.
Entre la placenta y el lumen uterino, en el espacio interplacentario;
se encuentra un exudado mucopurulento, en el que se encuentran numerosas
bacterias libres y células epiteloides, presumiblemente coriónicas, conteniendo
abundantes cúmulos de bacterias (Smith, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001;
Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
EN EL FETO
El feto abortado presenta un edema subcutáneo de manera más prominente
alrededor del ombligo, y un líquido en las cavidades corporales. El edema se
observa con una tonalidad gris-rojiza, turbio, y con un contenido estomacal
amarillento, turbio y con grumos. La placenta se aprecia con pequeñas zonas de
congestión, hemorragia y edema, además de una necrosis cotiledonal, y la
presencia de un exudado viscoso amarillo-grisáceo o marrón-grisáceo. También
puede ocurrir una retención de placenta (Smith, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; McEntee,1990).
EN EL MACHO
Las lesiones en los verracos infectados se limitan a una orquitis a
causa de una necrosis testicular, acompañada de lesiones en el epidídimo,
vesículas seminales, y la próstata. Estas lesiones consisten en unos nódulos
miliares necróticos y abscesos, solos o múltiples, que progresivamente van
desarrollando en una esclerosis y atrofia de estos mismos órganos (Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et.
al, 1985).
LESIONES SISTÉMICAS
Los cerdos de ambos sexos que presentan problemas de tipo locomotor,
son a causa de una necrosis y una artritis purulenta o fíbrinopurulenta, que se
presentan regularmente en las articulaciones vertebrales lumbares, en forma de
espondilitis (es decir, una destrucción de los cuerpos vertebrales lumbares y
de los discos intervertebrales), y en las extremidades (en las vainas
tendinosas, y cápsulas articulares).
En el caso de las lesiones óseas más pequeñas, estas son típicamente
granulomatosas, produciendo una necrosis caseosa; pero en el caso de las
lesiones más grandes, estas se presentan en la forma de focos de necrosis
licuefactiva, que pueden llegar a extenderse hacia las meninges, o fistulizarse
y producir abscesos paravertebrales (Morilla, 2005; Radostis, et. al,
2002; McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y León,
1998; McEntee,1990).
Rara vez se producen este tipo de lesiones en los órganos
parenquimatosos (bazo, hígado, riñón, linfonodos, SNC) de los cerdos
infectados. Algunos casos de forma muy rara, presentan macroscópicamente una
esplecnomegalía, y una linfadenopatía pronunciada, debido a la hiperplasia de
los fagocitos mononucleares.
Las lesiones microscópicas en las vértebras y en los huesos largos; se
observan adyacentes al cartílago epifisiario, consistiendo en focos de necrosis
caseosa rodeada por un infiltrado de macrófagos y leucocitos, y encapsulados
por un tejido conectivo fibroso.
Las lesiones microscópicas de los órganos parenquimatosos (sobre todo
linfonodos, bazo e hígado), consisten en simples focos de necrosis caseosa, o
granulomas, infiltradas con linfocitos, macrófagos, neutrófilos, células
plasmáticas, epiteloides y escasas células gigantes. Estas lesiones pueden
estar encapsuladas de forma parcial o completa por una capa de tejido fibroso (Smith,
2002; Plonait y
Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico presuntivo de la brucelosis porcina se establece
al momento de la observación de cuadros de abortos, orquitis y problemas
locomotores en los animales
La confirmación del diagnóstico se basa en el cultivo e identificación
de la bacteria a partir de muestras tomadas del feto, y placenta abortada; del
útero, y secreciones vaginales de las hembras que abortaron; del semen de los
machos que presentan orquitis, de los linfonodos, del contenido de las
articulaciones inflamadas y de muestras de sangre de los animales sospechosos.
El diagnóstico serológico se realiza mediante la prueba de rosa
bengala, fijación del complemento y ELISA (Morilla, 2005; Radostis, et. al,
2002; McGavin, et. 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero, León, 1998;
McEntee,1990).
TRATAMIENTO.
El tratamiento de la los animales infectados con B. suis se basa
en la administración sistémica de antibióticos, y suplementos alimenticios
(Smith, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et.
al, 1985).
PREVENCIÓN Y CONTROL
Las medidas de prevención contra la brucelosis porcina se basan en la
compra de animales nuevos provenientes de granjas libres de la enfermedad, el
someter a los animales nuevos a un período de cuarentena, las hembras deberán
ser inseminadas natural o artificialmente con semen proveniente de un macho
libre de infección, y el evitar la entrada de animales a los corrales donde
ocurrieron los abortos, hasta que se desinfecten.
Las medidas de control de la
brucelosis porcina se basan en la separación y sacrificio de los animales
infectados, el evitar la cruza de los animales sospechosos de estar infectados,
la eliminación rápida de los productos del aborto (feto y placenta), y la limpieza
y desinfección de las instalaciones e instrumentos de manejo (Smith, 2002; Vadillo, et. al,
2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al,
1985).
PROBLEMAS DE SALUD PÚBLICA
La brucelosis causada por B. suis biovariedad 2 no es una causa
de zoonosis para el humano, pero las biovariedades 1 y 3 si son patógenas para
el hombre produciendo una enfermedad parecida a la fiebre de Malta humana
causada por B. melitensis. Esto se ve reflejado en aquellos países o
regiones en un país, en la que los cerdos representan una parte importante de
la ganadería y de la dieta del hombre, tornándose B. suis como la
principal causa de brucelosis en los humanos. La biovariante 4 de B. suis
produce la brucelosis en el humano, relacionada con el consumo de carne de
caribú.
También se puede observar que la brucelosis porcina causada por las
especies abortus y melitensis representan un riesgo de salud
pública similar. En el caso de infectar a los bovinos, B. suis se
establece en la glándula mamaria del animal sin manifestarse clínicamente, y
representando un riesgo para aquellas personas que consuman la leche sin
pasteurizar de estos animales infectados.
La brucelosis causada por B. suis es una enfermedad de riesgo
profesional, afectando sobre todo a los trabajadores de los rastros, y en menor
medida, a los ganaderos y a los veterinarios (Morilla,
2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al,
2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).
ETIOLOGÍA
B. melitensis es una cepa lisa dentro del
género, pleomórfica, inmóvil, que por lo general presenta una morfología
coco-bacilar; crece en medios de cultivo que contengan tripticasa-soya,
producen catalasa y no fermentan la glucosa o lactosa, ni licuan la gelatina.
B. melitensis produce abortos, retención
placentaria, orquitis, epididimitis y raramente artritis en las ovejas o cabras
afectados, También se reporta que es la principal causa de zoonosis para el ser
humano (Scott,
2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et.
al, 2002; Cubero y León, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).
EPIDEMIOLOGÍA
B. melitensis presenta una distribución de
tipo mundial, presentándose de forma endémica, en aquellos países que se
encuentran en la región del mar Mediterráneo, incluyendo el sur de Europa, y el
Oriente medio, en particular Irán; y tiende a extenderse hacia el Oriente (sur
de India, Mongolia y norte de China), además de estar presente en diferentes
países de África. La infección también se encuentra presente en el oeste y sur
de México, y en algunos países de Sudamérica (Martín y Aitken, 2000).
El norte de Europa, EE. UU., Canadá,
sudeste de Asia, Australia, Nueva Zelanda e islas del Pacífico, se
consideran países o regiones libres de infección.
La bacteria es bastante resistente a los factores ambientales y en
condiciones adecuadas puede sobrevivir más de un año en el medio. Es
susceptible a los desinfectantes comunes a las concentraciones recomendadas.
B. melitensis es la causa más común de
brucelosis en las cabras y a las ovejas, afectando sobre todo a los animales
maduros sexualmente, provocando el aborto en últimas fases de la gestación;
mientras que los animales sexualmente inmaduros son resistentes a la infección.
Además tiene la capacidad de poder infectar a la mayoría de las especies
domésticas, sobre todo a los bovinos y los cerdos (Aisen, 2004; Pugh,
2002; Smith, 2002; Aréstegui, 2001;
McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et.
al, 1985).
En las ovejas, la susceptibilidad a B. melitensis varía de
acuerdo a la raza afectada, encontrándose que las ovejas maltesas presentan una
importante resistencia hacia la enfermedad, mientras que la raza Awassi de
medio Oriente es bastante susceptible a la misma. También la prevalencia de la
infección en las ovejas y cabras varía entre los países, ya que muchos de los
países infectados endémicamente, han disminuido la prevalencia de la enfermedad
durante los últimos años, a causa de los programas de vacunación obligatorios.
En las cabras y ovejas la infección de un rebaño libre de la enfermedad
produce un brote de abortos, después de los cuales los animales afectados
permanecen infectados pero inmunes; llegando a presentarse los abortos en
aquellas hembras nuevas en el rebaño o en las hembras jóvenes.
En los bovinos, las hembras son totalmente susceptibles a la infección
con B. melitensis (tanto las gestantes como las no gestantes), y la
bacteria estará presente en su sangre durante 30-45 días después de ocurrida la
infección.
En el caso de los machos, estos generalmente no juegan un papel
importante en la epidemiología de la brucelosis. Sin embargo, es posible que
puedan transmitir la infección de forma mecánica (es decir, no eliminan la
bacteria en su semen, pero si la transmiten de mucosa vaginal a mucosa vaginal,
al momento de montar a diferentes hembras), limitándose la infección a una
orquitis (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002;
Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling,
1988).
TRANSMISIÓN
La diseminación de la enfermedad de un país a otro, o dentro del mismo país, se produce
generalmente, a causa del traslado de animales infectados. La infección de un
rebaño libre de la enfermedad se produce al introducir a un animal infectado
sin cuarentenar, y la persistencia de la enfermedad en ese mismo rebaño, se
debe al mantenimiento de ovejas y cabras portadoras de la enfermedad, durante
mucho tiempo en el mismo rebaño.
La brucelosis también se disemina entre las explotaciones, a través de
animales silvestres, perros y roedores que entran en contacto con los animales
infectados o con los productos del aborto; siendo está forma de diseminación,
de poca importancia desde el punto de vista epidemiológico. En el ciclo de
transmisión de la brucelosis también pueden intervenir insectos y garrapatas.
Los animales susceptibles se infectan por las vías nasal, conjuntival,
digestiva y a través de las abrasiones en la piel, además de la vía
transplacentaria. La infección se produce al momento de ingerir o de entrar en
contacto directo con la placenta y fetos abortados, secreciones vaginales, y
leche infectada.
En el caso de los productos del aborto (placenta, fetos y líquidos
fetales) y de las secreciones vaginales, estos representan las principales
fuentes de infección, ya que se elimina a una gran cantidad de bacterias junto
con ellas. La eliminación de las bacterias en el flujo vaginal, continúa
durante unas 2-3 semanas, pudiéndose prolongar hasta por 2 meses, provocando
la contaminación masiva de la pradera donde ocurren los partos o los abortos.
Esta contaminación de la pradera favorece la diseminación de la enfermedad, ya
que otros animales (ovejas, cabras, vacas y hasta cerdos) que pastan en estas
praderas, se infectan al momento de ingerir u oler este pasto contaminado
(Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002;
Aréstegui, 2001; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998;
McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
En el caso de la transmisión a través de la leche, la mayoría de las
cabras infectadas durante la gestación, eliminarán a la bacteria en su leche
durante su siguiente lactación, y muchas la seguirán eliminando durante todas
sus lactaciones siguientes.
En el caso de las ovejas, estas presentan un período de eliminación de
la bacteria en el útero y la leche, menor que en las cabras, y por tanto no es
importante para su transmisión entre las mismas ovejas, pero si es importante,
en cuanto al riesgo de trasmitir la bacteria en la leche hacia el humano. En
cuanto a los bovinos infectados, se desconoce el tiempo de eliminación de la
bacteria en la leche.
En el caso de la infección transplacentaria del feto, no siempre se
llega a producir el aborto, y el cabrito infectado llega a nacer vivo pero
débil, o puede nacer totalmente sano. En algunos casos la infección en estos
animales, persiste de forma latente hasta que alcanzan su madurez sexual, con
la posibilidad de que las hembras pueden abortar durante su primera gestación.
En los ovinos, se ha reportado que las ovejas infectadas de forma
latente, rara vez transmiten la infección a sus corderos. Sin embargo, a pesar
de esta baja frecuencia de transmisión, la existencia de las infecciones
latentes aumenta la dificultad para la erradicación de la brucelosis en ovinos
y caprinos (Scott,
2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Martín y Aitken,
2000; Cubero y León, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).
PATOGENIA
La patogenia en la brucelosis causada por la cepa melitensis es
similar al de las otras formas de brucelosis, afectando de manera más severa a
las cabras, que a las ovejas y a las vacas. Después de la entrada de la
bacteria al organismo del huésped, se produce un período de bacteremia, donde
la bacteria se disemina a través de la vía linfática por todo el organismo.
En el caso de los animales resistentes a la infección, estos destruyen
a las bacterias por acción de los macrófagos y de los linfocitos. En el caso de
los animales susceptibles a la enfermedad, la bacteria sobrevive la fagocitosis
y se replica dentro de estas mismas células, para después, establecerse en los
linfonodos, glándula mamaria y útero grávido en las hembras, produciendo una
placentitis necrótica y el aborto (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Aréstegui, 2001; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee,
1990; Jubb, et. al, 1985).
En las cabras, este período de bacteremia puede ser lo suficientemente
grave como para provocar una reacción general del organismo, produciendo que
los cultivos de sangre puedan permanecer positivos al cultivo durante un mes.
También en las cabras, después de ocurrido el aborto, la infección uterina
persiste hasta por 5 meses, y la glándula mamaria y los linfonodos
supramamarios pueden permanecer infectados durante 2-3 años. Además se puede
llegar a presentar una forma espontánea de la enfermedad, especialmente en las
cabras que se infectan cuando no están gestantes.
En el caso de las ovejas, la patogenia de la enfermedad es muy
semejante al de las cabras, pero de una manera más leve. En las ovejas
gestantes, la bacteria llega al útero, se replica en la placenta y en los tejidos
fetales, produciendo una infección fetal que no necesariamente provoca el
aborto, sino que llega a producir mortinatos o el nacimiento de corderos
débiles. En el caso de las ovejas no gestantes, B. melitensis
puede producir una infección crónica, donde después de una respuesta serológica
inicial del huésped, la infección se convierte en inaparente, creando problemas
para su diagnóstico.
La infección de la glándula mamaria en las cabras, ovejas y vacas,
reduce o cesa la producción de leche, además del riesgo potencial de infección
que representa esta leche infectada, para los humanos (Scott, 2007; Hindson y Winter,
2002; Radostis, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000; Cubero y León,
1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).
SIGNOS CLÍNICOS
El signo clínico más evidente de la brucelosis en cabras y ovejas son
los brotes de abortos, que se presentan de manera más frecuente durante los
últimos 2 meses de la gestación, y en el caso de las ovejas se llegan a
presentar el nacimiento de corderos débiles que mueren poco tiempo después.
Al igual que otras especies, se pueden llegar a presentar estos brotes
de abortos cuando se inicia la infección en las cabras y ovejas, seguidos por
un período de resistencia durante el cual ya no se presentan los abortos.
También se ha reportado que las cabras presentan una reacción febril y una
mastitis más severa que las ovejas y las vacas (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002;
Radostis, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998;
Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).
Los signos iniciales de la enfermedad en las cabras y las ovejas es
una mastitis aguda, con nódulos palpables en la glándula y una secreción acuosa
y con coágulos. En los brotes agudos de la enfermedad en las cabras, los
animales infectados presentan fiebre, letargia, adelgazamiento, y a veces
diarrea, además de mastitis, y una cojera en los miembros posteriores. En las
ovejas se puede producir una osteoartritis, sinovitis y signos nerviosos.
En el caso de la infección en los machos (cabras y ovejas), esta les
produce una orquitis que regularmente suele ser unilateral (Aisen, 2004; Pugh,
2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998;
McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
LESIONES
No se observa alguna lesión característica de esta forma de la
brucelosis, y con frecuencia se puede aislar a la bacteria causante del cuadro
clínico crónico, a partir de muestras tomadas durante la necropsia, del bazo,
linfonodos y ubres de los animales infectados. En el caso de las hembras que
abortaron las lesiones se limitan a la una placentitis necrótica al momento del
aborto, similar a los demás tipos de placentitis necrótica causados por las
demás especies del género Brucella (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002;
Radostis, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998;
Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la brucelosis causada por la cepa melitensis
se basa en el cultivo de la bacteria y en las pruebas serológicas en la hembra
que aborto. La confirmación del diagnóstico se basa en el aislamiento de la
bacteria, a partir de muestras tomadas de la placenta abortada, del contenido
gástrico fetal, de los pulmones e hígado fetales, y de la secreción vaginal que
se observa después del aborto.
Estas muestras se tiñen mediante las técnicas de Machiavello, Stamp o
Köster, observándose a las bacterias teñirse de un color rojo. También se puede
utilizar la tinción inmunoespecífíca mediante una IgG conjugada con un
fluorocromo.
Los procedimientos serológicos que se utilizan para el diagnóstico de
la brucelosis por la cepa melitensis son la técnica de aglutinación
estándar o SAT, la técnica de Rosa de Bengala, la fijación del complemento (que
es el método de diagnóstico de elección en infecciones crónicas, y para
diferenciar las respuestas serológicas vacunales e infectantes); además de
otras técnicas serológicas, como las pruebas del mercaptoetanol, hemólisis
indirecta, antiglobulina de Coomb, radioinmunoensayo, ELISA y difusión en gel
(Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Aréstegui, 2001; McGavin, et. al
2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
No existe tratamiento eficaz contra la brucelosis causada por B.
melitensis. La prevención y el control de la brucelosis en los pequeños
rumiantes, consiste en un manejo y eliminación adecuados de los productos del
aborto, la desinfección o el aislamiento de las áreas donde ocurrieron los
abortos, aplicar la cuarentena a aquellos animales nuevos en la explotación, un
manejo adecuado del ordeño, y la vacunación de los animales del rebaño con la
vacuna Rev-1 (con el inconveniente de que produce abortos en las hembras
gestantes) (Scott,
2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Martín y Aitken,
2000; Cubero y León, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).
PROBLEMAS DE SALUD PÚBLICA
La mayoría de las infecciones en humanos producidas por B.
melitensis se producen al ingerir leche cruda infectada, o productos
lácteos crudos, elaborados con esta misma leche infectada. También se puede
producir la infección, al manipular o tener un contacto directo con los productos
del aborto (feto y placenta), y las secreciones vaginales infectadas de las
ovejas, cabras y vacas enfermas.
La brucelosis por B. melitensis, o fiebre de Malta o
Mediterránea en el humano; se caracteriza por producir fiebre, escalofríos,
sudoración nocturna y una gran debilidad.
El mayor riesgo de contagio en los humanos, lo presentan los empleados
de los rastros, los veterinarios, esquiladores y curtidores de pieles caprinas,
ovinas y bovinas. El riesgo para los veterinarios se presenta sobre todo, en
aquellos casos de distocias en las hembras, y el manejo y tratamiento de
rebaños infectados, pero también se produce durante la exploración de cualquier
animal que presente la enfermedad subclínica; y durante las campañas de
vacunación, a causa de una auto-inoculación accidental (Aisen, 2004; Pugh,
2002; Smith, 2002; Aréstegui, 2001; McGavin, et. al, 2001; Mathews,
1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
ETIOLOGÍA
La brucelosis ovina causada por B. ovis es menos común que la
causada por B. melitensis o abortus. Esta especie de Brucella presenta
la misma morfología, características de movimiento, y de cultivo que las demás
especies del género. Lña diferencia radica en que es una cepa rugosa con
diferencias en sus reacciones bioquímicas y antigénicas, que la distinguen de
las capas lisas del género (abortus, suis y melitensis).
B. ovis regularmente produce una epididimitis
(más común e importante) y una placentitis en los ovinos. Estas lesiones
derivan en cuadros de infertilidad en los machos, y abortos poco frecuentes en
las hembras, además de un aumento de la mortalidad perinatal de los corderos (Scott, 2007; Aisen, 2004;
Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martín y Aitken,
2000; Cubero y León, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).
EPIDEMIOLOGÍA
La brucelosis ovina se encuentra distribuida en todo el mundo, en
especial en aquellas zonas o regiones productoras de ovinos del mundo
(Australia, Nueva Zelanda, América del norte y del sur, Asia central, sur de
África y Europa).
Esta enfermedad presenta una prevalencia menor en aquellos países y
rebaños que ya han establecido programas de control contra la misma. En
aquellos países en que la enfermedad se diagnostica por primera vez, la prevalencia
en el rebaño infectado puede ser hasta de 75%, y hasta un 60% de los machos
pueden estar infectados. Además se ha observado que la prevalencia de la
enfermedad aumenta con la edad, debido probablemente a una mayor exposición de
los animales a la infección (Aisen, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al,
2002; Aréstegui, 2001; Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998; Smith y
Sherman, 1994; Kimberling, 1988).
B. ovis sólo afecta de forma natural al ganado
ovino, observándose las lesiones más evidentes en el macho. En esta misma
especie, también se ha observado que la raza merina y los cruces derivados de
esta misma raza, presentan una menor incidencia a la enfermedad que las razas
británicas; además de que la enfermedad cobra mayor importancia en los rebaños
grandes, ya que estos practican cruces con varios machos.
Experimentalmente se pueden infectar a animales de laboratorio (aunque
con dificultad), a ciervos y a cabras, provocándoles también una epididimitis.
A pesar de esto, no se han llegado a reportar infecciones naturales sobre todo
en el caso de las cabras, incluso en aquellas que conviven con ovejas
infectadas. Además no está comprobada su patogenicidad en el hombre (Scott, 2007; Hindson y Winter,
2002; Pugh, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999;
Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
TRANSMISIÓN
La infección en una explotación libre de la enfermedad, se produce al
introducir a un macho sexualmente maduro infectado. Este animal servirá como
fuente de infección para los demás animales de la explotación, además de que
será el que mantenga la infección dentro del rebaño, ya que los machos
infectados que eliminan a la bacteria a través de su semen, mantienen esta
eliminación activa probablemente de manera indefinida.
La transmisión se da principalmente por la vía coital o venérea, al
momento de la monta natural o a través de la inseminación artificial; además de
la ingestión de los productos del aborto (feto y placenta). La infección
también se puede transmitir entre los machos, a través del contacto directo, al
olerse y lamerse el prepucio entre ellos, y por actividades homosexuales.
También se ha reportado que la bacteria puede sobrevivir en el pasto durante
varios meses, pero que la transmisión a través de vectores pasivos no tiene
ninguna relevancia práctica. Además los corderos nacidos de ovejas infectadas y
que consumen su leche infectada, no se infectan de manera persistente
(Radostis, et. al, 2002).
La infección en las ovejas se produce después de haber sido cruzadas
con un macho infectado, pero la mayoría de estas ovejas no portará la infección
por más de uno o 2 celos. Estas ovejas que se llegan a infectar, raramente
manifiestan signos clínicos de la enfermedad; y en el caso de presentar signos,
estos se limitan a los abortos poco frecuentes, mortinatos o el nacimiento de
corderos débiles.
Las ovejas que abortan, eliminan a la bacteria a través de la placenta
y del feto abortados, además de las secreciones vaginales y de la leche; siendo
los productos del aborto y las secreciones uterinas, otras posibles fuentes de
infección para los demás animales.
Después de la infección con B. ovis, se produce una etapa de
bacteremia, pero la enfermedad nunca se generaliza, ya que la bacteria presenta
una baja virulencia, también se ha reportado que las ovejas son más resistentes
a la infección que los machos, y que es poco patógena para las ovejas no
gestantes (Aisen, 2004; Vadillo, et. al, 2002; Aréstegui, 2001; Martín
y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).
PATOGENIA
Después de que la bacteria penetra en el organismo, se produce una
bacteremia inicial, acompañada regularmente por una reacción general leve. Esta
fase bacterémica tiene una duración en los carneros, y probablemente en las
ovejas, de aproximadamente 2 semanas.
En el caso de las hembras gestantes, la bacteria se establece en la
placenta durante la fase bacterémica de la infección, desarrollando una
infección intrauterina lenta, que permite que la gestación pueda mantenerse
hasta por 2 a 3 meses después de haberse infectado la hembra. La principal
lesión es una placentitis que interfiere en la nutrición fetal, llegando a
causar la muerte fetal, el aborto o el mortinato; aunque es común que los
corderos lleguen al término de la gestación, naciendo con bajo peso y muriendo
poco tiempo después de haber nacido.
En el caso de los carneros se produce la colonización e inflamación del
epidídimo durante la fase bacterémica de la infección. Esta epididimitis
produce una estásis espermática y la extravasación de los espermatozoides,
produciendo una reacción inmunitaria que se localiza en la cola del epidídimo
de forma unilateral, causando un espermatócele y por tanto, una disminución de
la fertilidad en el macho. A pesar de esto, no todos los machos infectados
presentan lesiones palpables en su epidídimo; además de que la infección
también se puede localizar en las vesículas seminales del macho (Scott, 2007; Hindson y Winter,
2002; Pugh, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999;
Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos en las ovejas gestantes infectadas se limitan a la
presentación ocasional de abortos, o el nacimiento de corderos muertos o
débiles, que mueren poco tiempo después de haber nacido.
Los signos clínicos en los machos infectados son indicativos de un
estado de infertilidad, sobre todo por la disminución de la calidad del semen,
junto con la presencia de leucocitos y bacterias en el mismo. Estos machos afectados
presentan un edema agudo e inflamación del escroto, una epididimitis aguda, y
atrofia testicular; pero con la particularidad de que su líbido es normal.
Además de esta inflamación local, los animales afectados presentan
signos clínicos sistémicos como fiebre, apatía, y un aumento de su frecuencia
respiratoria (Aisen,
2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martín y
Aitken, 2000; Cubero y León, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).
LESIONES
Las lesiones macroscópicas y microscópicas en las hembras que abortaron
se limitan a las que se observan en los productos del aborto. La placenta
abortada presenta un engrosamiento y un edema a veces localizados; cubierta por
un fluido gelatinoso en su superficie. También se observan en la placenta
intercotiledonaria, unas placas elevadas, firmes, de color blanco-amarillento,
y que coalescen entre sí.
Los cotiledones presentan distintos grados de edema y necrosis, además
de una infiltración leucocitaria mixta. Estos cotiledones lesionados pueden llegar a
desprenderse parcialmente; son más firmes de lo normal, están agrandados, y
presentan un color blanco amarillento.
Microscópicamente se llegan a observar a las bacterias en el interior
del citoplasma de los trofoblastos de la placenta inflamada, además de una
periartitis y una vasculitis que involucra a los vasos coriónicos más grandes (Aisen, 2004; Radostis, et.
al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000; Cubero y
León, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).
La mayoría de los corderos hijos de ovejas infectadas nacen vivos, pero
regularmente se llega a presentar el nacimiento de fetos momificados o muertos
con cierto grado de autólisis. A pesar de esta autólisis, se alcanza a apreciar
un edema moderado, y la presencia de un fluido
sanguinolento con hebras de fibrina en las cavidades corporales de estos fetos.
También se observa regularmente una pulmonía, una linfadenitis, una nefritis
intersticial, y una pericolangitis leves en el mismo feto.
Este feto abortado presenta escasas lesiones microscópicas causadas por
la infección sistémica, con la particularidad de que el contenido gástrico
fetal puede estar altamente contaminado con la bacteria.
En el caso de los machos, estos presentan durante la fase aguda de la
enfermedad, un edema inflamatorio en la fascia laxa del escroto, un exudado en
la túnica vaginal, y la formación incipiente de un tejido de granulación en el
epidídimo y los testículos. Durante la fase crónica, se produce un
engrosamiento, fibrosis y adherencias de las túnicas testiculares, además de un
aumento de tamaño del epidídimo, el cual produce la atrofia del testículo (Scott, 2007; Hindson y Winter,
2002; Pugh, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999;
Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de B. ovis se basa en la observación de signos
indicativos de infertilidad en los machos y las hembras; en los machos es útil
la palpación del escroto de los animales sospechosos, y en las hembras la
presentación esporádica de los abortos.
La confirmación del diagnóstico se basa en el cultivo o el aislamiento
de la bacteria a partir de muestras tomadas del semen de los machos
sospechosos, o de la placenta y el feto abortados. Además, también se pueden
utilizar las pruebas serológicas, como la fijación del complemento, la prueba de inmunodifusión doble,
prueba de tarjeta, rivanol, difusión en gel y ELISA (Hindson y Winter, 2002; Pugh,
2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998;
McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
En corderos se realiza el diagnóstico diferencial con Actinobacillus
seminis seminis y Histophilus ovis, que también son
bacterias causantes de epidimitis (Scott, 2007).
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
No existe tratamiento eficaz contra la brucelosis causada por B.
ovis. La prevención y el control consiste en un manejo y eliminación
adecuados de los productos del aborto, la desinfección o el aislamiento de las
áreas donde ocurrieron los abortos, aplicar la cuarentena a aquellos animales
nuevos en la explotación, un manejo adecuado del ordeño, la vacunación de los
animales, además de identificar y sacrificar a los animales infectados
cronicámente (Scott,
2007; Aisen, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002;
Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling,
1988).
ETIOLOGÍA
La brucelosis canina es una enfermedad infecciosa producida por Brucella
canis. Esta especie de Brucella, presenta las mismas características
morfológicas y de cultivo que las demás bacterias del género. También es una
cepa rugosa dentro de las bacterias del género Brucella, y las
diferencias en sus reacciones bioquímicas y antigénicas lo distinguen de las
cepas lisas del género (abortus, suis y melitensis) (Ettinger y Feldman, 2005; Vadillo,
et. al, 2002; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Trigo, 1998;
McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
EPIDEMIOLOGÍA
Brucella canis afecta naturalmente a los
cánidos domésticos y silvestres. Esta bacteria se encuentra distribuida en todo
el mundo, pero su incidencia en la población canina varía de acuerdo a cada
país. Esto se debe a que existen países que cuentan con un adecuado programa de
control, prevención y erradicación de la enfermedad, y que gracias a esto,
reportan muy pocos casos de brucelosis canina durante un año; mientras que en
aquellos países que no cuentan con un programa de control y prevención de la
enfermedad, y que además cuentan con una abundante población de perros
callejeros; presentan un mayor número de casos de brucelosis canina.
Como ejemplo de esto, son países como EU y Japón que reportan una
prevalencia de la infección relativamente baja (1 a 18%), en comparación con
países como México y Perú, que reportan índices de prevalencia más altos (28%)
entre su población canina (Greene, 2000).
Es posible infectar de forma experimental a los gatos, pero se ha
observado que esta especie es hasta cierto punto resistente a la infección, y
simplemente se limita a desarrollar una bacteremia pasajera. También se ha
demostrado que los primates, bovinos, gatos y conejos son muy resistentes a la
infección experimental con B. canis (Root, 2005;
McGavin, et. al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Sorribas, 2000; Cubero y
León, 1998; Allen, 1993; Burke, 1986).
TRANSMISIÓN
La transmisión de la infección ocurre a través de las vías congénita,
venérea, oral, nasal y conjuntival, a través del contacto directo de las
mucosas (genital, oral, nasal, conjuntival, del tracto digestivo) con los
productos del aborto (placenta y fetos infectados), secreciones vaginales,
semen, orina, y leche infectados; o de forma indirecta, a través de la
ingestión de alimentos y agua contaminados con estas mismas fuentes de
infección. B. canis esta presente en una alta concentración, en los
productos del aborto y las secreciones vaginales, hasta por 6 semanas después
de ocurrido el mismo aborto.
La transmisión congénita de la enfermedad, se produce durante los
períodos de bacteremia que ocurren al momento de desarrollarse la infección en
la hembra gestante, o a través de la ingestión del líquido amniótico que
contiene altas concentraciones de B. canis, por parte del feto (Cristóbal, 1997).
El semen y la orina se mencionan como fuentes de infección ya que los
machos infectados alojan a B. canis en su próstata y epidídimo.
En el semen la bacteria se presenta en una alta concentración, durante las
primeras 6 a 8 semanas post-infección, y pueden seguir eliminándola de forma
intermitente y en menor concentración, hasta por 60 semanas post-infección, con
la posibilidad de seguir eliminándola hasta en un período de cuando menos 2
años. La eliminación urinaria de B. canis inicia unas cuantas semanas
después del inicio de la bacteremia en el huésped, y continúa durante 3 meses
por lo menos (Ettinger y Feldman, 2005; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990;
Jubb, et. al, 1985).
La leche de las perras infectadas contiene bajas concentraciones de B.
canis y quizás por esto, sea la vía de transmisión menos importante de la
infección, hacia los cachorros que nacen vivos; ya que la mayoría de estos, ya
se infectó in utero. También puede ocurrir la transmisión de la
enfermedad por la vía iatrogénica, a través de la practica de una vaginoscopia,
de transfusiones sanguíneas, o de una inseminación artificial, utilizando
material contaminado con B. canis (Cubero y León, 1998).
PATOGENIA
La patogenia de B. canis es muy similar a las infecciones
causadas por las demás especies del género Brucella, en las diferentes
especies domésticas; con la única diferencia, de la ausencia total de fiebre en
aquellos animales infectados.
Después de haber penetrado en el animal hospedador, B. canis es
fagocitada y transportada por los macrófagos y otras células fagocitarias,
hacia los linfonodos donde se establecerá y replicará, para después diseminarse
hacia el resto del organismo huésped.
El establecimiento y replicación en los linfonodos dependerá de la vía
de entrada de la bacteria al organismo del huésped, es decir, si la bacteria penetró
por la vía oral o por la vía conjuntival, la bacteria se establecerá y
replicará en los linfonodos retrofaríngeos; y si la entrada fue por la vía
genital, la replicación ocurrirá en los linfonodos inguinales e iliacos. Esta
replicación, producirá una linfadenopatía periférica, una hiperplasia
linforreticular generalizada e hiperglobulinemia (Ettinger
y Feldman, 2005; Aréstegui, 2001; Birchard y Sheridan, 2000;
Greene, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
El período de bacteremia iniciará aproximadamente después de 2 a 4
semanas post-infección, y persistirá por varios meses (de 6 hasta 64 meses),
permitiéndole a las bacterias diseminarse a través del torrente sanguíneo,
hacia todo el organismo del huésped, para eventualmente después, producir
anticuerpos específicos.
B. canis infectará y se replicará en otros
tejidos del sistema reticuloendotelial (como el bazo, hígado, médula ósea); o
infectará a aquellos órganos o tejidos que favorezcan su crecimiento (presencia
de eritritol), como es el caso de la placenta, o el epidídimo y la próstata.
En el caso de las perras gestantes, las bacterias proliferarán en el epitelio que
reviste las vellosidades embrionales del corion, produciendo una necrosis de
estas mismas, y por lo tanto, una disminución en el aporte de oxígeno al feto,
ocasionando su muerte y el aborto.
En los machos sexualmente maduros, la infección producirá la
inflamación del epidídimo y de los testículos, provocando la salida de los
espermatozoos hacia el intersticio, estimulando al sistema inmunitario para
producir un complejo de anticuerpos aglutinantes antiespermatozoos, además de
reacciones de hipersensibilidad de tipo tardío contra estos mismos. Estas
respuestas inmunitarias contribuyen a la
presentación de la epididimitis granulomatosa, infecundidad y la supresión de
la espermatogénesis en la mayoría de los machos infectados.
También se ha observado que los machos que no presentan signos clínicos
pueden ser portadores de la bacteria durante periodos prolongados de tiempo, ya
que la bacteria se establece en la próstata, y/o en el epidídimo; y a partir de
estos órganos, se produce una bacteremia continua o intermitente, que puede
durar desde unos cuantos meses hasta 3 a 4 años (Root,
2005; McGavin, et. al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Sorribas, 2000;
Allen, 1993; Burke, 1986).
B. canis también llega a localizarse en otros
órganos que no sean del tracto reproductor, como es la circulación endarterial
de los discos intervertebrales (discospondilitis), además de que puede afectar
a otros tejidos que filtren microorganismos de origen sanguíneo o complejos
inmunitarios, incluyendo al ojo (uveítis anterior), al riñón (glomerulopatías)
y las meninges (meningeoencefalitis) (Greene, 2000; Cubero y León, 1998).
SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos que se presentan en ambos sexos son el
agrandamiento generalizado de los linfonodos (debido a una hiperplasia linfoide
difusa y de las células reticulares); así como la ausencia total de fiebre
(debido a una insuficiencia en la producción de la endotoxina lipopolisacárida
de B. canis). En algunos perros esta linfadenomegalia generalizada puede
acompañarse de una esplecnomegalia (Esquivel y Páramo, 2001; Cristóbal,1998).
También se pueden presentar otros signos clínicos de tipo sistémico como
son la apatía y la intolerancia al ejercicio, una capa de pelo opaco, y seco,
lesiones en la piel, además de una discoespondilitis, una uveítis anterior, una
meningoencefalitis, y una glomerulonefritis (Greene, 2000; Cristóbal, 1998; Cubero, León, 1998).
EN LAS HEMBRAS
En las hembras gestantes, los principales signos clínicos son el
aborto, o la muerte y reabsorción embrionaria, mortinatos, el nacimiento de
cachorros débiles, que mueren a las pocas horas o días después, o el nacimiento
de cachorros “sanos” infectados in utero, y que desarrollan la infección
hasta alcanzar su madurez sexual.
El aborto se puede producir a partir de los 30 días de la gestación,
pero regularmente se produce entre la séptima a novena semana de la gestación
(en promedio en el día 53), con un rango entre los 45 a 59 días de la
gestación.
La muerte temprana y reabsorción embrionaria se produce entre los
primeros 10 a 20 días de la gestación. A causa de esto, la reabsorción
embrionaria regularmente no es detectada, llegándose a considerar infértil a la
perra que no quedo gestante, y porque posteriormente, esta misma perra no queda
gestante en su próxima monta, después de ocurrido el aborto. Esta aparente
falta de concepción o infertilidad también puede considerarse como una posible
manifestación clínica de la brucelosis canina (Root, 2005; McGavin, et. al, 2001; Sorribas, 2000; Allen, 1993;
Burke, 1986).
Las hembras que abortaron presentan una descarga vaginal de
consistencia mucoide, sero-sanguinolenta, de color verde-grisácea. Esta
secreción se presenta hasta por 4 a 6 semanas después de ocurrido el aborto,
sirviendo como fuente de infección para otros animales, ya que contenie una
alta concentración de bacterias. Otros signos poco comunes en las hembras que
abortaron son la metritis y la placentitis.
Una proporción alta de perras que abortan pueden llegar a tener camadas
normales subsecuentes. Sin embargo, incluso después de haber tenido camadas
normales, algunas perras infectadas experimentan después, fracasos intermitentes
en su reproducción (Greene, 2000).
En ocasiones, la hembra infectada lleva a término su gestación y los
cachorros pueden nacer algunos vivos y
algunos muertos; con el inconveniente de que los cachorros que nacen vivos, son
débiles y no sobreviven por más de 1 a 3 días (Cristóbal, 1998).
Aunque ninguno de estos signos clínicos es patognomónico de la
enfermedad, siempre debe ser considerados como indicativos de una infección con
B. canis, en aquellas perras que presentan fallas de la
concepción (Feldman y Nelson, 2000; Cubero y León, 1998).
Las hembras no gestantes infectadas no presentan signos clínicos,
aparte de la linfadenomegalia ya mencionada, pero si eliminan a la bacteria a
través de su orina o secreciones vaginales por varios intervalos de tiempo (Ettinger y Feldman, 2005; Birchard y Sheridan, 2000; Trigo, 1998;
McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
EN LOS FETOS
Los cachorros abortados suelen observarse parcialmente autolisados,
presentando un edema subcutáneo, congestión, y hemorragia en la región
subcutánea abdominal, además de cantidades moderadas de un líquido peritoneal
serosanguinolento. Aunque regularmente no se llegan a encontrar fetos
descompuestos después de ocurrido el aborto, ya que la perra rápidamente los
ingiere.
Los cachorros infectados in utero que nacen vivos y sobreviven,
presentan una linfadenopatía periférica generalizada, hasta que alcanzan su
madurez sexual, presentando una hiperglobulinemia, leucocitosis y a menudo,
desarrollan una bacteremia de por al menos varios meses de duración,
manifestada por fiebre o convulsiones como signos clínicos sistemáticos de
infección. No se sabe si estos animales, se recuperan antes de llegar a su
madurez sexual, como a menudo ocurre en otras especies de animales infectados
con Brucella spp. (Cristóbal, 1998).
EN LOS MACHOS
Los perros infectados no
desarrollan un cuadro clínico grave, y por tanto el riesgo de muerte, es mínimo
o nulo, y si se llega a desarrollar un cuadro clínico, generalmente es
imperceptible.
En los machos sexualmente maduros, la infección produce una
epididimitis, una prostatitis, una dermatitis escrotal, atrofia testicular,
manifestadas finalmente en infertilidad de los machos afectados. Además,
el volumen del eyaculado se observa diminuido, pero sin perder el animal su
libido. No se suele apreciar dolor agudo durante la palpación escrotal o
testicular, pero puede apreciarse cierta molestia durante la eyaculación
(Cristóbal, 1998).
LESIONES
La brucelosis canina produce una linfadenomegalia generalizada y una
esplecnomegalia en ambos sexos.
Microscópicamente se observa una acumulación en la unión corticomedular, de
linfocitos, macrófagos, y células plasmáticas que contienen a las bacterias
fagocitadas en su interior; así como la formación de granulomas.
También produce una necrosis hepática focal, miocarditis y
meningoencefalitis no supurativa. Algunos perros presentan anormalidades
renales que consisten en un engrosamiento hialino de la membrana basal de los
glómerulos, con una infiltración o proliferación leucocitaria mínima, y una
nefritis intersticial leve.
La afección ocular incluye una iridociclitis granulomatosa y retinitis
exudativa, observándose una infiltración difusa de linfocitos, plasmocitos y
neutrófilos. El endotelio corneal tiene un citoplasma vacuolado con
infiltración variable de células plasmáticas; y en la cámara anterior se
encuentran exudados con leucocitos (Ettinger
y Feldman, 2005; Vadillo, et.
al, 2002; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Trigo, 1998; McEntee,
1990; Jubb, et. al, 1985).
EN LAS HEMBRAS
Las lesiones en las perras que recientemente abortaron, son una
endometritis crónica o subaguda, acompañada de una hiperplasia glandular e
infiltrados de células reticulares. Esta hiperplasia glandular del útero
presenta un infiltrado linfocitario y la
formación de granulomas con abundantes macrófagos, células plasmáticas y
neutrófilos infiltrados. Además se observa la presencia de restos de placenta
en el útero, así como una vulvitis.
Al examinar las placentas abortadas se observa una necrosis local
coagulativa de las vellosidades coriónicas y numerosas bacterias en sus
células epiteliales trofoblásticas. (Root, 2005;
McGavin, et. al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Sorribas, 2000; Cubero y
León, 1998; Allen, 1993; Burke, 1986)
EN LOS FETOS
Los fetos abortados se observan autolizados parcialmente, presentando
congestión y hemorragia en diferentes órganos de su cuerpo, además de una
acumulación perivascular de linfocitos en el hígado. Esta acumulación de
bacterias, localizada intracelularmente en los órganos parenquimatosos, produce
manchas en los cortes histológicos de tales órganos.
Otras lesiones que presentan los fetos abortados son bronconeumonía,
endocarditis, hemorragias focales en riñón con infiltración linfocitaria y
células reticulares en el intersticio, y tejido perivascular de la pelvicilla
renal, linfadenitis y hepatitis (Ettinger y Feldman, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Birchard
y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al,
1985).
EN LOS MACHOS
En los machos, la infección produce una necrosis extensa del parénquima
prostático y epididimario (de los túbulos seminíferos y de los conductos
deferentes), donde se observa una infiltración de células inflamatorias
(linfocitos, neutrófilos y macrófagos), y que más tarde causan la atrofia o
fibrosis testicular (Esquivel y Páramo, 2001; Cristóbal, 1998).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la brucelosis canina se basa en el aislamiento de la
bacteria a partir de muestras tomadas de leche, orina, secreciones vaginales,
semen, placenta y fetos abortados, además de los tejidos recolectados durante
la necropsia para su estudio, como son los linfonodos, el bazo, el hígado, y la
médula ósea; o partir de pruebas serológicas.
Otros sitios potenciales de cultivo de la bacteria son la próstata, los
testículos, los epidídimos, el útero gestante o en estro; además de los sitios
específicos de afección como la discoespondilitis y las lesiones oculares. Los
resultados negativos al cultivo no descartan la presencia de la enfermedad en
el animal (Root, 2005; McGavin, et. al, 2001;
Feldman y Nelson, 2000; Sorribas, 2000; Allen, 1993; Burke, 1986).
El método de diagnóstico más práctico y definitivo es el hemocultivo,
ya que es conclusivo, y tiene una mayor posibilidad de crecimiento bacteriano
en un perro infectado. El diagnóstico serológico se logra a través de las
pruebas de ELISA, prueba de aglutinación en laminilla, prueba de aglutinación
en tubo, prueba de inmunodifusión en gel agar, y la prueba modificada de aglutinación
en tubo con mercaptoetanol. También se usa la reacción en cadena de polimerasa
(PCR) para detectar las especies de Brucella
en tejidos y líquidos corporales. (Greene, 2000; Cubero y León, 1998)
Regularmente se utilizan la prueba de aglutinación en laminilla, y la
prueba de aglutinación en tubo. En ambas pruebas se emplean antígenos
procedentes de cepas rugosas del género Brucella, comúnmente B. ovis.
El inconveniente de este tipo de pruebas es la frecuencia con que se
presentan resultados falsos positivos, lo que requiere necesariamente la
confirmación del mismo apoyándose en otras pruebas también serológicas, como la
prueba de inmunodifusión en agar en gel y la prueba modificada de aglutinación
en tubo con mercaptoetanol.
Los resultados falsos positivos al parecer son producto de reacción
cruzada entre el antígeno de B. ovis y
los anticuerpos contra Bordetella bronchiseptica, especies de Pseudomonas,
y un microorganismo parecido a Moraxella y otras bacterias
gramnegativas. El tratamiento antibiótico puede crear resultados
falso-negativos (Ettinger y Feldman,
2005; Vadillo, et. al, 2002; Birchard y Sheridan, 2000; Cristóbal, 1998;
Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
TRATAMIENTO
B. canis es susceptible a varios antibióticos,
aunque el tratamiento es poco exitoso produciéndose regularmente fracasos o
recaídas en los animales afectados, ya que la localización intracelular de la
bacteria hace imposible que los fármacos administrados puedan eliminar
eficazmente a las bacterias del huésped. Por estos motivos, los veterinarios
son poco optimistas en cuanto a las curaciones permanentes de los animales
infectados.
Regularmente los tratamientos antibióticos son utilizados para el
control de los brotes de B. canis en criaderos, por ejemplo, las perras
destinadas para crianza infectadas se tratan con una combinación de
tetraciclina, dihidroestreptomicina y trimetoprim-sulfadiacina. Este
tratamiento no evita la persistencia de la infección, pero si evita la
presentación del aborto en estas hembras (Ettinger y Feldman, 2005; Vadillo,
et. al, 2002; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Cristóbal, 1998;
Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
También se recomienda la administración de antibióticos combinados
(tetraciclinas y aminoglucósidos), ya que ofrecen una mejor posibilidad de
control de la infección, que si son aplicados en forma individual.
Las infecciones localizadas en áreas difíciles de alcanzar, como el
disco intervertebral o la vía uveal, se deberán tratar por lo menos, durante 4
semanas. En los perros parésicos a causa de la discoespondilitis, se deberá de
evitar la intervención quirúrgica para aliviar la compresión de la médula
espinal, valorando primero la respuesta clínica al tratamiento antibiótico.
También se recomienda el tratamiento antibiótico preventivo para
proteger a otros animales y a los propietarios de contraer la infección. Este
tratamiento preventivo se basa en la administración de oxitretraciclina en
machos y hembras. También se recomienda la administración de vitamina K y
progesterona a partir de los 15 días post-cubrición, para ayudar a que la
placentación se mantenga en las hembras (Root, 2005;
McGavin, et. al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Sorribas, 2000; Cubero y
León, 1998; Allen, 1993; Burke, 1986).
PREVENCIÓN Y CONTROL
En la actualidad, ninguna vacuna brinda protección contra B. canis,
por lo que la prevención depende de evitar la exposición de animales
susceptibles a un perro infectado. Esto se basa en el cuarentenaje de todos los
animales nuevos en el criadero, minímo durante un mes. Durante este tiempo se
llevarán a cabo 2 pruebas serológicas para diagnosticar a B. canis,
con un intervalo de tiempo de un mes, y ambas pruebas deberán resultar
negativas a la infección para poder admitir a estos perros en el criadero.
Los animales que se sabe que presentan problemas reproductivos deberán
rechazarse inmediatamente, a menos de que los resultados de sus pruebas
serológicas sean negativos a la infección. También se rechazarán a aquellos
animales que presenten cualquier signo clínico sugestivo de brucelosis canina (Root,
2005; McGavin, et. al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Sorribas, 2000; Cristóbal, 1998;
Cubero y León, 1998; Allen, 1993; Burke,
1986).
Aquellos animales que se utilicen para crianza deberán valorarse
serológicamente cada 3 a 4 semanas antes de cada apareamiento, a fin de
permitir el tiempo suficiente para que se confirmen los resultados de sus
pruebas. Si los perros salen de una criadero será necesario hacerles pruebas
serológicas, para confirmar si están infectados o no.
Para el control de la enfermedad dentro de un criadero, se deberán
aplicar prácticas rigurosas de desinfección en aquellas perreras que se cree
que estén contaminadas, para evitar la diseminación de la infección dentro del
criadero.
Aquellos animales infectados deberán ser separados de los programas de
crianza tan pronto se confirme el diagnóstico serológico de la infección. Estos
animales deberán ser sometidos a un tratamiento antibiótico, castrarlos, o si
se puede, sacrificarlos (Ettinger y
Feldman, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Esquivel y Páramo, 2001; Birchard
y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al,
1985).
PROBLEMAS DE SALUD PÚBLICA
La brucelosis canina se considera en el hombre como una enfermedad de
riesgo profesional, infectando a aquellas personas que constantemente están
expuestos a la bacteria de forma masiva, repetitiva o ambas (veterinarios,
personal de laboratorio, y criadores de perros). También se ha llegado producir, de forma poco común, la infección
de los propietarios de los perros infectados, siendo el contacto con las
secreciones vaginales y con los productos del aborto, la fuente de infección
más común.
El hombre es hasta cierto punto resistente a la infección con B. canis,
pero en caso de producirse la infección, el cuadro clínico es bastante leve en
general, si se compara con las demás infecciones causadas por las demás
especies del género Brucella (Root, 2005;
McGavin, et. al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Sorribas, 2000; Cubero y
León, 1998; Allen, 1993; Burke, 1986).
Los signos clínicos consisten en fiebre poco intensa, escalofríos,
fatiga, malestar, linfadenomegalia y pérdida de peso. Las complicaciones son
raras en cuanto a su presentación e incluyen una endocarditis, meningitis,
artritis crónica, hepatitis y abscesos viscerales. El diagnóstico de la
infección en el hombre también se basa en el hemocultivo y en las mismas
pruebas serológicas que se utilizan en los perros.
La brucelosis canina en el hombre se trata con facilidad y efectividad
con tetraciclinas, pero al igual que los perros infectados, las personas
también llegan a sufrir recaídas. Siempre se debe de informar a los
propietarios de animales infectados, de los posibles riesgos a su salud y a la
de su familia, al estar en constante contacto con sus mascotas infectadas (Ettinger y Feldman, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Birchard y
Sheridan, 2000; Greene, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al,
1985).
Leptospira
spp.
ETIOLOGÍA
La leptospirosis en los animales
domésticos es una enfermedad infecciosa causada por Leptospira interrogans.
Este microorganismo es una espiroqueta delgada gramnegativa, de forma
helicoidal, móvil, y que por lo regular, se presenta de forma encorvada en uno
o en ambos extremos de su cuerpo. Basados en su composición antigénica, se
menciona que existen más de 20 serogrupos de la bacteria, y que a partir de
estos serogrupos, existen más de 180 serovariedades; siendo la serovariedad
pomona, la etiología más común de leptospirosis en todos los animales de
granja.
La leptospirosis produce una
enfermedad reproductiva (abortos, mortinatos y el nacimiento de crías débiles),
en los bovinos, porcinos y de manera más esporádica en los ovinos, caprinos,
equinos y pequeñas especies; además de producir diversos síndromes patológicos
en las diferentes especies domésticas (Smith,
2002; McGavin, et al, 2001;
Trigo, 1998).
EPIDEMIOLOGÍA
La
leptospirosis esta distribuida en todo el mundo, presentándose con mayor
frecuencia en aquellos países con climas templados, durante la temporada de
lluvias, o con fuentes de aguas como ríos, arroyos, lagos y lagunas
superficiales, o zonas pantanosas, potreros o cebaderos enfangados que son
contaminadas fácilmente con la espiroqueta.
Esta humedad
en el medio ambiente favorece la transmisión indirecta de la enfermedad;
favoreciendo la supervivencia de la espiroqueta en el mismo medio, ya que estos
microorganismos no resisten la desecación, ni un pH ácido, pero cuando se
elimina por la orina infectada, en una tierra húmeda o en agua con un pH
ligeramente alcalino, las espiroquetas pueden sobrevivir durante largos
períodos de tiempo (hasta por 3 meses o más), provocando un aumento en la
incidencia de la enfermedad en los países que presenten estas condiciones (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero
y León, 1998; Jubb, et. al,
1985).
Leptospira
interrogans afecta a todos los mamíferos domésticos.
La mayoría de las leptospirosis sin importar la serovariedad infectante, ni la
especie afectada, serán subclínicas o inaparentes, que con una manifestación
clínica de la enfermedad.
Los
diferentes cuadros clínicos de la enfermedad en las diferentes especies
dependen de la serovariedad que producirá la infección, afectando con mayor
frecuencia a los bovinos, porcinos y caninos; y de manera menos frecuente a los
ovinos, caprinos y equinos. Como regla general en todas las especies, el
período de incubación de la enfermedad es de 10 a 12 días, pero puede oscilar
desde los 3 hasta los 30 días.
Para saber
que tipo de serovariedad es la que produce la enfermedad, y el tipo de
leptospirosis producida, la enfermedad se clasifica según si la serovariedad
esta adaptada o no a la especie del animal huésped. En el caso de que los
animales sean infectados con una serovariedad adaptada a su especie, se dirá
que es un huésped de mantenimiento o reservorio de la espiroqueta. En el caso
de que los animales sean infectados con serovariedades no adaptadas a su
especie, se producirá una enfermedad accidental o incidental.
También se ha
reportado que las serovariedades de leptospira adaptadas a una especie de
mantenimiento en particular, pueden producir la enfermedad en cualquier otra
especie de mamíferos domésticos. Estas serovariedades se comportan de diferente
manera dentro de su especie de mantenimiento, que en un huésped de tipo
incidental o accidental.
Un animal que
funge como huésped de mantenimiento de la enfermedad, se caracteriza por
presentar: una alta susceptibilidad a la infección, una transmisión de forma
endémica entre su especie, una patogenicidad relativamente baja de la
enfermedad, una tendencia de la misma a tener un curso crónico, en lugar de
agudo (produciendo pérdidas económicas insidiosas debido a las pérdidas
reproductivas), una persistencia de la serovariedad en los riñones y a veces,
en el tracto genital; una respuesta de anticuerpos baja frente a la infección,
dificultando el diagnóstico, y una baja eficacia de la vacunación para prevenir
la infección. Algunos ejemplos de estas serovariedades y de sus huéspedes de
mantenimiento son la serovariedad bratislava en porcinos y la hardjo,
en bovinos.
Por el
contrario, un huésped incidental o accidental se caracteriza por presentar una
susceptibilidad relativamente baja a la infección, pero con una patogenicidad
alta para el huésped, una tendencia a presentar una enfermedad aguda, en lugar
de crónica; una transmisión esporádica entre su especie, y una transmisión a
otra especie de forma epidémica; una leptospiruria corta, una respuesta de
anticuerpos intensa frente a la infección, facilitando el diagnóstico, y las
vacunación es más eficaz. Un ejemplo de estas serovariedades y de sus huéspedes
incidentales, es la infección por la serovariedad pomona en bovinos,
equinos y ovinos (Smith, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Trigo,
1998).
Las
serovariedades más comunes de leptospiras y sus huéspedes de mantenimiento son:
-hardjo:
bovinos
-bratislava
: porcinos, equinos
-pomona:
porcinos, mofeta, mapache, zarigüeya
-grippotyphosa
: mapache, zarigüeya, ardilla
-icterohemorrhagiae:
rata marrón
-canicola:
caninos
Algunas
serovariedades comunes de leptospiras y sus huéspedes accidentales son:
-hardjo:
ovinos, ser humano
-pomona:
ovinos, bovinos, equinos
-grippotyphosa:
ovinos, bovinos
-icterohemorrhagiae:
bovinos, porcinos
A continuación se describen las
características epidemiológicas de la infección, algunas de las cuales son
únicas para una especie determinada, además de ser importantes para su
diagnóstico, tratamiento y control (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et.
al, 2002; Cubero y León, 1998; Jubb,
et. al, 1985).
La
leptospirosis en bovinos es producida regularmente por las serovariedades hardjo,
pomona, grippotyphosa, canicola, e icterohemorrhagiae; produciendo
una infección generalizada, seguida por su localización en los túbulos renales.
Estas leptospiras se encuentran de forma ubicua en el ambiente de los bovinos,
siendo las serovariedades hardjo y pomona las causas más
importantes de aborto en todas las regiones productoras de bovinos lecheros y
de engorda.
El índice de morbilidad de la enfermedad
clínica puede variar entre 10 y 30%, dependiendo de la manifestación clínica de
la infección, y el índice de mortalidad es normalmente bajo, alrededor del 5%,
observándose un índice de mortalidad mayor en terneros que en animales adultos.
Un porcentaje elevado de abortos (hasta 30%), la muerte de los terneros y la
pérdida de la producción láctea son las principales causas de las pérdidas
económicas en el rebaño.
Los bovinos
son los huéspedes de mantenimiento de L. hardjo y son su único
reservorio, esta serovariedad es una causa importante del aborto bovino y
produce la leptospirosis más común en los seres humanos, además de que también
llega a producir la infección en las ovejas, afectando hasta al 40% de su
población. También es responsable de epidemias de agalactia, síndrome
hipogaláctico y es una causa importante de esterilidad en las vacas infectadas
(Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991).
En el caso de
la serovariedad pomona, esta es sobre todo una serovariedad patógena
porcina, para el que los bovinos son huéspedes accidentales, provocando el
aborto en las vacas y una enfermedad hemolítica mortal en los terneros.
Los estudios de seroprevalencia
han revelado que la serovariedad hardjo es más común en bovinos de
carne, mientras que la serovariedad pomona es más común entre el ganado
lechero. Estos análisis serológicos realizados en granjas de bovinos lecheros y
de engorda, han revelado que la infección por la serovariedad hardjo
estaba extendida en toda una zona geográfica y que su prevalencia había
aumentado. Por el contrario, se detectaron animales positivos frente a la
serovariedad pomona normalmente en granjas determinadas en una
localidad, en comparación con el grupo de rebaños positivos a hardjo. Esto
explica la diferencia en la relación entre el huésped y la espiroqueta, en la
que los bovinos son huéspedes-reservorios bien adaptados a hardjo,
induciendo generalmente una respuesta débil de aglutininas frente a su
infección natural y permaneciendo capaces de transmitir la infección durante
meses o años.
En el caso de la infección por pomona,
los bovinos tienden a desarrollar una titulación elevada de aglutininas con o
sin enfermedad clínica, y no permanecen como portadores a largo plazo. En
consecuencia, las infecciones por pomona pueden quedar limitadas a un
único rebaño, salvo que el ganado se disperse a otros rebaños en el momento
máximo de la infección. Por otra parte, los huéspedes reservorios, como las
mofetas, pueden contaminar a los establos, o contaminar a un deposito común de
varias granjas, cuando el agua tiene un pH próximo a la neutralidad, una
temperatura aproximada entre los 15 y 25º C, y contener un volumen apropiado
como para transportar un número importante de microorganismos infecciosos al
ganado que bebe de esas aguas (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et.
al, 2002;
Vadillo, et al, 2002; Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; Jubb, et
al, 1985; Gibbons, et al, 1984).
Los cerdos actúan como huéspedes
de mantenimiento para las serovariedades pomona, tarassovii, bratislava;
y como huésped incidental para las serovariedades canicola,
icterohemorrhagiae, grippotyphosa, copenhageni, ballum, muenchen y hardjo;
siendo las serovariedades pomona, tarassovii y bratislava las más
patógenas y las más comunes.
Estas serovariedades, pomona y tarassovi, son las que producen enfermedad
fetal, abortos, mortinatos y lechones nacidos débiles, siendo pomona, la
que provoca los abortos en el 60% de las cerdas infectadas, durante las
primeras fases de la gestación; y tarassovi la que provoca un
menor número de abortos, pero en las fases más avanzadas de la gestación.
La virulencia de la enfermedad en
cerdos depende del tipo de serovariedad infectante, su dosis infectante (alta o
baja), el tipo de citotóxinas producidas (esfingomielinasa, hemolisina, otras),
y del estado inmunitario del huésped.
La leptospirosis es una enfermedad
normalmente inaparente en cerdos, pudiéndose llegar a manifestar mediante
diversos síndromes: abortos (sobre todo), mortinatos, nacimiento de crías
débiles y fiebre en los lechones, además de un retraso en el crecimiento,
ictericia, hemoglobinuria, hipoagalactia, casos aislados de meningoencefalitis,
y frecuentes nefritis intersticiales crónicas (Morilla, 2005; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Straw, et. al,
1999; Cubero y León, 1998; Jubb,
et al, 1985).
En los
rebaños infectados, la prevalencia de animales serológicos positivos es alta y
en las explotaciones porcinas infectadas es de alrededor del 20%. Las pérdidas
económicas se deben a los abortos, a las muertes de lechones neonatos débiles y
con problemas de crecimiento, en aproximadamente la misma proporción. Todos los
cerdos de todas las edades son sensibles a infectarse por la leptospira, siendo
las cerdas primíparas y los animales jóvenes los que se infectan de manera más
frecuente.
Los cerdos infectados desarrollan
una leptospiremia, y posteriormente las
leptospiras se localizan en los riñones donde persisten, produciendo un período
de leptospiruria, que en el caso de infección por pomona y tarasovii
dura de 4-6 meses (leptospiruria continua), o más de un año e incluso puede ser
de por vida (leptospiruria intermitente). En el caso de las demás
serovariedades infectantes no adaptadas al cerdo, se produce una leptospiruria
de mucho menos tiempo de duración (2-4 semanas).
La leptospirosis en los ovinos y
caprinos produce muy raras veces abortos, aunque la infección es un riesgo
potencial en aquellas granjas que mantienen a sus animales en condiciones
intensivas. Las serovariedades hardjo, pomona, bratislava, grippotyphosa,
australis, y ballum, son las causantes de leptospirosis en los
borregos; siendo las serovariedades hardjo y pomona las causantes
del aborto. En los caprinos, la serovariedad.
grippotyphosa es la principal causante de infección.
La
leptospirosis en los ovinos se ha descrito en muchos países y en el caso de las
cabras, sólo se ha reportado en Israel. Se cree que la mayoría de las
infecciones en ovinos y caprinos ocurren a causa del contacto con otras
especies infectadas en la misma explotación, sobre todo los bovinos. Aunque se
han descrito pocos brotes de la enfermedad y de abortos, se ha observado un
porcentaje de infección de hasta 75% en ovinos, y un índice de mortalidad del
20% en esta misma especie y hasta del 45% en las cabras.
Los ovinos son huéspedes
accidentales de las serovariedades pomona y hardjo; y suelen
presentar infecciones de una relativa corta duración, produciendo efectos
patológicos graves en los animales afectados. La serovariedad pomona es
la causa más común, y de la mayoría de las leptospirosis clínicas en las
ovejas, produciendo abortos, mortinatos y el nacimiento de corderos débiles que
mueren poco después de haber nacido (Morilla,
2005; Pugh, 2002; Smith, 2002;
McGavin, et al, 2001; Mathews, 1999;
Cubero y León, 1998; Kimberling,
1988).
También se puede presentar la
infección por la serovariedad hardjo, en estas mismas ovejas gestantes,
produciendo los mismos signos clínicos, además una agalactia aguda que provoca
la muerte por inanición de los corderos nacidos vivos.
También se puede presentar la
infección por la serovariedad hardjo, en estas mismas ovejas gestantes,
produciendo los mismos signos clínicos, además de la muerte por inanición de
los corderos nacidos vivos, a causa de una agalactia aguda producida por esta
misma serovariedad.
En el caso de
los corderos de engorda, también se llega a producir la muerte de algunos
animales a causa de una infección mortal producida por la serovariedad grippotyphosa.
Esta muerte de animales y la pérdida de la condición corporal de los animales
infectados, son las principales causas de pérdidas económicas.
Se ha observado la presentación de
una leptospiruria persistente a causa de la infección con hardjo en
ovejas que no han tenido contacto con bovinos, sugiriendo la posibilidad de que
los ovinos sean huéspedes de mantenimiento de esta serovariedad, y que la
pueden eliminar en su orina. Esto complica el control de la infección por hardjo
en los bovinos libres de la misma, y que se encuentran en contacto directo con
los ovinos infectados, además de ser un potencial riesgo zoonótico para el
hombre (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002; Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Smith y Sherman, 1994; Jubb, et al, 1985).
La
leptospirosis en los caballos es una causa importante de abortos,
mortinatos y el nacimiento de potrillos débiles que mueren poco después, siendo
la serovariedad pomona la
causa más común del aborto en las yeguas, además de que las serovariedades
grippotyphosa, hardjo, icterohemorrhagiae y bratislava,
también se han aislado esporádicamente de ciertos abortos.
La
leptospirosis producida por las serovariedades pomona, bratislava
y grippotyphosa, provoca una muerte rápida en los potrillos,
caracterizada por una hemorragia pulmonar masiva, una nefritis intersticial
renal, y una hepatitis necrótica (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002; Cubero y León, 1998;
Rooney y Robertson, 1996).
Las lesiones
no reproductivas producidas son poco importantes, con la excepción de una
ceguera debida a una oftalmia periódica (uveítis recurrente), debida
probablemente a la existencia de anticuerpos en el humor acuoso, así como
signos leves de fiebre e ictericia.
Cuando un rebaño de caballos se
infecta, pueden ser serológicamente positivos a la leptospira hasta el 30% de
estos caballos, presentando una mayor prevalencia en las áreas tropicales. Los
caballos también pueden eliminar a la espiroqueta en su orina hasta por 90
días; y se ha observado que la infección con la serovariedad pomona
generalmente no produce ningún efecto permanente en la fertilidad de los
animales infectados, pero en el caso de la infección con hardjo, si se
han presentado abortos persistentes (Reed, et
al, 2005; Smith, 2002; McGavin,
et al, 2001; Trigo, 1998; Jubb, et al, 1985).
La leptospirosis de los perros se
debe principalmente a las serovariedades icterohaemorragiae y canicola,
pero en esta especie, no se presentan abortos, solamente se desarrolla un
cuadro clínico agudo con mortalidad de los animales jóvenes; presentándose una
lesión hepática o ictérica de curso lento, afectando también a los riñones, a
causa de una nefritis intersticial (Vadillo,
et al, 2002).
TRANSMISIÓN
La entrada de la infección dentro
de un rebaño libre de la misma, es mediante la introducción de un animal
infectado en la explotación sin cuarentenar, o a través de animales silvestres
o roedores infectados. Estos animales funcionan como fuente de infección para
aquellos animales susceptibles, al eliminar a las leptospiras a través de su
orina, contaminando la pradera, el agua de bebida y la comida (Smith, 2002; McGavin, et.
al, 2001; Trigo, 1998).
La principal fuente de infección
para los animales susceptibles, es la orina infectada, sobre todo de aquellos
animales infectados de cualquier especie, que presentan una recuperación
clínica; ya que estos animales siguen eliminando a las leptospiras en su orina
de forma intermitente, durante largos períodos de tiempo (leptospiruria).
La persistencia de esta
leptospiruria puede variar con el hospedador y con la serovariante que origina
la infección. En los bovinos, la leptospiruria puede persistir durante un lapso
de 36 días (10-118 días) en promedio, eliminando a una mayor cantidad de
espiroquetas, durante la primera mitad de ese período. En el caso de las ovejas
y los caballos, estas especies no son fuentes comunes de infección para otros
animales, ya que presentan un período de leptospiruria leve e intermitente.
La
leptospirosis se transmite de forma directa a través de las vías digestiva, al
ingerir el alimento o agua contaminados con la orina o con las secreciones
uterinas infectadas, o al ingerir los productos del aborto (fetos y placentas
abortados). También se trasmite a través del contacto con las mucosas (oral,
conjuntival, nasal y vaginal), de la piel reblandecida, además de la vía coital
o venérea, sin producir lesión en el punto de entrada. También se puede llegar
a producir una transmisión transplacentaria de la infección (infrecuente),
produciendo la infección in utero de los fetos, ocasionando los abortos,
mortinatos o el nacimiento de crías débiles.
Estos modos
de transmisión se presentan en todas las serovariedades de leptospiras, y
también por estos modos de transmisión se disemina dentro de cada especie, y
entre las diferentes especies domésticas (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et
al, 2002; McGavin, et
al, 2001; Cubero y León, 1998;
Trigo, 1998; Jubb, et al,
1985).
PATOGENIA
Después de penetrar a través de la
piel o las mucosas del huésped, sea cual sea la especie, las leptospiras llegan
al hígado y se replican, para después migrar por la vía hematógena al resto del
organismo. Esta fase leptospirémica termina con la presentación de la fiebre en
el animal, ya que nos indica la aparición de anticuerpos circulantes, que
normalmente son detectables a los 5 a 10 días después de la infección.
Esta inmunidad presenta un pico
máximo a la 2ª-3ª semana post-infección, y va decreciendo al 4º o 5º mes
post-infección, eliminando a todas leptospiras presentes en el organismo por
medio de la orina, con excepción de las que se encuentran en el interior de los
túbulos contorneados proximales renales.
Estas leptospiras establecidas en
el parénquima renal producen una nefritis intersticial y su persistencia en
estas mismas lesiones, producen una mayor duración de la fase de leptospiruria
en el animal. Esta fase de leptospiruria puede durar desde unas semanas hasta
varios años, siendo los animales adultos más propensos a convertirse en
portadores renales de la espiroqueta que los animales jóvenes.
.
Durante esta fase aguda de la
infección, se puede llegar a producir la muerte del huésped, debido a una
septicemia o una anemia hemolítica, o por ambas causas a la vez. También
después de esta fase aguda, se puede llegar a producir la muerte del animal,
debido a una uremia causada por la nefritis intersticial.
Es durante esta fase de
leptospiremia en las hembras gestantes, que las espiroquetas llegan al útero
grávido, infectando a la placenta y al feto, provocando el aborto (con o sin
degeneración placentaria) o el nacimiento de crías muertas o débiles. Esta
infección transplacentaria ocurre durante un período muy limitado de la
leptospiremia, y el riesgo de que ocurra aumenta, según avanza el tiempo de la
gestación.
Los abortos ocurren regularmente a
partir de la 2ª mitad de la gestación, debido a que existe una mayor facilidad
de invasión de la placenta durante esta fase, aunque el mismo aborto puede
llegar a ocurrir en cualquier momento, a partir del cuarto mes de gestación,
sin que se lleguen a apreciar signos clínicos en la hembra que va a abortar.
Las leptospiras raramente están
presentes en los fetos abortados; sin embargo, si el feto abortado ha
sobrevivido a la infección el tiempo suficiente para producir anticuerpos,
éstos pueden llegar a detectarse (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002;
Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y León,
1998; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
SIGNOS
CLINICOS
Los signos
clínicos de la leptospirosis son similares entre las diferentes especies
domésticas, y no varían notablemente de acuerdo a la distintas serovariedades
infectantes de Leptospira, con excepción de la serovariedad icterohaemorrhagiae,
que normalmente produce una septicemia grave y una meningitis; o la
serovariedad grippotyphosa, que también produce frecuentemente una
meningitis.
Por conveniencia, las formas
patógenas productoras de la enfermedad reproductiva en las hembras, se
describen como ocurren en el ganado bovino, y después se anotan las diferencias
de la enfermedad en las demás especies. (Radostis, et. al, 2002; Smith,
2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y
León, 1998; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
La leptospirosis en los bovinos es
causada regularmente por las serovariedades pomona
o hardjo, y puede ser aguda, subaguda o crónica.
Leptospirosis
aguda causada por L. pomona
La
leptospirosis aguda causada por la serovariedad
pomona se manifiesta regularmente en los terneros de hasta 1 mes
de edad, ya que son los más susceptibles a desarrollar este tipo de
leptospirosis. Esta enfermedad se manifiesta por una septicemia con fiebre alta
(40.5-41.5º C), anorexia, hemorragias petequiales en las mucosas, apatía y una
anemia hemolítica aguda con hemoglobinuria, ictericia y palidez de las mucosas.
A causa de la
anemia, se presenta una taquicardia, con tonos cardíacos fuertes y un choque de
punta fácilmente palpable; también se desarrolla una disnea en los animales
afectados. El índice de mortalidad en la leptospirosis aguda es alto y si se
produce la recuperación de animal, el período de convalescencia es prolongado.
En las
hembras adultas, la leptospirosis aguda produce abortos (de 1 a 6 semanas
después de la enfermedad aguda) y lesiones en la glándula mamaria.
En cuanto
a la glándula mamaria esta se observa flácida y blanda, con una producción de
leche reducida notablemente, y con una secreción láctea de color rojizo o con
coágulos de sangre. Estos cambios en la glándula se deben a la lesión vascular
general, más que a una lesión local del tejido mamario. También se ha descrito
una cojera intensa debida a una sinovitis en algunos animales, además de una
dermatitis necrótica (Radostis, et.
al, 2002; Vadillo, et al, 2002; Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; Jubb, et
al, 1985).
Leptospirosis
subaguda causada por L. pomona
La forma
subaguda de la leptospirosis por pomona difiere de la forma aguda sólo
en el grado de los signos clínicos, ya que se presentan los mismos signos en
las diferentes especies afectadas, pero sin que se presenten todos los signos
clínicos en un mismo animal.
También se
aprecia que la fiebre es más baja (39-40.5º C), pero la apatía, la anorexia, la
disnea y la hemoglobinuria son comunes e iguales, y la ictericia puede o no
estar presente. El aborto ocurre normalmente de 3 a 4 semanas después de la
infección. Uno de los signos más característicos de este tipo de leptospirosis
es un descenso marcado de la producción láctea, siendo la leche producida por
los 4 cuarterones espesa, con un aspecto sanguinolento o con un color
amarillo-anaranjado, y sin que se aprecien cambios físicos aparentes en la
ubre. (Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991)
Leptospirosis
crónica causada por L. pomona
Los signos
clínicos en la forma crónica de la leptospirosis por pomona son leves o
de plano no se presentan, limitándose a la presentación del aborto en las
hembras gestantes, regularmente durante el último tercio de la gestación.
Además de los abortos, también se llegan a presentar mortinatos o el nacimiento
de crías débiles, con la particularidad de que no disminuye la eficiencia reproductora
de los animales afectados (Smith, 2002;
McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991).
Leptospirosis
causada por L. hardjo
La
leptospirosis causada por la serovariedad hardjo produce abortos,
mortinatos, nacimiento de crías débiles y un síndrome hipogaláctico en las
vacas gestantes o en lactación. También se observa una aparición repentina de
fiebre, anorexia, inmovilidad y agalactia en los animales afectados. El aborto
se puede producir varias semanas después de la infección inicial, a partir de
los 4 meses de iniciada la gestación, y puede ser el primer y único signo de la
enfermedad.
También se
puede presentar una infección subclínica por la serovariedad hardjo,
detectada solamente por una disminución en la producción láctea. La poca leche
producida tiene un color amarillo-naranja y puede presentar coágulos. Además,
la ubre es flácida, pero sin presentar calor, ni dolor, y los 4 cuarterones
están afectados igualmente.
La
disminución en la leche producida puede durar hasta 8 semanas, y la producción
de leche puede volver a su normalidad entre 10 y 14 días. El efecto sobre la
reproducción es temporal y no se detecta fácilmente (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al,
2002; Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985).
Porcinos
En los cerdos, el único signo
clínico de la leptospirosis es el aborto en una piara; y los demás signos
clínicos sistémicos suelen ser leves y pasan inadvertidos. Estos signos
clínicos sistémicos, cuando se presentan, solo se manifiestan durante la etapa
de leptospiremia (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002;
Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998).
La
leptospirosis en los cerdos regularmente afecta a los lechones en la forma
aguda de la enfermedad, y a las cerdas gestantes en la forma crónica de la
misma. La presentación crónica es la forma más frecuente de la enfermedad en
esta especie, causando en las hembras gestantes, la aparición de abortos,
mortinatos y el nacimiento de lechones débiles, que mueren poco tiempo después,
presentando una ictericia leve (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et.
al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998).
De forma muy
rara se llega a presentar la forma aguda de la leptospirosis, afectando a los
lechones jóvenes, y si llega a ocurrir, pasa desapercibida. Esta fase aguda
coincide con el período de leptospiremia de la enfermedad, afectando solamente
a 1 o 2 animales de la piara. Los animales afectados presentan fiebre,
ictericia, anorexia, anemia, hemoglobinuria, pérdida de condición corporal,
retraso en el crecimiento y diarrea.
Algunos de los lechones afectados
llegan a presentar convulsiones, rigidez de la nuca, tortícolis, y debilidad de
extremidades posteriores, sobre todo, aquellos de menos de 3 meses de edad,
infectados por la serovariedad icterohaemorrhagiae.
Estos animales se llegan a recuperar de forma espontánea, en una alta
proporción de los lechones afectados; observándose esta recuperación al término
de 1 semana a partir de la aparición de los primeros signos clínicos (Morilla,
2005; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; Jubb, et al, 1985).
Ovinos y Caprinos
La leptospirosis es de
presentación rara en los ovinos y caprinos, y por tanto, no existen
descripciones exactas de los cuadros clínicos en la enfermedad natural. Se
establece que la mayoría de los animales afectados presentan fiebre, disnea,
respiran ruidosamente y mantienen la cabeza agachada. Algunos también presentan
hemoglobinuria, palidez de mucosas e ictericia, y mueren a causa de la
septicemia en un lapso de 12 horas, siendo los corderos, sobre todo los de peor
condición corporal, los más susceptibles a contraer la enfermedad (Pugh, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Mathews, 1999; Cubero y
León, 1998; Kimberling, 1988).
En algunos
casos de infección aguda con la serovariedad pomona, se presenta el
aborto como el único signo clínico de esta etapa de la enfermedad. Estos
abortos se producen con más frecuencia al final de la gestación, con la
posibilidad de que también se llegan a presentar mortinatos y el nacimiento de
corderos débiles. Los corderos nacidos débiles mueren poco tiempo después a
causa de la misma infección transplacentaria. En el caso de la forma crónica de
la enfermedad, esta se manifiesta en la pérdida de la condición corporal de los
animales afectados.
En algunos
casos de infección aguda con la serovariedad pomona, se presenta el
aborto (al final de la gestación) como único signo clínico. También se llegan a
presentar mortinatos y el nacimiento de corderos débiles, aunque estos mueren
poco tiempo después. En el caso de la forma crónica de la enfermedad, esta se
manifiesta en la pérdida de la condición corporal de los animales afectados.
En el caso de la infección por la serovariedad hardjo en las
ovejas gestantes, se observa como único signo clínico, el aborto, y en las
ovejas en lactación se ha observado una oligolactia y agalactia, similares al
síndrome hipogaláctico bovino (Hindson
y Winter, 2002; Radostis, et.
al, 2002; Vadillo, et al, 2002; Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Smith y Sherman, 1994;
Jubb, et al, 1985).
Equinos
En los
equinos, la leptospirosis inicialmente manifiesta signos clínicos leves como
fiebre, anorexia, depresión, e ictericia por 3 a 4 días. El aborto se produce a
las 1 a 3 semanas después de presentarse la enfermedad clínica, ocurriendo
comúnmente a partir del día 140 de gestación, hasta la fecha media del término
de la misma, es decir los 250 días. El feto equino abortado esta autolizado, y
se observa icterico (Radostis, et.
al, 2002; Vadillo, et al, 2002; Cubero y León, 1998; Rooney y Robertson, 1996).
Además de los
abortos, de los mortinatos y de la mortalidad perinatal, también se produce una
uveítis (oftalmia periódica, ceguera lunar, iridociclitis recurrente) en los
caballos infectados. Esta uveítis es una complicación tardía de la
leptospirosis sistémica equina, comenzando los signos unos meses o años antes
de adquirir naturalmente la infección, o de inducirla experimentalmente.
Esta uveítis también se asocia
regularmente con la infección producida por la serovariedad pomona,
observándose clínicamente en los animales afectados, episodios recurrentes de
enfermedad ocular. Estos episodios incluyen fotofobia, lagrimeo, conjuntivitis,
queratitis, una corona pericorneal de los vasos sanguíneos, hipopión e
iridociclitis, terminando normalmente en una ceguera de ambos ojos en aquellos
caballos afectados (Reed, et al,
2005; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Jubb, et al,
1985).
LESIONES
Las lesiones causadas por la
leptospirosis en las diferentes especies de animales domésticos dependen de la
serovariante infectante, de su patogenicidad, de la especie afectada, y de los
tejidos afectados. Por conveniencia, las formas patógenas productoras de la
enfermedad en los animales de cualquier especie, se describen como ocurren en
el ganado bovino, y después se anotan las diferencias de la enfermedad en las
demás especies.
En el caso de la leptospirosis
aguda sin importar la serovariedad, las lesiones están muy limitadas y reflejan
la naturaleza leve de la enfermedad. Se pueden observar hemorragias petequiales
y equimóticas en los pulmones de los animales afectados, una nefritis
intersticial, y una necrosis hepática focal, y en algunos casos, lesiones
vasculares en las meninges y el cerebro.
Microscópicamente estas lesiones
se observan como una nefritis intersticial difusa, con necrosis hepática
centrolobulillar, e infiltrados linfocitarios en las glándulas suprarrenales, y
en algunos casos, una meningoencefalitis con infiltración perivascular
linfocitaria.
La lesión primaria en los animales
adultos a causa de una leptospirosis aguda, es un daño a las membranas de las
células endoteliales de los vasos sanguíneos pequeños; siendo esta lesión, la
más sugerente de infección por leptospiras, ya que las leptospirosis agudas no
presentan ninguna lesión microscópica patonógmonica.
En las leptospirosis de tipo
crónico en animales adultos, las lesiones macroscópicas están limitadas a los
riñones y consisten en una nefritis intersticial progresiva, manifestada por
focos pequeños, blanco-grisáceos corticales, rodeados por un halo o anillo de
hiperemia que inicialmente están elevados, pero después se deprimen (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002; Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985).
Microscópicamente esta nefritis
intersticial presenta con un infiltrado leucocitario mixto con linfocitos,
macrófagos, células plasmáticas y algunos polimorfonucleares presentes,
llegando a ser muy extenso este infiltrado en algunas zonas del riñón. Este
daño renal también puede involucrar a los glomérulos y a los túbulos
contorneados proximales.
Algunos de estos glomérulos se
observan hinchados, otros están atrofiados y otros son reemplazados por una
fibrosis. La cápsula de Bowman también puede estar engrosada y puede contener
material granular eosinófilo. Los cambios observados en los túbulos
contorneados consisten en una atrofia, una hiperplasia y la presencia de
detritos necróticos en su luz, en algunas zonas. De vez en cuando, pueden
observarse hemorragias petequiales en sus espacios intersticiales, y las
lesiones más crónicas consisten en una fibrosis y una infiltración leucocitaria
mixta intersticial. Estas lesiones crónicas con estos infiltrados inflamatorios
mixtos todavía son evidentes hasta los 14 meses post-infección.
Algunos estudios experimentales
indican que las leptospiras pueden llegar a invadir a la glándula mamaria de
algunas especies y producir una mastitis no supurativa leve.
Las lesiones macroscópicas
observadas en las hembras que abortaron, sin importar la serovariedad
infectante, ni la especie afectada; consisten en que los fetos abortados
comúnmente están autolisados, llegando a enmascarar o disimular cualquier tipo
de lesión macroscópica en ellos.
A pesar de esta autólisis, los
fetos abortados presentan ictericia, un edema subdérmico y un líquido seroso o
sanguinolento presente en sus cavidades corporales, además de hemorragias
pulmonares, epicárdicas, una peritonitis fibrinosa y lesiones en el hígado y
riñones fetales. El hígado fetal se observa aumentado de tamaño, congestionado,
con un aspecto moteado, con un color rojo-pálido o rojo-amarillento, y con una
necrosis focal, que se presenta en forma de manchas blanco-grisáceas
irregulares pequeñas (Smith, 2002;
McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991).
Los riñones fetales están
hinchados, edematosos, con estrías pálidas radiadas en la corteza y la médula,
a veces con hemorragias petequiales, y numerosos focos blanco-grisáceos en su
corteza, con una ligera adherencia de su cápsula, y con un edema en sus
linfonodos perirrenales.
Las lesiones microscópicas
consisten en una nefritis intersticial, una hepatitis necrótica subaguda, una
neumonía y una miocarditis. La nefritis intersticial y la hepatitis necrótica
presentan una infiltración linfocítica difusa. En el caso de la nefritis esta
se observa en la pelvicilla y en la
médula renal, además de una necrosis de los túbulos contorneados proximales. En
el caso de la hepatitis necrótica la infiltración se observa alrededor de la
necrosis centrolobulillar. .
Las placentas abortadas se
observan engrosadas y edematosas, pero sin reconocerse otras lesiones
específicas. Microscópicamente estas placentas presentan un edema, una
trombosis, una vasculitis con una infiltración leucocitaria mixta y una
necrosis cotiledonal con un exudado mucoide en su superficie coriónica.
Los fetos abortados autolisados
(aún los frescos) hacen difícil el aislamiento de las leptospiras a partir de
sus lesiones, debido a que la Leptospira spp. es especialmente exigente
en cuanto a requisitos para su cultivo.
Los mortinatos y las crías que
nacen débiles y que posteriormente mueren, presentan los mismos tipos de
lesiones. Algunos fetos abortados tienen niveles altos de inmunoglobulina y
lesiones renales inflamatorias leves, pero estas lesiones no son constantes (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et al, 2002; McGavin, et
al, 2001; Cubero y León, 1998;
Trigo, 1998; Jubb, et al,
1985).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico de la
leptospirosis se sospecha sobre todo en aquellas hembras que presentan abortos
y mortalidad perinatal. Este diagnóstico se confirma mediante el aislamiento de
las leptospiras a partir de muestras de sangre (hemocultivo), orina (urocultivo),
y líquido cefalorraquídeo.
En las hembras que abortaron, se
puede aislar a la leptospira a partir de muestras tomadas de las secreciones
uterinas y de los fetos y placentas abortados, dentro de las primeras 24 horas
post-aborto. Estas muestras se examinan mediante frotis teñidos mediante
técnicas de Levaditi, Fontana-Tribondeau e inmunofluorescencia; o empleando la
microscopía de campo oscuro.
En los primeros 7 días de la
infección, durante el período febril de la enfermedad, se pueden aislar las
leptospiras a partir de los productos del aborto (raspado corticorrenal,
macerado hepático y de humores oculares fetales), y después de unos días, se
pueden aislar a partir de la orina, del hígado, bazo y riñón de las hembras
infectadas (Smith, 2002;
McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991).
Estas muestras se sembraran en un
medio EMJH (Ellinghausen, McCullough, Johnson y Harris), incubándose entre 28 y
30º C, desarrollando un crecimiento lento, de al menos 18 días para que crezcan
los microorganismos, y sin considerarse como negativo al cultivo, la falta o
ausencia de crecimiento en el medio, hasta por más de un mes de incubación.
También se pueden usar métodos histológicos como la tinción argéntica y la
inmunoperoxidasa.
El diagnóstico indirecto se
obtiene mediante pruebas serológicas, para la detección de anticuerpos contra
la leptospira. La técnica de microaglutinación con suspensión de leptospiras
vivas, con una posterior lectura por microscopia de campo oscuro, es una prueba
de especificidad elevada contra la infección. Se han usado ELISA con suero
anti-IgM para casos de infección reciente, y con suero anti-IgG para la
detección de portadores en el rebaño, aunque con el inconveniente de que se
pueden producir reacciones cruzadas. Con la técnica de PCR se pueden
identificar a las leptospiras directamente a partir de muestras tomadas de
orina o aisladas previamente en medios de cultivo.
Para el
diagnóstico inmunoserológico de la enfermedad no basta la constatación de
anticuerpos (con un título > 1:100), sino constatar un incremento del título
de estos mismos, después 7 días después de observar el aumento. La confirmación
del diagnóstico se basa en el cultivo o demostración del microorganismo en los
líquidos corporales o los tejidos; y con la titulación de anticuerpos en el
suero (Radostis, et. al,
2002; Vadillo, et al, 2002; Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985).
TRATAMIENTO
En los animales infectados,
cualquiera que sea la especie, se implementa un tratamiento antibiótico, basado
en la administración sistémica de penicilina G, estreptomicina, eritromicina,
tetraciclina y quinolonas. Estos antibióticos son más eficaces si se
administran en las fases iniciales de la enfermedad. En el ganado bovino,
además de la combinación estreptomicina y penicilina G, resulta eficaz un
tratamiento sinérgico con oxitetraciclina, o tilosina (Radostis,
et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002; Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985).
En las ovejas, la
dihidroestreptomicina es el antibiótico de elección. En el caso de las
yeguas infectadas, estas pueden ser tratadas con estreptomicina, penicilina, u
oxitetraciclina. En los perros se recomienda administrar penicilina G. Los
tratamientos antibióticos en los animales infectados de cualquier especie,
requieren de por lo menos 2 semanas, permitiéndonos la eliminación de las
leptospiras de los riñones de los animales portadores de la espiroqueta (Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991).
CONTROL.
El control de la leptospirosis
depende del uso combinado de 3 estrategias: un tratamiento antibiótico, la
vacunación y un manejo adecuado de los animales infectados.
La vacunación induce una inmunidad
de duración relativamente corta, reduciendo la prevalencia de infección en un
grupo de animales. La vacuna se aplica de manera doble antes de la cubrición,
con una revacunación semestral, o con una mayor frecuencia, de acuerdo a la
prevalencia de la leptospirosis en la zona. Estos programas de vacunación se
dirigen para reducir la eliminación urinaria de las leptospiras, y también para
disminuir las pérdidas fetales.
La vacunación con bacterinas de L.
pomona, inactivadas con formol, se aplican en 2 dosis separadas por 2
semanas. Esta bacterina protege del aborto durante 6-8 meses, pero no evita que
el 20% de los animales vacunados presenten un estado de portador renal.
En los grupos de animales
especialmente sometidos a riesgo de exposición, por ejemplo animales de
reposición que llegan a una granja infectada, se puede utilizar la vacuna
comercial bovina. En estos casos, se recomienda aplicar una cuarta parte de la
dosis bovina antes de la cubrición, con una dosis de recuerdo 2-4 semanas más
tarde (Smith, 2002; McGavin, Carlton, Zachary, 2001; Trigo, 1998; Peters, Ball, 1991).
En el caso del tratamiento
preventivo antibiótico, se pueden administrar tetraciclinas en el alimento de
los animales para controlar la infección. Estos antibióticos solos no eliminan
las infecciones por leptospira en los animales portadores, ni controlan la
infección de los rebaños.
En cuanto al manejo de los
animales infectados, se deberá intentar evitar el contacto directo o indirecto
con las posibles fuentes de infección (animales o vectores de la fauna
silvestre, posiblemente infectados). En los
brotes de abortos, las hembras gestantes podrán ser vacunadas con una bacterina
y ser tratadas con oxitetraciclina. En el caso de las hembras que abortaron,
estás se deberán de separar, y tratar con antibióticos, para evitar la
diseminación de la enfermedad en la granja..
Los fetos y placentas abortados
deben ser eliminados con cuidado de las praderas, previniendo la exposición a
la espiroqueta, de otros animales no infectados. También evitamos la
contaminación del alimento y del agua de bebida, disminuyendo la posibilidad de
infección.
Deben
llevarse a cabo programas estrictos de bioseguridad, de control de roedores
dentro y alrededor de la explotación. También se deberán de desinfectar los
lugares donde estuvieron presentes los animales enfermos, además del uso de la
inseminación artificial con semen libre de infección, para controlar a la
enfermedad dentro de las granjas (Radostis,
et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002; Cubero y León, 1998; Rebhun, 1995; Jubb, et
al, 1985).
PROBLEMAS DE
SALUD PÚBLICA
La
leptospirosis es una zoonosis importante y es un riesgo laboral para
carniceros, granjeros y veterinarios, pero con la ventaja de que la incidencia
de infección en los humanos es sorprendentemente baja, y los casos clínicos en
las personas que adquieren la infección a partir de los animales, no son
comunes.
Es más probable que ocurra la
infección en el humano, a partir de la contaminación de heridas cutáneas y de
las mucosas, con la orina o los productos del aborto infectados. Aunque las
leptospiras pueden estar presentes en la leche de las vacas durante unos días
en el pico de la fiebre en los casos agudos, las bacterias no sobreviven mucho
tiempo en la leche y se destruyen por la pasteurización. Sin embargo, los
trabajadores que ordeñan las vacas son muy susceptibles a la infección por las
serovariedades hardjo y pomona. En la mayoría de las situaciones
los perros, gatos y caballos no contribuyan a la infección del humano (Morilla, 2005; Reed, et al, 2005; Andrews, et. al,
2004; Hindson y Winter, 2002; Pugh, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et
al, 2002; McGavin, et al, 2001;
Martin y Aitken, 2000; Mathews, 1999; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998; Trigo, 1998; Rooney y Robertson,
1996; Smith y Sherman, 1994; Peters y Ball, 1991; Kimberling, 1988; Jubb, et al, 1985; Gibbons, et al, 1984).
ABORTO POR Chlamydia sp.
ETIOLOGÍA
El microorganismo causante del aborto en ovejas y cabras, mejor
conocido como el aborto enzoótico de las ovejas es Chlamydia psittaci (biotipo
1, serotipo 1). También produce muy rara vez, abortos en los bovinos, pero en
estos últimos no es la causante del aborto epizoótico de los bovinos,
como anteriormente se creía.
Las clamidias son microorganismos cocoides pequeños, que se multiplican
solamente en el citoplasma celular del huésped, además de que posee una amplia
gama de huéspedes entre aves y mamíferos, y presenta un potencial zoonótico de
infección. La prevalencia de la infección varía de acuerdo a cada país (Scott,
2007; Hindson y Winter, 2002; Pugh, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith,
2002; McGavin, et. al, 2001; Martín y Aitken, 2000; Mathews, 1999;
Trigo, 1998; Smith y Sherman, 1994; Jubb, et. al, 1985).
EPIDEMIOLOGÍA
El aborto clamidial se encuentra ampliamente distribuido en aquellas
regiones productoras de ovejas de todo el mundo, produciendo graves pérdidas
económicas, con excepción de Australia y Nueva Zelanda. El porcentaje de las
ovejas que abortan es generalmente de cerca del 5%, y puede llegar hasta el
30%, o más en las cabras. Los abortos en las ovejas ocurren por lo general de 1
a 2 meses después de la infección, y en el caso de las cabras el período de
incubación puede ser tan corto como de 2 semanas.
Este aborto enzoótico de las ovejas se presenta con mayor frecuencia en
aquellos rebaños que practican un manejo intensivo de los animales durante la
época de parición de las hembras, y es infrecuente en aquellas explotaciones
que practican un manejo extensivo de los animales. Esto se debe a que se usan
de manera sucesiva los mismos corrales o las mismas jaulas para los partos, que
se utilizaron anteriormente en otras ovejas que abortaron, ya sean cubiertos o
al aire libre, lo que produce una contaminación ambiental de las instalaciones,
y la persistencia de la infección dentro de la misma granja (Scott, 2007; Pugh,
2002; Smith, 2002; Martín y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al,
1985).
La infección clamidial se introduce en un rebaño libre de la
enfermedad, al introducir nuevos
animales de reposición que presentan una infección latente, y que generalmente,
abortan al finalizar su primera gestación en el rebaño. Dentro de este mismo
rebaño, la principal fuente de infección para los demás animales es la
placenta, los fetos y las secreciones uterinas de las ovejas que abortaron
(Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al,
2001; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).
Estas placentas o secreciones uterinas infectadas contaminan las
praderas y sus alrededores, además de que las mismas ovejas infectadas eliminan
a la clamidia durante la semana anterior al aborto, y 2 semanas después de
ocurrido éste. A esto hay que agregarle que las clamidias pueden permanecer viables
durante varios días durante el invierno, ya que las temperaturas próximas o inferiores
a la de congelación, favorecen su supervivencia, aumentando su prevalencia de
infección en la granja.
TRANSMISIÓN
Las vías de transmisión de la Chlamydia spp. se da por la vía
oral u orofaríngea al ingerir el alimento contaminado con los productos del
aborto, o al ingerir directamente los mismos productos del aborto. También
se presenta la transmisión venérea de la bacteria durante la época de empadre,
siendo esta, poco frecuente o con un papel menor en la epidemiología del aborto
clamidial.
Los corderos nacidos vivos de madres con una infección placentaria
activa, y los corderos criados por ovejas que han abortado, o que parieron
corderos mortinatos, es muy probable que estén infectados, aunque no
manifiesten ningún signo clínico de infección. El calostro o la leche no son
una forma de transmisión directa de las clamidias de la madre al cordero,
aunque las secreciones útero-vaginales infectadas contaminan la leche y los
pezones, pudiendo llegar a infectar al cordero.
Generalmente, la infección clamidial permanece inaparente, sin afectar
a las ovejas gestantes, a menos que falten más de 5-6 semanas para el término
de la misma. En aquellos rebaños que han sufrido abortos clamidiales o
infecciones placentarias no detectadas, una parte de los animales se convertirá
en portadores intestinales de C. psittaci por un período indefinido, y eliminarán clamidias de forma
intermitente en sus heces.
La importancia del estado
de portador en la epidemiología de la enfermedad abortiva no ha sido aclarada,
ni tampoco su relación con la infección entérica con C. pecorum. La
infección intestinal con una u otra especie de Chlamydia spp. no produce una inmunidad contra la infección
placentaria, pero complica la interpretación de la serología para el
diagnóstico, al igual que la infección con C. pecorum en otras
localizaciones (Scott, 2007; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martín y Aitken, 2000;
Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
Las ovejas gestantes de cualquier edad en contacto directo con otras
ovejas infectadas que abortaron, se infectaran, y al año siguiente se
presentará un brote de abortos grave, que afectará hasta un 30% de estas mismas
ovejas. Las ovejas que han abortado tienen gestaciones posteriores normales, no
abortan de nuevo y no presentan clamidias en su placenta o en las secreciones
vaginales de sus gestaciones posteriores.
A partir de esto, sólo las hembras jóvenes no inmunes contra la
clamidia se infectarán, presentándose una incidencia anual de abortos del 5-10%
en el rebaño, a menos que se adopten medidas de control. Estas ovejas de
reposición no infectadas en el rebaño, se pueden infectar con las clamidias a
partir de su primer parto, y algunas probablemente desarrollarán una infección
placentaria para abortar al año siguiente.
En las ovejas con una infección crónica, la persistencia de infección
se presenta en las células endometriales del útero, y la clamidia se sigue
eliminando en las secreciones útero-vaginales durante los períodos de estro.
En los machos, la infección genital con C. psittaci, produce una
orquitis, y la clamidia se puede aislar en el semen durante la fase aguda de la
infección. Se desconoce la epidemiología del aborto de la clamidia en la vaca,
pero podría transmitirse a partir de las ovejas infectadas de la misma granja
(Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al,
2001; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).
PATOGENIA
Después de haber penetrado en el organismo, las bacterias llegan a las
tonsilas o al tubo digestivo, convirtiéndolos en los focos primarios de infección,
y a partir de estos, se diseminarán por la vía sanguínea hacia el resto del
organismo.
La Chlamydia llega al útero grávido produciendo la infección
fetal a través de la vía transplacentaria, produciendo una placentitis y la
muerte fetal, ocurriendo el aborto de 4 a 8 semanas después de la infección experimental, ya
que el feto no es susceptible a la clamidia hasta el tercer tercio de la
gestación. Los animales infectados abortan o paren
animales débiles en la gestación siguiente a la infección, debido a la misma
placentitis necrótica (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et.
al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Martín y Aitken, 2000;
Trigo, 1998; Smith y Sherman, 1994).
SIGNOS CLÍNICOS
El aborto o los partos de mortinatos junto con una placentitis
necrótica producidas por la infección clamidial se presentan hacia el final del
período de la gestación. Comúnmente las ovejas no presentan signos clínicos
específicos antes del aborto, solamente se llega a observar en las ovejas, un cierto
grado de malestar y un ligero flujo vaginal serosanguinolento que eliminan
durante algunos días antes del aborto, del parto de un cordero muerto, o de un
cordero débil.
El malestar y el flujo vaginal generalmente se presentan unas 2-3 semanas
antes de terminar la gestación, y son la primera indicación de la existencia de
un problema en los animales. Las membranas fetales abortadas presentan una
necrosis de extensión variable, y la mayoría de los corderos abortados cerca
del término de la gestación están bien desarrollados, lo que nos indica que la
muerte fetal in utero fue reciente.
Algunos corderos abortados presentan el abdomen abultado debido a una
ascitis, y su vellón esta parcialmente cubierto o teñido de un exudado
placentario que es un material rosa-marrón. Solamente en algunos casos, se
llegan a observar algunos signos de degeneración en el cordero abortado, como
una opacidad corneal y un desprendimiento fácil del vellón, indicándonos que la
muerte fetal ocurrió algunos días o semanas antes del aborto (Hindson y Winter,
2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews,
1999; Smith y Sherman, 1994).
En el caso de los corderos nacidos vivos pero débiles, estos raramente
sobreviven, y sus muertes forman parte del total de las pérdidas reproductivas
causadas por las clamidias. Pero algunas ovejas con una infección placentaria
llegan a parir corderos vivos normales que se crían sin problemas y, en algunos
casos de partos gemelares, llegan a parir un cordero muerto y otro cordero
débil o sano.
Por varios días después del aborto, las ovejas siguen eliminando
cantidades variables de la secreción serosanguinolenta ya mencionada, siendo
normales clínicamente hablando. Esta secreción va desapareciendo gradualmente
con el tiempo, sin afectar el valor reproductivo de las ovejas, ya que quedan
inmunes a una futura infección, pero con la posibilidad de seguir eliminando a
las clamidias en su estro siguiente.
En ocasiones, se produce una retención de placenta y una metritis, en
las ovejas que abortaron, llegando a deteriorar el estado físico y hasta la
muerte del animal, si se complica con una infección bacteriana secundaria.
Otros animales del rebaño pueden presentar artritis o una neumonía.
En las vacas, la infección produce el aborto en el último tercio de la
gestación, y las terneras infectadas que nacen vivas pueden mostrar letargo y
depresión, y no medran (Scott, 2007; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martín y Aitken,
2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
LESIONES
Los fetos abortados no presentan comúnmente lesiones macroscópicas
evidentes; algunos están autolisados levemente, y otros presentan un líquido
sanguinolento en sus cavidades corporales, que puede llegar contener
anticuerpos anticlamidias. También se menciona la presencia de focos de
inflamación y necrosis en el hígado, ganglios linfáticos, bazo, pulmones, piel
y encéfalo, aunque muy rara vez estos focos son graves o extensos como para
observarlos a simple vista. También se ha reportado la presencia inconstante de
congestión en estos mismos órganos.
La lesión más frecuente observada en los abortos por clamidiosis, es la
placentitis necrótica, tanto en la vaca como en la oveja. Los cotiledones
placentarios están necróticos, hemorrágicos, además de que las zonas
intercotiledonarias están engrosadas, edematosas, con un aspecto apergaminado y
con la acumulación de un exudado rojizo. Esta placentitis necrótica es similar
a la placenta abortada por la infección con Coxiella burnetii, y por la
brucelosis ovina (Scott,
2007; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martín y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Jubb, et.
al, 1985).
Las lesiones microscópicas en la placenta se limitan a una simple
necrosis acompañada por una infiltración neutrofílica y una vasculitis no
supurativa. El epitelio coriónico se encuentra infiltrado por neutrófilos, con
clamidias presentes dentro de las mismas células del epitelio coriónico, además
de que los cotiledones presentan una inflamación más severa que las áreas
intercotiledonarias.
Las demás lesiones en el organismo como la meningoencefalitis no
supurativa, la hepatitis necrótica con infiltración de neutrófilos, y también
en los linfonodos y el bazo, son los hallazgos microscópicos más frecuentes en
los fetos abortados (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico se basa en la observación del aborto de un
cordero bien conservado en las últimas 2-3 semanas de gestación junto con la
placentitis necrótica. La
confirmación del diagnóstico se logra a través de la identificación de la
clamidias en frotis teñidos de muestras de las placentas abortadas mediante
una técnica modificada de Ziehl-Neelsen.
Si no se dispone de material placentario, pueden utilizarse los
escobillones vaginales de las ovejas abortadas o del vellón húmedo de un
cordero recién abortado o mortinato. El aislamiento de las clamidias también
se logra mediante la inoculación de extractos tisulares fetales en el saco
vitelino de huevos embrionados de gallina, o bien en cultivos celulares. En
los tejidos, las inclusiones intracelulares de clamidias se pueden detectar
mediante la tinción de Giemsa realizada sobre cortes finos (<4 mcm) fijados (Hindson y Winter,
2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews,
1999; Smith y Sherman, 1994).
La serología taimen se puede utilizar para confirmar o descartar un
diagnóstico. Las ovejas infectadas o vacunadas poseen por lo general títulos
moderados o bajos de anticuerpos fijadores del complemento (FC), mientras que
las abortadas experimentan un episodio de clamidemia que produce un aumento
del título de anticuerpos después del aborto.
Los resultados dudosos, debidos a una infección concurrente con C. pecorum, pueden resolverse mediante
las técnicas de Western blotting, ELISA o PCR cuando estén disponibles. También
puede demostrarse la presencia de microorganismos por tinción Giemsa o
Macchiavello (Scott, 2007; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martín y Aitken, 2000;
Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
TRATAMIENTO, CONTROL Y PREVENCIÓN
Para reducir la gravedad de los brotes de abortos clamidiales se puede
aplicar oxitetraciclina de acción prolongada, repitiéndose a intervalos de
10-14 días, hasta por un mes después del parto. Este tratamiento evitará la
replicación de la clamidia, reduciendo el número eliminado de clamidias en el
flujo vaginal, pero no acabará con la infección, ni recuperará las lesiones
producidas en la placenta. Por lo tanto, a pesar del tratamiento aparecerán
algunos abortos y mortinatos en el rebaño (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et.
al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Smith y Sherman,
1994).
Estas ovejas que abortan son capaces de reproducirse de nuevo sin
problemas en posteriores épocas reproductivas y de llevar a término sus gestaciones
de manera satisfactoria, ya que llegan a desarrollar una inmunidad contra la
clamidia. Sin embargo, a la hora de programar una estrategia de control para el
futuro debería considerarse la posibilidad de que una parte de estas mismas
ovejas, puedan ser portadoras de una infección persistente en su tracto
reproductivo, y que excreten clamidias durante el celo.
Para el control de la clamidiasis se deberán separar a aquellas ovejas
que abortaron o que parieron un cordero muerto o débil, del resto del rebaño,
hasta que su flujo uterino haya desaparecido (unos 7-10 días). Los productos
del aborto, corderos nacidos muertos, y camas contaminadas deberán ser
eliminados cuidadosamente, para evitar la diseminación de la infección en la
granja.
Las jaulas o praderas en las que se produjeron los abortos deberán
desinfectarse o no usarse para el pastoreo. Se deben vigilar a las hembras
durante la época de parición, para lograr la detección y el aislamiento rápido
de las ovejas afectadas, sobre todo aquellas que tengan partos prematuros de
corderos vivos, más que mortinatos.
Para evitar la introducción de la infección en un rebaño no infectado
esta se basa en mantenerlo cerrado, cuarentenando a aquellos animales nuevos, u
obtener animales de reposición, libres de infección. Si existen dudas acerca
del estado inmunitario de los animales adquiridos de granjas no acreditadas
como libres de infección, se deberán vacunar a estos mismos animales antes de
la cubrición.
La prevención se basa en la vacunación de los animales, aplicando
vacunas inactivadas o vacunas vivas atenuadas. La inmunidad que desarrollan
aquellos animales vacunados con vacunas inactivadas, en condiciones de campo no
es completa, pero si es la suficiente como para controlar los abortos. La
vacunación con estas vacunas se realiza antes de la cubrición y se repite a los
3 años o antes si se requiere. Estas vacunas inactivadas también pueden
utilizarse en zonas enzoóticas de la enfermedad de 4 a 6 semanas antes de la
cubrición.
La vacuna viva se aplica al menos 4 semanas antes de la cubrición, y
produce una inmunidad intensa y duradera frente a los abortos y, en los
rebaños infectados, reduce la excreción de las clamidias al momento del parto.
Como toda vacuna viva, requiere que la persona que la aplica tenga cuidado al
manejarla y administrarla (Scott, 2007; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martín y
Aitken, 2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
PROBLEMAS DE SALUD PÚBLICA
De forma esporádica se han producido casos de problemas respiratorios
entre el personal de laboratorios y trabajadores de plantas de producción de
vacunas que manejan C. psittaci ovinas, pero ganaderos y personas
relacionadas con rebaños infectados, y con casos de abortos aparentemente no
sufren síntomas respiratorios asociados. Por el contrario, los rebaños
infectados representan un riesgo muy real en la época de partos para las
mujeres embarazadas, ya que C. psittaci puede colonizar la placenta
humana.
Se han documentado varios casos de abortos y mortinatos humanos
inducidos por clamidias asociados a graves procesos en las madres, incluso
mortales en un caso. Las mujeres embarazadas deberían evitar el contacto con
ovejas, en particular durante el período de partos (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Pugh,
2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001;
Martin y Aitken, 2000; Mathews, 1999; Trigo, 1998; Smith y Sherman, 1994; Jubb,
et. al, 1985).
ABORTOS POR Salmonella spp.
ETIOLOGÍA
El aborto paratífico de los ovinos es causado por Salmonella abortus
ovis. Esta enfermedad se caracteriza por provocar abortos como el principal
signo clínico de infección en las ovejas, y en ocasiones se acompaña de
mortalidad en los corderos.
Esta especie del género Salmonella presenta algunas diferencias
en cuanto a su morfología, características de cultivo, y reacciones bioquímicas
y serológicas en comparación a otros miembros de esta familia.
Estas diferencias consisten en la observación mediante microscopia electrónica, de una segunda membrana
externa, posiblemente de naturaleza polisacarídica, que no existe en otras
salmonelas. También se han detectado ciertas diferencias entre algunas cepas de
S. abortus ovis: ya que algunos fermentan dulcitol, otros no; algunos
forman colonias de diverso tamaño cuando se cultivan; se ha aislado un
fagotipo, pero solamente sirve para identificar algunas cepas de campo.
Del resto de sus características morfológicas, de cultivo, y de
reacciones bioquímicas y serológicas, son similares a la mayoría de las
bacterias pertenecientes a este género. También del resto de los
serotipos del género Salmonella potencialmente patógenos para el hombre
y la mayoría de los animales, los más comúnmente relacionados con enfermedades
en los ovinos son S. typhimurium, S. dublin y S. montevideo (Hindson y Winter, 2002;
Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).
EPIDEMIOLOGÍA
El aborto paratífico presenta una distribución mundial y ocupa un
lugar destacado entre las principales causas de abortos en los ovinos en
algunos países de Europa y Asia occidental. La importancia de la enfermedad
radica en que produce graves pérdidas económicas en la producción ovina. El
número de rebaños afectados anualmente puede ser pequeño pero, sus pérdidas pueden
llegar a ser catastróficas, ya que un brote de la enfermedad suele afectar a
muchos animales.
S. abortus ovis, es un patógeno específico de
las ovejas, dependiendo de la presentación y la gravedad de la infección
natural, de la vía de inoculación de la bacteria, de la dosis de infección y
del estado inmunitario del animal.
Cuando la infección se introduce en un rebaño por primera vez, los
abortos se presentan en proporciones epidémicas, infectado hasta un 60% de las
ovejas de cualquier edad, y con un índice de mortalidad moderado entre estas
mismas ovejas que abortaron. La mortalidad en los corderos es alta, debido a
las muertes de los corderos débiles, o por el desarrollo de un cuadro de
neumonías agudas en los corderos sanos de hasta 2 semanas de edad (Hindson y Winter, 2002;
Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Mathews, 1999; Smith y Sherman,
1994).
Después del primer brote, en los años siguientes, la enfermedad esta
presenta de manera endémica, presentando abortos de forma esporádica, y afectando
principalmente a los corderos y a las ovejas recién compradas que no tienen
una inmunidad adecuada contra la enfermedad. En muchos rebaños, solamente se
presentan brotes de S. abortus ovis una vez, y sólo una escasa
proporción de los rebaños desarrolla más de 5 brotes de abortos consecutivos.
También se ha observado que las ovejas que abortan a causa de S.
abortus ovis , rara vez abortan de nuevo en gestaciones posteriores
indicándonos que, a consecuencia de esta infección natural, los animales producen
una inmunidad protectora contra esta misma infección (Scott, 2007; Pugh, 2002;
Vadillo, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998).
TRANSMISIÓN
La infección se introduce en los rebaños libres de la enfermedad a
través de la entrada de nuevas ovejas de reposición, que son portadoras
asintomáticas de la enfermedad, en el rebaño. La principal fuente de infección
son los productos del aborto o del parto, ya sea el feto, la placenta, o el
flujo uterino, que contienen altas cantidades de la bacteria, y por tanto, son infecciosos para los demás ovinos.
Los flujos vaginales de las ovejas que abortaron, están altamente
contaminados con la bacteria durante la primera semana después del aborto, y
pueden seguir siendo infecciosos hasta por 1 mes después del mismo. En los
casos en los que se produce una retención de la placenta y una septicemia, la
bacteria también se elimina en las heces.
La transmisión de la enfermedad entre los animales se da de manera más
común a través de la vía oral, y rara vez por las vías respiratoria o
conjuntival. Los ovinos se contagian al lamer, comer u oler los productos del
aborto, y/o al ingerir el pasto, el alimento o el agua contaminados con estos
mismos productos, o con las heces.
Otras vías de transmisión, podrían ser la vía lactogénica a través del
calostro y de la leche materna que pueden contener a la bacteria,
transmitiéndola a los corderos. También se habla de una vía venérea de
transmisión, pero de escasa importancia epidemiológica, además de que no existen
pruebas de que se produzca durante el apareamiento (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al,
2002; Smith, 2002; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).
PATOGENIA
Después de la entrada de la bacteria, esta se establece en los
linfonodos regionales o llega directamente al tracto digestivo. En ambos
lugares se produce una breve fase bacterémica, de la que se colonizan de manera
transitoria el hígado, bazo o pulmón, para llegar a la placenta y al feto. El
tiempo transcurrido entre la infección y el aborto varía a partir de cerca de 1
semana a 1 mes.
En las ovejas gestantes, se produce la infección fetal a través de las
vías hematógena o transplacentaria. La infección fetal por la vía hematógena se
produce por la llegada de las bacterias al feto durante la fase bacterémica de
la enfermedad, por la vía umbilical, provocando la muerte fetal, el aborto o la
presentación de mortinatos o el nacimiento a término de corderos vivos pero
débiles, que mueren horas o días después; o de corderos vivos normales, pero que
desarrollan una septicemia y mueren a las pocas semanas
La infección transplacentaria se produce cuando las bacterias colonizan
a la placenta, se replican en ella de manera más o menos activa (ya que
dependen de factores maternos como la edad gestacional y el estado inmunitario
de la madre); y producen la infección transplacentaria del feto provocando su
muerte, el aborto y los cuadros mencionados en la infección hematógena (Scott,
2007; Pugh, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000; Cubero y
León, 1998).
Después de la fase bacterémica, las bacterias pueden ser eliminadas del
huésped, provocado la completa recuperación clínica del animal, o pueden
persistir en los linfonodos o el intestino, produciendo el estadio de portador
asintomático de la enfermedad en el animal.
Estos portadores asintomáticos, son los que se encargan de mantener la
infección endémica en el rebaño, y de diseminar a la enfermedad entre los
rebaños de una zona geográfica, ya que la bacteria permanece en sus órganos
internos hasta por 6 meses, y se elimina en las heces y en el moco vaginal
durante 4 meses.
Los portadores asintómaticos albergan a la bacteria en su
intestino o en sus linfonodos, y la bacteria se replicará bajo ciertas condiciones
estresantes (cambios de manejo/nutrición, transporte, condiciones
climatológicas adversas, efectos de antibióticos sobre la flora intestinal,
depresión del estado inmunitario); produciendo la eliminación fecal de la
bacteria o, si el animal está gestante, la colonización de la placenta,
provocando el aborto y una alta eliminación de la bacteria.
Aunque este estado de portador esta demostrado en el caso de los otros
serotipos de Salmonella, pero no se ha comprobado en la S. abortus
ovis (Hindson y Winter,
2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Mathews, 1999; Smith y
Sherman, 1994).
SIGNOS CLÍNICOS
El aborto en las ovejas gestantes infectadas por S. abortus ovis,
es el principal signo clínico de la enfermedad, y con pocas alteraciones
clínicas en los corderos de más de 1 semana de edad. El aborto se presenta con
más frecuencia en la segunda mitad o en el último tercio de la gestación,
aunque puede llegar a presentarse en fases anteriores de la misma, complicando
su diagnóstico.
Las ovejas que están próximas a abortar, suelen encontrarse en un buen
estado corporal, y presentan una fiebre leve transitoria que comúnmente pasa
desapercibida. Las hembras que abortaron desarrollan posteriormente una
retención placentaria y una metritis, que si no se atienden, se pueden infectar
por otras bacterias, llegando a producir una septicemia y la muerte del animal
(Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Mathews,
1999; Smith y Sherman, 1994).
Muchas ovejas de un rebaño infectado pueden eliminar a la bacteria en
sus heces sin abortar, y la infección se puede extender en el rebaño de las
ovejas no gestantes, sin que llegan a presentarse signos clínicos aparentes de
infección; siendo la diarrea muy rara de presentarse en los animales
infectados.
También pueden presentarse los mortinatos y los corderos nacidos
débiles que mueren a las pocas horas, debido a una septicemia. Otros corderos
nacidos con buenas condiciones corporales aparentes, llegan a morir antes de
cumplir las 3 semanas de edad, con o sin signos de diarrea o de afectación
pulmonar. Esto se debe a que se sospecha que adquieren la infección in utero
al final de la gestación, o poco después de nacer (Scott, 2007; Pugh, 2002;
Vadillo, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998).
LESIONES
Las lesiones macroscópicas que presentan las hembras que abortaron o
parieron un mortinato, se limitan a una placentitis necrótica, una metritis
aguda, con retención de placenta, y un exudado seroso.
Microscópicamente la placenta se observa edematosa con hemorragias en el
alantocorión, aumentada de tamaño, con necrosis de los cotiledones y una
inflamación supurativa multifocal. También se observa una mineralización
parcial de la misma placenta que afecta a algunas células trofoblásticas, o a
algunas zonas de la superficie alantoidea, con una colonización bacteriana de
las vellosidades y una infiltración de neutrófilos.
Las lesiones macroscópicas de los fetos abortados son variables; muy
rara vez, los fetos presentan una ligera autólisis o lesiones necróticas en la
placenta, indicativas de una septicemia en la madre. Comúnmente se observan
signos de septicemia en el feto, con una esplecnomegalia y algunos órganos
parenquimatosos, como el hígado, los pulmones y los riñones congestionados
(Scott, 2007; Pugh, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martín y Aitken, 2000;
Cubero y León, 1998).
Microscópicamente se observa una inflamación supurativa multifocal y/o
una necrosis multifocal principalmente en el hígado y el bazo fetales.
Los corderos jóvenes y ovejas con diarrea
pueden presentar lesiones indicativas de una abomasitis aguda y una enteritis
grave, además de que los linfonodos regionales están muy agrandados. El
contenido intestinal es muy líquido y también se observan inflamados el ciego y
el colón. Además en aquellos animales que no hayan comido por varios días, la
vesícula biliar estará dilatada y el hígado estará inflamado y muy friable.
En las infecciones entéricas crónicas, los linfonodos mesentéricos
posteriores aumentan de tamaño, y la infección persiste en éstos, más tiempo
que en ningún otro lugar del cuerpo, pudiéndose realizar el aislamiento de las
bacterias aun cuando haya terminado su período de eliminación en las heces
(Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Mathews,
1999; Smith y Sherman, 1994).
DIAGNÓSTICO
Los signos clínicos y las lesiones no son lo suficientemente
específicos como para dar un diagnóstico clínico del aborto paratífico. La
observación de la oveja abortada enferma por una septicemia o por diarrea, es
un indicativo de la enfermedad, ya que esto no se presenta en otras etiologías
de aborto en ovinos, pero es frecuente en infecciones congénitas producidas
por otras salmonelas, (S. typhimurium, S. dublin, S. montevideo) que en
la infección por S. abortus ovis.
En los casos de aborto, se pueden observar las bacterias en los frotis
directos realizados a partir de muestras del contenido gástrico de los fetos y
placentas abortados, pero la confirmación del diagnóstico requiere aislamiento
del microorganismo causal. El aislamiento se realiza a partir de muestras de
tejidos fetales (hígado, contenido gastrointestinal), placenta y flujo vaginal
de ovejas abortadas, y debido a la gran cantidad de bacterias presentes en las
muestras de los fetos o de las madres, no es necesario enriquecer a los medios
con selenito, pero crecen más lento que otros serotipos de la bacteria y puede
necesitar de 36-48 o hasta 72 h de incubación para que las colonias alcancen un
tamaño suficiente (Scott, 2007; Pugh, 2002; Vadillo, et. al, 2002;
Martín y Aitken, 2000; Cubero y León, 1998).
Para mayor seguridad en el diagnóstico de los abortos se puede recurrir
al empleo de técnica de seroaglutinación en microplacas. Si se toman muestras
de varias ovejas abortadas unas pocas semanas después del aborto, los
resultados positivos a esa prueba son un claro indicio de que S. abortus
ovis es la causa de los abortos, al menos, en ese rebaño. También se han
analizado otras técnicas serológicas, como la inhibición de la
hemoaglutinación, la fijación del complemento, inmunofluorescencia indirecta,
inmunodifusión en gel, y se ha desarrollado un ELISA que es más sensible a la
bacteria que la seroaglutinación en microplacas.
En los casos entéricos y septicémicos, también debería ser posible el
aislamiento del agente causal mediante cultivo directo a partir de órganos,
heces, contenido intestinal y linfonodos. Los cultivos a partir de las heces,
contenido intestinal y linfonodos en un medio líquido selectivo como caldo
selenito son eficaces, ya que permiten que las salmonelas se multipliquen mejor
que el resto de las bacterias de la familia Enterobacteriaceae.
En el diagnóstico diferencial de la enfermedad se deben tomar en cuenta
la presencia de otras causas infecciosas de abortos, como la brucelosis,
campilobacteriosis, clamidiosis, fiebre Q, listeriosis, toxoplasmosis, y otras
salmonelosis. Todas estas infecciones parece que se presentan de manera
independiente, pero pueden llegar a coexistir en un mismo animal, en un mismo
rebaño o en una misma zona geográfica, lo que complica el diagnóstico de la
infección por S. abostus ovis (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et.
al, 2002; Smith, 2002; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
El tratamiento de la enfermedad se basa en la aplicación sistémica de
cloranfenicol y una combinación de trimetoprima y sulfadiazina para eliminar la
infección en los animales. Los animales que desarrollan una septicemia pueden
ser tratados con antibióticos por vía parenteral, y aquellos que presentan
diarrea pueden necesitar de una terapia de fluidos complementaria, aplicando
soluciones de electrolitos.
Las medidas de control de la enfermedad se reducen al aislamiento de
las ovejas que abortaron, a la destrucción de los productos del aborto y a la
desinfección de las instalaciones, para evitar que se extienda más la
infección. En estos casos, también se recomienda aplicar un tratamiento
antibiótico para evitar que se presenten un mayor número de abortos, además de
prevenir la presentación de una metritis y de la septicemia postparto.
El tratamiento antibiótico con cloramfenicol o oxitetraciclina
administrados vía parenteral, o tetraciclinas junto con furazolidona en el
alimento, son los utilizados para frenar el brote de abortos una vez que han
iniciado, pero esos tratamientos requieren el empleo de productos de larga
acción o se deben continuar administrando en concentraciones eficaces durante
7-10 días. Pero existe el inconveniente de que la mayoría de los aislados de S.
abortus ovis son resistentes in vitro a la eritromicina,
novobiocina, penicilina y sulfamidas, y algunos también lo son a la
estreptomicina (Scott, 2007; Pugh, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martín y
Aitken, 2000; Cubero y León, 1998).
Se ha intentado proteger a las ovejas sensibles a la infección (ovejas
de reposición, o nuevas en el rebaño) mediante la mezcla de estas cuando están
vacías, con las ovejas que abortaron, presentando cierta eficacia. El
inconveniente es que este procedimiento puede producir un mayor número de
portadores sanos y también puede diseminar otras infecciones productoras de
abortos al mismo tiempo.
La vacunación es el método de prevención más común en zonas o rebaños
endémicos, empleando vacunas vivas o inactivadas. Las vacunas inactivadas son
sencillas de producir pero resultan poco inmunógenas, por lo que se necesita de
varias inyecciones parenterales con altas dosis de antígenos bacterianos
acompañados de adyuvantes, incluso en una misma estación reproductora, para
producir una adecuada inmunidad.
Las vacunas vivas son atenuadas o virulentas y confieren una respuesta
inmune mucho mejor que las inactivadas. Las vacunas atenuadas incorporan cepas mutantes de S. abortus ovis (Rv6)
y de S. typhimurium logrando aparentemente mejores
resultados que las vacunas inactivadas comerciales, y son seguras cuando se
aplican antes de la época de cubrición o durante la gestación. Las vacunas
virulentas también logran la protección de los animales cuando se administran
por vía oral 2-3 meses antes de la cubrición, pero pueden provocar muertes
esporádicas entre los animales vacunados. La vacunación por vía subcutánea y
conjuntival con una vacuna atenuada de una cepa de S. abortus ovis
confiere inmunidad durante al menos 3 periodos de cría (Scott, 2007; Hindson,
Winter, 2002; Pugh, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo,
Píriz, Mateos; 2002; Martin, Aitken, 2000; Mathews, 1999; Cubero, León, 1998;
Smith, Sherman, 1994).
ETIOLOGÍA
La salmonelosis en los equinos es una enfermedad infecto-contagiosa
especifica producida por Salmonella abortus equi, y se caracteriza por
presentar abortos en las yeguas gestantes, infecciones septicémicas o procesos
crónicos abscedativos en los potros neonatos y en los adultos, afectando a las
articulaciones, y además produce una orquitis y epididimitis en los machos.
Las bacterias del género Salmonella son bacilos cortos,
Gram-negativos, aerobios, móviles, crecen bien en su mayoría sobre medios de
cultivo a 37°C, pertenecen a la familia Enterobacteriaceae, y se
diferencian de otros miembros de esta familia por sus reacciones bioquímicas y
serológicas (Dantes, 2005; Radostis, et.
al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Rooney y Robertson, 1996).
Salmonella abortus equi pertenece a la
subespecie S. entérica entérica, además de ser de las pocas Salmonellas
especificas de especie; no fermenta a la lactosa o a la sacarosa,
pero fermenta glucosa, maltosa, manitol y sorbitol; y al contrario de otras
salmonelas, crece relativamente lento en los medios de cultivo y produce
reacciones tardías en los sustratos utilizados en la caracterización
bioquímica. También se ha comprobado que el agar Salmonella-Shigella es
el mejor medio selectivo para S. abortus equi, donde crece en 36-48 h a
35-37° C.
Sin embargo, en algunos brotes en los que se ha llegado ha aislar la
bacteria de los restos de los abortos, se ha identificado a un agente filtrable
capaz de causar los abortos, por lo que se considera a las salmonelas como
invasores secundarios de la infección. Cuando no se presenta una infección
vírica que produzca la infección y el aborto, se cree que podrían ser otras especies de Salmonella
no-especificas de especie, como Salmonella typhimurium, como las causantes de los abortos (Davies,
2005; Smith, 2002; Cubero y León, 1998).
EPIDEMIOLOGÍA
La infección con Salmonella abortus equi sólo
afecta a los caballos y a los burros. A principios del siglo XX se encontraba
muy extendida la infección, pero actualmente casi no se presenta y es una de
las causas menos frecuentes de abortos o septicemia en los caballos. Sin
embargo, a inicios de la década de los ’90 se presentó un brote de abortos en
un rebaño de 38 caballos, de los cuales, 21 yeguas abortaron entre los 5 y 10
meses de su gestación (Dantes, 2005;
Davies, 2005; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al,
2002; Cubero y León, 1998; Rooney y Robertson, 1996).
TRANSMISIÓN
La entrada de la Salmonella en las yeguadas
o en las áreas de reproducción se produce por la introducción de caballos
nuevos infectados. Las transmisión de la infección entre los animales se da a
través de las vías digestiva (más común), venérea, transplacentaria y
lactógenica.
La infección natural de las hembras gestantes se
da por la ingestión de alimentos o agua contaminados con las secreciones
uterinas de otras yeguas portadoras de la bacteria, o de los productos del
aborto de las yeguas que abortaron recientemente, aunque también se puede
eliminar a la bacteria en la orina y las heces de los animales infectados. Esta
infección puede persistir en el útero y provocar abortos repetidos o la
infección de los siguientes potros que nacen. Con frecuencia, las yeguas
abortan sólo una vez, y quedan inmunes para todo el resto de su vida.
La transmisión de la enfermedad hacia los
potrillos se da por la vía transplacentaria, en la que los potrillos nacen
infectados; o por la vía lactogénica, provocando la infección de los potrillos
al momento de su lactación. La transmisión de la enfermedad hacia el semental
se da por la vía coital o venérea, al momento del apareamiento (Dantes, 2005; Davies, 2005; Radostis, et.
al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y León, 1998; Rooney y Robertson,
1996).
PATOGENIA
Después de que la bacteria penetra en el huésped por la vía digestiva,
este se establece en los linfonodos regionales del mismo tracto digestivo, para
después producir un período de bacteremia transitoria en el animal, sin la
aparición de signos clínicos generales evidentes. Después de que esto ocurre,
la bacteria se establece en la placenta, produciendo una placentitis y el
aborto en el caso de las hembras gestantes. Los potros que llegan al término de
la gestación, se suelen infectar in utero, o poco después del
nacimiento, durante la lactación al momento de que contacto la mucosa oral hace
contacto con la superficie contaminada de la mama (Dantes, 2005; Davies, 2005; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002;
Vadillo, et. al, 2002; Cubero y León, 1998; Rooney y Robertson, 1996).
SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos que presentarán las yeguas
gestantes infectadas serán inicialmente una fiebre, con inflamación de la vulva
y una secreción viscosa purulenta por la vulva, cólicos y mastitis; seguidos
por el aborto o por un parto distócico. Las hembras que abortan, expulsan al
feto y a las envolturas fetales, entre el 7º y el 10º mes de gestación.
Estas yeguas que abortaron se reponen comúnmente
sin someterlas a tratamiento, pero persisten algunas anomalías, como la
mastitis, y se presentan otras como la retención placentaria y una metritis, y
aunque pueden llegar a causar la esterilidad de la hembra, pocas veces ocurre
esto. Otras secuelas que llegan a presentar las hembras infectadas son
artritis, neumonía y abscesos, que aparecen con mayor frecuencia en el área de
la cruz y las tablas del cuello (Davies,
2005; Smith, 2002; Cubero y León,
1998).
En los casos de las hembras gestantes infectadas
que parieron potrillos débiles, estos potrillos desarrollan una infección
septicémica aguda, presentando una diarrea hemorrágica, disnea, poliartritis
entre los 7 y 14 días posteriores, y en los casos más graves, la muerte del
animal.
En los potros de 1 año infectados, la enfermedad es crónica y se
caracteriza por la inflamación abscedativa de las vainas de los tendones
flexores del metacarpo y del metatarso, fístulas en la cruz y abscesos en la
piel del tórax. También se ha descrito la infección en sementales, cuyos signos
clínicos son fiebre, tumefacción edematosa del prepucio y el escroto, así como
artritis, hidrocele, epididimitis, e inflamación de la túnica vaginal, seguidas
por orquitis y atrofia testicular (Dantes,
2005; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Rooney y
Robertson, 1996).
LESIONES
Macroscópicamente la placenta abortada se observa
edematosa, hemorrágica y puede presentar áreas de necrosis. Los fetos abortados
presentan alteraciones septicémicas y una onfalitis supurativa.
Los potros neonatos que mueren poco después de nacer, presentan
alteraciones inespecíficas de una septicemia aguda, pero regularmente presentan
una esplecnomegalia, enteritis hemorrágica, neumonía abscedativa, degeneración
del miocardio y una poliartritis. Los potros que mueren más grandes presentan
una poliartritis (Dantes, 2005;
Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Rooney y
Robertson, 1996).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la enfermedad se obtiene mediante el aislamiento de S.
abortus equi a partir de muestras tomadas del feto y de las envolturas
fetales abortados. El diagnóstico serológico, se obtiene mediante la
aglutinación y la fijación del complemento (Davies, 2005; Smith, 2002; Cubero y León, 1998).
TRATAMIENTO
El tratamiento de la enfermedad se realiza administrando vía parenteral
antibióticos como la aureomicina, gentamicina, tetraciclinas y el cloranfenicol
(Davies, 2005; Smith, 2002; Cubero y León, 1998).
PREVENCIÓN Y CONTROL
Para controlar y prevenir la diseminación de
la infección en la granja se deben aplicar estrictas medidas higiénicas, como
el aislamiento de las yeguas infectadas, la eliminación de los restos de
abortos y la desinfección de el área donde ocurrieron los abortos. Los
sementales infectados no se deben utilizar para reproducción.
La vacunación se lleva a cabo con una vacuna inactivada, con
aplicaciones con una diferencia de una semana entre cada aplicación, y después
se aplica una vacuna de refuerzo anualmente. La vacuna se aplicará a todas las
yeguas de la granja donde la infección sea enzoótica, iniciando la vacunación a
los 2-3 meses del final de la temporada de cría (Dantes, 2005; Davies, 2005; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002;
Vadillo, et. al, 2002; Cubero y León, 1998; Rooney y Robertson, 1996).
5.2.2 Por virus
ETIOLOGÍA
El herpesvirus bovino tipo 1, o virus de la rinotraqueitis infecciosa
bovina (IBR) es un miembro de la sub-familia alphaherpesvirinae, familia
Herpesviridae. Los análisis genéticos de las diversas cepas clínicas de
este herpesvirus, han demostrado la existencia de 3 subtipos distintos del
herpesvirus bovino tipo 1, y la virulencia entre las distintas cepas del mismo
genotipo puede variar mucho
El herpesvirus subtipo 1.1, produce un proceso patológico respiratorio,
el herpesvirus subtipo 1.2 produce un
proceso patológico de tipo genital, (este mismo subtipo también se divide en 2
grupos designados con las letras a y b, siendo las cepas 1.2 b no abortivas).
El herpesvirus subtipo 1.3 produce un proceso de tipo encefalítico, pero
recientemente ha cambiado su clasificación por un herpesvirus bovino de tipo 5.
Las diferencias antigénicas entre las cepas víricas son las causantes de los
diferentes cuadros epidemiológicos y patológicos del herpesvirus en los bovinos
(Andrews, et. al, 2004;
Smith, 2002; Rebhun, 1995; McEntee,1990; Gibbons, et. al, 1984).
Puede haber alguna especificidad, ya que en un brote de la enfermedad
desarrolla un solo síndrome patológico, pero se ha podido reproducir
experimentalmente diversos síndromes a partir de una sola cepa. El
herpesvirus-l bovino, al igual que otros herpesvirus de otras especies,
ocasiona una infección persistente, con reactivación y excreción natural del
virus.
Este herpesvirus de acuerdo a los subtipos de
sus cepas, se caracteriza por producir un proceso patológico respiratorio
(rinotraqueitis infecciosa bovina), conjuntivitis, genital (vulvovaginitis pustulosa bovina o
balanopostitis pustulosa bovina), abortos, mortinatos, o el nacimiento de crías
vivas pero débiles, encefalitis, y la muerte de los animales (Radostis, et.
al, 2002; Vadillo, et. al,
2002; McGavin, et. al, 2001; Peters y Ball, 1991; Jubb, et.
al, 1985).
EPIDEMIOLOGÍA
El herpesvirus tiene una distribución mundial en los bovinos, con una
alta prevalencia de infección, pero con una baja incidencia de la misma. La
forma respiratoria de la enfermedad, es el proceso patológico que se presenta
de manera más frecuente en todos los bovinos, sin importar su fin zootécnico,
ni su edad. La simple enfermedad respiratoria en los bovinos, no desarrolla una
mortalidad elevada, y la mayoría de las muertes se deben a una bronconeumonía
bacteriana secundaria.
Los índices de morbilidad y mortalidad en vacas lecheras son del 8% y
3%, respectivamente. En ganado de engorda, la morbilidad es del 20-30% en los
animales no vacunados, y raramente alcanza el 100%; mientras que su mortalidad
también esta relacionada con la presentación de la traqueítis y de las
bronconeumonías bacterianas secundarias, pudiendo llegar al 10%, aunque por lo
regular no pasa del 1%.
La morbilidad y la mortalidad son más altas en
bovinos de engorda, debido a la entrada frecuente de animales nuevos que son
susceptibles a contraer la infección, en una explotación infectada
enzoóticamente. La mortalidad en los terneros recién nacidos por la forma
sistémica de la enfermedad es de casi el 100% (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985).
Los seroprevalencia del virus en los animales seropositivos al virus,
es del 10-50%, e incluso llega a ser más, todo esto dependiendo de las
prácticas de vacunación en los rebaños, y de la frecuencia de contacto entre
los animales infectados y los susceptibles. El porcentaje también puede variar
entre el ganado lechero y el de engorda dentro de una misma región.
La enfermedad se puede presentar en cualquier época del año, observándose
una mayor presentación en el ganado de engorda durante el otoño e invierno, que
es cuando se reúne un mayor número de animales susceptibles. El virus infecta a
los bovinos de cualquier edad o raza, pero la enfermedad se presenta con mayor
frecuencia en los animales mayores de 6 meses de edad, probablemente a que
existe un mayor contacto entre los animales enfermos y los susceptibles.
Los brotes de la enfermedad se presentan en los rebaños que no cuentan
con una inmunidad contra el virus, ya sea adquirida, al sufrir previamente de
infecciones naturales, o por que los animales no están vacunados. Los terneros
recién nacidos también son muy susceptibles a la forma sistémica de la
infección, ya sea por que el número de anticuerpos maternos específicos contra
el virus no es el suficiente como para brindar una protección eficaz contra el
virus, o porque no se cuenta con la suficiente inmunidad pasiva, por la falta
de ingestión de calostro (Andrews,
et. al, 2004; Smith, 2002;
Rebhun, 1995; McEntee,1990; Gibbons, et. al, 1984).
TRANSMISIÓN
Los animales enfermos eliminan al virus por el exudado nasal,
estornudos, las expectoraciones de la tos, las secreciones vaginales, el semen
y los líquidos y tejidos fetales abortados. La diseminación aerógena del virus
(aerosol) es la forma principal de transmisión de la enfermedad respiratoria,
mientras que la diseminación venérea es la principal forma de transmisión de
los procesos genitales.
Los brotes de la enfermedad se observan en aquellas granjas que
introducen constantemente animales nuevos sin someterlos a una cuarentena, este
brote alcanza su pico máximo a la 2ª o 3ª semana y finaliza entre las semanas
4ª y 6ª después de haber entrado en la explotación (Radostis, et. al,
2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Rebhun, 1995; Peters y Ball,
1991; McEntee,1990; Jubb, et. al,
1985).
PATOGENIA
El herpesvirus entra en el organismo de los huéspedes por el contacto
de las secreciones que contienen al virus, con las mucosas respiratoria, ocular
y genital. Después de la infección, el virus desarrolla una fase virémica,
diseminándose hacia el resto del organismo, incluido el SNC. El herpesvirus
bovino-1 produce una infección persistente dentro de las neuronas o de las
células linfoides, con la capacidad de reactivarse periódicamente, reiniciando
su replicación y eliminación por parte del huésped.
El herpesvirus se disemina vía sanguínea,
dentro de los linfocitos, hacia el útero y la placenta, infectando al embrión o
al feto, por ser estos muy sensibles a la infección viral. La infección viral
durante la fase temprana de la gestación provoca la muerte del embrión y su
reabsorción, debido a que el virus produce una endometritis y ooforitis
necrótica en las hembras gestantes, causando la lisis del cuerpo lúteo que es
el que mantiene la gestación en el animal (Radostis, et. al, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985).
La infección viral durante el último tercio de la gestación puede
causar la momificación fetal, abortos, mortinatos o el nacimiento de crías
débiles con lesiones características de IBR. El aborto ocurre generalmente 2
semanas a 4 meses después de la infección, conservándose al feto muerto dentro
del útero por 2 días o más.
La forma sistémica de la infección viral en
los terneros neonatos produce una inflamación y necrosis grave de los tractos
respiratorio y digestivo, sobre todo de la faringe, esófago, pulmones, laringe,
linfonodos, hígado, además de una nefritis y encefalitis (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Rebhun, 1995; McEntee,1990;
Gibbons, et. al, 1984).
SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos sistémicos que se observan en los animales
infectados son anorexia, fiebre, salivación excesiva, rinitis con secreción
nasal de transparente a purulenta, traqueítis, tos y una conjuntivitis
unilateral o bilateral.
La mucosa oral se observa enrojecida, con úlceras en el interior y en
el paladar blando, cubiertas por un exudado mucoso; también se presenta una
faringitis aguda que presenta un exudado mucopurulento adherido a la mucosa. La
laringe esta edematosa provocando una dificultad para respirar y para tragar en
el animal, y tambie´n se produce frecuentemente una bronconeumonía, que se
diagnostica por la auscultación, escuchándose estertores secos y húmedos,
relacionados con la hepatización de los pulmones.
En algunos terneros se puede presentar la forma digestiva de la
enfermedad, con diarrea y deshidratación; sin conocerse a ciencia cierta la
causa de la diarrea, pero se piensa que se debe a las lesiones ulcerativas en
el rumen (Andrews, et. al,
2004; Smith, 2002; Rebhun, 1995; McEntee,1990; Gibbons, et.
al, 1984).
Los abortos por IBR son frecuentes en las hembras infectadas, y se
producen a partir del cuarto mes de la gestación, después de iniciado el cuadro
clínico respiratorio, o después de la vacunación, vía parenteral, con una
vacuna de virus vivos modificados, a partir de cultivos celulares bovinos. Los
abortos pueden durar hasta 90 días después de la vacunación si el virus
permanece de forma latente en la placenta.
De aquí surge la posibilidad de que la vacunación pueda causar los
abortos, si anteriormente la vaca se había infectado de forma natural;
ocurriendo más frecuentemente en las hembras que están entre los 6-8 meses de
la gestación. Después del aborto, la vaca sufre una retención placentaria, sin
que esto afecte posteriormente su capacidad reproductiva. En el caso de una
infección intrauterina, tras la inseminación con semen infectado, se puede
presentar una endometritis, que disminuye la fertilidad de la vaca, al presentar
estros cortos.
Las vacas que desarrollan una vulvovaginitis
pustular infecciosa presentan micciones frecuentes, con elevación del rabo, y
con una ligera secreción vaginal. La vulva se observa tumefacta y en su mucosa
se aprecian unas pequeñas ámpulas, que después pasan a ser úlceras. Estas
úlceras pueden coalescer entre ellas, produciendo el desprendimiento del tejido
necrótico, que presenta un color marrón. Los animales infectados se recuperan a
los 10-14 días, a no ser que el cuadro clínico se complique con otras
infecciones bacterianas secundarias (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et.
al, 2001; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985).
LESIONES
En los bovinos adultos las lesiones macroscópicas se presentan, sobre
todo, en los ollares y la cavidad nasal, faringe, laringe, tráquea, y apenas se
presentan en los bronquios primarios. Se observa un enfisema pulmonar o una
bronconeumonía secundaria, pero en la mayoría de los casos, los pulmones tienen
un aspecto normal.
En los casos leves de la rinotraqueítis, se observa una ligera
tumefacción y congestión de la mucosa nasal, con algunas petequias y con un
ligero exudado catarral nasal. En los casos graves este exudado es más
abundante y de tipo fibrinopurulento. Cuando se retira este exudado, la mucosa
puede aparecer intacta, o con algunos focos de necrosis; o puede presentar
ulceras de forma difusa en la zona superior de la tráquea. Los linfonodos
faríngeos y cervicales están tumefactos y edematosos.
Microscópicamente la mucosa respiratoria presenta una inflamación
catarral aguda, y raras veces en los casos de infección natural, se observan
los cuerpos de inclusión intranucleares, estos sólo se presentan de manera
transitoria en el núcleo de las células epiteliales del tracto respiratorio de
los animales infectados experimentalmente.
Las infecciones bacterianas secundarias producen que las lesiones
necróticas sean más graves, además de desarrollar una bronconeumonía en el
animal. La mucosa de la laringe está congestiva, edematosa, y con múltiples
lesiones focales. La bronconeumonía se observa con una gruesa capa de exudado
blanquecino ocupando la luz de la tráquea y que se extiende hacia los
bronquios.
Histológicamente se observa una necrosis en la faringe, laringe,
linfonodos regionales, esófago e hígado. Existen cuerpos de inclusión evidentes
en muchas de las células epiteliales restantes (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Rebhun, 1995;
McEntee,1990; Gibbons, et. al, 1984).
En la forma sistémica de la enfermedad, los terneros neonatos presentan
una severa necrosis del epitelio de la mucosa esófagica y ruminal. Este
epitelio necrótico adherido tiene una consistencia pulposa y un aspecto
coagulado semejante a la cuajada.
En las hembras el herpesvirus produce una endometritis necrótica aguda
en el cuerpo uterino o en las porciones de los cuernos uterinos.
Microscópicamente, estas lesiones se observan como una endometritis linfocitica
focal leve o como una metritis necrótica difusa severa.
Los fetos abortados sufren una autólisis grave que enmascara cualquier
lesión macroscópica, aunque se pueden llegar a observar hemorragias petequiales
en el epicardio y endocardio fetal; también se observa un líquido teñido por la
hemoglobina en las cavidades serosas del
feto y una hepatitis necrótica focal.
Microscópicamente el pulmón, el hígado, el bazo, el riñón y la glándula
adrenal fetales, presentan focos de necrosis delimitados por algunos
leucocitos, y raramente se llegan a observar los cuerpos de inclusión
intranucleares.
La forma encefalítica no presenta lesiones
macroscópicas, pero microscópicamente, se aprecia una inflamación no
supurativa, con degeneración neuronal, gliosis, y ocasionalmente se llegan a
observar los cuerpos de inclusión intranucleares, a nivel de la corteza
cerebral y de la cápsula interna (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et.
al, 2001; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en los signos clínicos
respiratorios, la conjuntivitis, y la observación de los abortos. La enfermedad debe diferenciarse de todas
aquellas enfermedades respiratorias en bovinos, como la neumonía por
pasteurelas, neumonía vírica intersticial, Haemophilus pleuropneumoniae,
y la rinitis alérgica.
La confirmación del diagnóstico se logra al
aislar o identificar al virus mediante cultivos celulares o por PCR; serología
con títulos de anticuerpos neutralizantes, ELISA, y anticuerpos en la leche
procedentes de los tanques de refrigeración (Andrews, et. al, 2004;
Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Rebhun,
1995; Peters y Ball, 1991; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et.
al, 1984).
PREVENCIÓN Y CONTROL
La enfermedad se puede prevenir mediante la vacunación de los animales
susceptibles. Las vacunas fabricadas con la cepa subtipo 1.1, no se pueden
administrar a las vacas gestantes ya que ocasionan el aborto. Las vacunas
elaboradas a partir de virus vivos modificados del herpesvirus tipo1, pueden
causar infertilidad en los bovinos inyectados 14 días después de la
fecundación.
La inmunidad de los animales frente al virus
es compleja y consiste en interrelaciones entre la inmunidad humoral local y
sistémica y la celular. Tras una infección natural o una vacunación con virus
vivo modificado, se activan las respuestas celular y humoral del animal. Se ha
utilizado el grado de inmunidad humoral como indicador de una infección previa
y como una medida indirecta de la resistencia al proceso clínico (Radostis, et.
al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Peters y Ball, 1991; Jubb, et.
al, 1985).
Sin embargo, el nivel de los anticuerpos neutralizantes en el suero no
es un indicador confiable de la resistencia contra la enfermedad respiratoria
de curso clínico. Los animales con niveles bajos de anticuerpos pueden estar
inmunizados gracias a la inmunidad de tipo celular. El grado de esta inmunidad
celular se puede estimar mediante pruebas de hipersensibilidad retardada.
Los terneros adquieren anticuerpos maternos de madres que poseen
anticuerpos, a través del calostro. La duración de esta inmunidad materna varía
entre 1 y 6 meses de edad dependiendo del título inicial ingerido por el
ternero, pudiendo interferir en el resultado de su vacunación antes de los 6
meses de edad.
Las medidas de control de la enfermedad se
basan en aplicar la cuarentena de aquellos animales nuevos en el rebaño, la
introducción de animales a partir de rebaños libres de la enfermedad, la
eliminación de los productos del aborto (feto y placenta), y el uso de semen
libre de infección (Andrews, et.
al, 2004; Smith, 2002; Rebhun, 1995; McEntee,1990; Gibbons, et. al,
1984).
ABORTO POR Aujeszky
ETIOLOGÍA
La causa de la enfermedad de Aujeszky o pseudorrabia en los animales
domésticos es el herpesvirus porcino 1 (HVP-1), también conocido como el virus
de la enfermedad de Aujeszky, o virus de la pseudorrabia, siendo este virus un
miembro de la familia Herpesviridae, subfamilia alphaherpesvirinae (Morilla, 2005;
Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Plonait
y Bickhardt , 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).
EPIDEMIOLOGÍA
La pseudorrabia afecta principalmente a los cerdos y posiblemente los
roedores, e infecta de forma accidental a otras especies domésticas. La
distribución geográfica de la pseudorrabia es amplia en el mundo. En los países
afectados, la prevalencia de infección es elevada, además de tener una alta
incidencia de la enfermedad. En la mayor parte de los países donde se presenta
la enfermedad se han observado aumentos en el número de los casos registrados,
hasta alcanzar proporciones epidémicas.
La enfermedad se propaga rápidamente en los rebaños infectados en un
período de tiempo de 1-2 semanas, y la fase aguda del brote dura 1-2 meses. En
los cerdos lactantes, la morbilidad y la mortalidad se aproxima al 100%, pero a
medida que el brote continúa y los lechones se inmunizan de manera pasiva por
la ingesta de calostro, se observa una mayor incidencia de enfermedad en los
cerdos destetados.
Aunque en los últimos años se ha producido un aumento en la morbilidad
de los cerdos de crecimiento y finalización, la mortalidad sigue siendo mínima,
ya que los animales afectados suelen recuperarse poco tiempo después. Este leve
aumento en la morbilidad esta asociado a la intensificación de la cría de los
mismos cerdos, y a la presencia de cepas más virulentas en un rebaño.
Los factores de riesgo primarios asociados con la seroprevalencia del
virus son el hacinamiento en un rebaño, y una alta densidad de rebaños
infectados en una área geográfica, debido a la capacidad que tiene el virus de
Aujeszky de transmitirse a través del aire a larga distancia.
Este hacinamiento de los animales aumenta el riesgo de transmisión
entre las cerdas jóvenes que se encuentran en el mismo establo que las cerdas
adultas viejas (en un establo de gestación), y con la evidencia de infección en
los cerdos al final del engorde.
La seroprevalencia es más elevada en aquellos rebaños vacunados, y se
incrementa a lo largo del programa de erradicación; y disminuye a medida que
los rebaños de cría practican la cuarentena, y se desarrolla un plan de
erradicación en la piara.
En general, la pseudorrabia no aumenta la susceptibilidad de los
animales a la infección por otros patógenos, aunque llegan a desarrollarse
infecciones respiratorias bacterianas secundarias con Actinobacillus
pleuropneumoniae (Morilla,
et. al, 2004;
Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt , 2001; Taylor, 1999).
También se ha detectado, que todos los mamíferos domésticos son
susceptibles a la pseudorrabia. El virus de Aujeszky produce generalmente una
enfermedad neurológica de evolución rápida, con un intenso prurito en el sitio
de inoculación. Los casos en los bovinos, caprinos, ovinos, equinos, caninos y
felinos son esporádicos, y se presentan al existir un contacto estrecho entre
estos animales con los cerdos infectados en una misma explotación.
La trasmisión de la enfermedad a estas especies se da de forma directa,
por medio del contacto con las mucosas o de las lesiones en la piel por parte
de los cerdos infectados, o de forma indirecta, por medio de la inhalación de aerosoles
provenientes de los cerdos infectados, o a partir del uso de jeringas
contaminadas con el virus. Las ratas de alcantarilla, y el consumo de carne
infectada son también fuentes de infección para perros y gatos.
En el caso específico de los ovinos, estos son altamente susceptibles
al virus, y las majadas en contacto directo con los cerdos sirven
accidentalmente de centinelas en aquellas infecciones activas o latentes
reactivadas de las piaras infectadas.
La enfermedad no se disemina entre los animales de las demás especies,
ya que no hay evidencia de que puedan eliminar el virus. Todos estas especies
infectadas mueren sin excepción alrededor del segundo día de presentarse la
enfermedad clínica, sin haber eliminado al virus, es decir, son huéspedes
definitivos de la enfermedad (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002;
Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998).
Las capacidades de supervivencia del virus en diversas condiciones
ambientales influyen sobre los métodos de transmisión y los procedimientos de
control. El virus puede sobrevivir durante 2-7 semanas en un medio infectado,
dependiendo de las fluctuaciones de temperatura y del nivel de pH, y hasta 5
semanas en la carne, y también se ha estudiado la estabilidad del virus
suspendido en aerosol en diferentes condiciones de temperatura y humedad
relativa.
La inefectividad del virus en un aerosol disminuye en un 50% en una
hora. Los ambientes a 4ºC mantienen mejor la supervivencia del virus en aerosol
que a 22ºC. El virus es lipofílico y sensible a varios desinfectantes de uso
habitual. El hipoclorito sódico (5.25%) es el desinfectante más deseable y
práctico. Las suspensiones de virus en solución salina G y sobre fómites
sólidos, como el cereal entero y el acero permanecieron infecciosas durante 7 días
como mínimo.
El suelo de tierra, paja y cemento mantienen vivo al virus a 25ºC hasta
por una semana, además de que durante el transporte de los cerdos, se contamina
el material sobre el que se acuestan y las superficies que estuvieron en
contacto con estos mismos cerdos. El virus está presente en la secreción nasal
y en boca de cerdos afectados el primer día de la enfermedad, y hasta durante
17 días después de la infección. El virus se inactiva en la carne al cabo de 35
días de almacenamiento a –18º C.
TRANSMISIÓN
La transmisión del virus entre los cerdos se produce por contacto
directo a través de la mucosa oronasal, vaginal, además de la vía
transplacentaria, y lactogénica. La transmisión indirecta de la enfermedad se
da a partir de los estornudos (aerosoles), o a través de la ingestión de agua o
alimento contaminado con las secreciones infectadas.
La transmisión venérea de la infección latente en cerdas y machos se ha
sospechado pero no existen pruebas directas. Después de mezclar cerdas jóvenes
con machos infectados por el virus, se pudo recuperar el virus del aparato
reproductor de cerdas y no se aislaba a partir del aparato respiratorio. Los
efectos de la infección por pseudorrabia en cerdos machos adultos están
relacionados con la enfermedad clínica más que con cualquier efecto directo
sobre la calidad del semen.
La transmisión en el interior de la piara es independiente del tamaño
de la población; y la transmisión de la enfermedad de unas piaras a otras se da
por la introducción de cerdos infectados a granjas libres de la enfermedad.
También se han propuesto otras formas de transmisión, a través de los
trabajadores de las granjas, vehículos, alimentos, roedores, y animales
silvestres o domésticos (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Straw, et.
al, 1999; Cubero y León, 1998).
La aparición de brotes simultáneos de la enfermedad en varias granjas
en una misma zona es indicativo de una transmisión por el aire a larga
distancia. La infección se desarrolla al exponer a los cerdos susceptibles a los
aerosoles (estornudos) que contienen el virus, produciendo signos respiratorios
y otros signos clínicos similares a los de los casos de campo.
Se asume que el transporte del virus se da durante el período previo a
la enfermedad manifiesta, de 3 a 7 días antes de la manifestación de los signos
clínicos, determinándose que el transporte del virus es más eficiente durante
la noche que durante el día, ya que las bajas temperaturas nocturnas provocan
una menor ventilación del establo, y una mayor circulación del aire contaminado
por el virus sobre los cerdos.
El brote finaliza dejando a casi todos los animales recuperados,
infectados permanentemente en forma latente. Se puede producir una reactivación
seguida de la eliminación y diseminación del virus, por estrés sobre los
animales, debido al transporte, la época de parición, o la administración de
corticosteroides. Si existe de manera subclínica o de bajo nivel algún otro
agente infeccioso respiratorio, como Actinobacillus pleuropneumoniae o
el virus de la influenza porcina, éstos exacerban más la gravedad del brote.
Cuando se infectan por una cepa virulenta del virus, los cerdos
desarrollan una respuesta inmunitaria que evita de forma completa, o casi
completa, que el virus se replique si el cerdo se reinfecta. También se ha
observado que después de que se produce la infección natural, las cerdas
adquieren inmunidad, que transmiten a sus crías por calostro y que persiste en
lechones hasta las 5 a 7 semanas de edad.
Estos lechones con una inmunidad pasiva obtenida por el calostro de
cerdas con infección clínica están protegidos de desarrollar la infección
clínica, pero no la infección subclínica. Los cerdos infectados en forma
latente presentan con frecuencia una reactivación del virus durante los períodos
de estrés, como la parición, el hacinamiento y el transporte (Morilla, et. al, 2004; Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999).
PATOGENIA
La patogenia de la infección es variable, ya
que depende de la cepa del virus, de la edad del cerdo, del tamaño del inoculo
y de la vía de infección; existiendo un aumento de la resistencia a desarrollar
signos clínicos en los animales adultos y la replicación vírica puede estar
localmente limitada al sitio de entrada.
La entrada del virus se da por medio de las mucosas nesofaríngea y de
las amígdalas, además de las abrasiones de la piel. Cuando el virus penetra a
través de la vía respiratoria, el sitio inicial de la replicación viral es el
epitelio de la nasofaringe y de la amígdala, y a partir de estos sitios se
disemina vía linfática hacia los linfonodos regionales, donde también se
replica y disemina al resto del organismo.
Durante esta etapa de viremia de la enfermedad, el virus puede invadir
al útero e infectar a los embriones antes de su implantación, degenerándolos y
causando el fracaso reproductivo. Los virus virulentos de pseudorrabia pueden
lesionar al endotelio uterino y a los cuerpos lúteos ováricos de cerdas al
inicio de la gestación, y la vacuna de virus mutantes con depleción de genes
administrada vía intravenosa durante el estro, también puede provocar lesiones
ováricas, capaces de afectar la fertilidad de la hembra. También se ha
observado que a través de procedimientos de transferencia de embriones, se
puede propagar el virus de las hembras donantes a las hembras receptoras
(Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Straw, et. al, 1999;
Cubero y León, 1998).
Cuando el virus penetra en el cuerpo por una abrasión de la piel, este
invade rápidamente a los nervios periféricos locales, desplazándose en
dirección centripeta hacia el cerebro, a través de los nervios olfatorio,
glosofaríngeo o trigémino, hasta llegar al bulbo olfatorio y su protuberancia.
Después de la replicación viral en las neuronas del bulbo y de su
protuberancia, el virus puede diseminarse hacia otras partes del cerebro.
En el caso de las cepas de virulencia baja y moderada en animales de
más edad, la diseminación vírica puede limitarse a estas localizaciones. El
virus desaparece del encéfalo para el 8º día de desarrollo de la enfermedad,
coincidiendo con la aparición en sangre de anticuerpos neutralizantes. Esta
forma de infección nerviosa es la que afecta a las demás especies aparte de los
cerdos, y la que ocasiona el prurito local durante las primeras fases de enfermedad,
y una encefalomielitis en una etapa posterior cuando el virus alcanza al SNC.
En algunos casos el virus puede estar presente en el ganglio trígémino
de una cerda infectada naturalmente sin manifestar la enfermedad clínica.
También se ha observado que la inoculación experimental del virus en cerdos
jóvenes, puede provocar una neumonía leve que puede progresar a una
bronconeumonía supurativa grave (Morilla, et. al, 2004; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor,
1999).
SIGNOS CLÍNICOS
La gravedad en cuanto a la manifestación de los signos clínicos depende
particularmente de la cepa del virus, de la dosis infectante y lo más
importante, de la edad del cerdo afectado. El virus tiene predilección por el
tracto respiratorio y por el tejido nervioso, desarrollando signos neurológicos
frecuentemente en los cerdos lactantes y destetados, en tanto que los signos
respiratorios aparecen en los cerdos en crecimiento y adultos.
EN LECHONES Y CERDOS DESTETADOS
Los cerdos más jóvenes (lechones y destetados)
son los afectados de manera más grave por el virus de la pseudorrabia. En los
cerdos en crecimiento y adultos, la enfermedad es mucho menos grave, pero
existe una considerable variabilidad según la virulencia de la cepa
infectante.
El período de incubación en los lechones es de
2-4 días, y los signos clínicos iniciales son apatía, anorexia y fiebre (41º
C). La aparición de los signos nerviosos en los lechones evolucionan desde
temblores, hipersalivación, incoordinación, ataxia, nistagmo hasta opistótonos
y convulsiones epileptoformes graves, pudiéndose presentar estos mismos signos
dentro de las primeras 24 horas de la infección.
Los lechones afectados pueden sentarse como perros debido a la paresia
del tren posterior y otros marcharan en círculos o se postraran y harán
movimientos de remo, muriendo dentro de las 24 a 36 horas después del inicio de
los signos nerviosos. También pueden aparecer vómitos y diarrea, pero ninguno
de estos signos es constante.
En las piaras con hembras con un nivel inmunológico variable contra el
virus de Aujeszky, los signos clínicos pueden observarse en algunas camadas, o
en unos cuantos lechones dentro de una camada, en tanto que las camadas vecinas
o sus compañeros de camada seran normales.
En el caso de los cerdos destetados estos desarrollarán
la enfermedad entre 5 a 10 días, y la mayoría de estos animales se recuperarán
después de que desaparezcan los signos clínicos no nerviosos descritos en los
lechones (siendo estos signos menos marcados que en los lechones). A la vez que
manifiestan estos signos clínicos no nerviosos, los cerdos destetados
presentarán signos respiratorios como estornudos, secreción nasal, disnea, tos
intensa, secreción ocular ligera, y algunos llegarán a presentar vómitos y
diarrea deteriorando su condición corporal y peso.
Al igual que en los lechones, los cerdos destetados que presenten
signos nerviosos, morirán poco después. La muerte también se presentará en
aquellos cerdos que manifiesten un cuadro respiratorio causado por el virus de
Aujeszky, complicado por una infección bacteriana secundaria con P.
multocida o A. pleuropneumoniae. Los pocos cerdos destetados que sobrevivan, presentarán retraso del
crecimiento y a veces muestran signos permanentes, como una inclinación de la
cabeza. Estos cerdos alcanzarán el peso de comercialización 1-2 meses después
que el resto del grupo (Morilla,
et. al, 2004; Plonait y Bickhardt , 2001; Taylor, 1999).
EN CERDOS EN CRECIMIENTO Y
FINALIZACIÓN
En los cerdos en crecimiento los signos
clínicos aparecen en 3-6 días y se caracterizan por presentar fiebre (41-42ª
C.), depresión, anorexia, vómitos y signos respiratorios de leves a graves.
Aparece una rinitis que produce estornudos y un exudado nasal que evoluciona a
neumonía con tos seca y disnea intensa, en especial cuando los cerdos son
forzados a movilizarse, que merma su condición corporal.
Después aparecen esporádicamente los signos
nerviosos que varían desde el temblor muscular, incoordinación, parálisis y
convulsiones hasta que ocurre la muerte del animal. En casos leves de la
enfermedad se pueden manifestar signos leves de incoordinación de las patas
traseras y debilidad de las mismas.
La duración de estos signos clínicos es de
6-10 días y la recuperación es rápida una vez que la fiebre desaparece y
regresa el apetito. Estos cerdos en crecimiento pierden por lo menos 1 semana
del ciclo de producción, y las pérdidas pueden aumentar si se presenta una
infección bacteriana secundaria con A. pleuropneumoniae; ya que se
piensa que el virus de Aujeszky inhibe la función de los macrófagos alveolares,
disminuyendo su capacidad para fagocitar a las bacterias (Morilla, 2005;
Radostis, et. al, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y León,
1998).
En los cerdos de finalización, la infección sólo produce un síndrome
leve de anorexia, embotamiento, agalactia, estreñimiento, y se puede o no
presentar la fiebre. Sin embargo las cepas virulentas pueden llegar a provocar
la enfermedad aguda en los animales adultos, caracterizándose por presentar
fiebre, estornudos, prurito nasal, vómitos, incoordinación, convulsiones, hasta
causar finalmente la muerte del animal.
EN HEMBRAS GESTANTES
En el caso de las cerdas gestantes infectadas, estas abortan con
frecuencia, pudiendo ser el primer signo clínico de la enfermedad. El aborto
ocurre a consecuencia de que el virus de Aujeszky puede atravesar la placenta,
infectando y matando a los fetos, o por efectos de la fiebre sobre la madre.
La infección de las hembras gestantes durante el primer trimestre de la
gestación, puede provocar la muerte embrional o el aborto, con un retorno
rápido al estro, apreciándose solamente una abundante secreción vaginal por
parte de la cerda.
La infección en fases tardías de la gestación puede causar el aborto,
mortinatos, o el parto posterior de fetos momificados, lo que puede afectar
parcial o totalmente a la camada. También puede ocurrir el nacimiento de cerdos
débiles, que mueren después de 1-2 días. Afortunadamente, esta insuficiencia
reproductiva tiene por lo general baja incidencia y se observa en el 20% o
menos de las cerdas gestantes.
EN OTRAS ESPECIES
En el caso de los bovinos, ovejas y cabras se presenta un intenso
prurito en el lugar de la mordedura, e intentos frenéticos de rascarse,
frotarse o lamerse el lugar de la lesión. También se observan los animales hiperexcitados,
con marcha en círculos, convulsiones, fiebre, postración, parálisis y muerte en
48 hrs. o menos. Aunque puede llegar a presentarse la muerte repentina sin
manifestar signos clínicos evidentes.
El prurito se presenta en cualquier parte de la superficie corporal,
pero es más frecuente en la cabeza, flancos o pezuñas, que son las regiones con
mayor probabilidad de contaminación por el virus. En las ovejas se relaciona
con las lesiones de la piel durante el esquileo. Los signos clínicos en los
perros y gatos son similares a los de los bovinos, con la muerte en unas 24
horas (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al,
2002; Plonait y Bickhardt , 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).
LESIONES
No se observan lesiones macroscópicas típicas
debidas a la enfermedad de Aujeszky. De forma general, se observa regularmente,
una rinitis serosa a fibronecrótica, que puede ser desapercibida, a menos que
se examine la totalidad de la cavidad nasal. Con frecuencia se observa una
amigdalitis necrótica, además de que los linfonodos de la cavidad oral y del
tracto respiratorio superior están hinchados y hemorrágicos. Las lesiones del
tracto respiratorio inferior varían desde un edema pulmonar a focos aislados
pequeños de necrosis, hemorragia y/o neumonía.
La queratoconjuntivitis es común, siendo más evidente en las razas
blancas; debido al cambio de color por la excesiva lagrimación y de los
depósitos perioculares del exudado. Además se observa una discreta
esplecnomegalia, meningitis, exceso de líquido pericárdico, con pequeños focos
necróticos en el bazo e hígado, y una enteritis necrótica en las porciones
bajas del yeyuno e íleon en los cerdos jóvenes. La única lesión macroscópica
del aparato reproductor del macho es un edema del escroto (Morilla, 2005;
Radostis, et. al, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y León,
1998).
EN LAS HEMBRAS
Las cerdas que han abortado pueden presentar
una endometritis leve y la pared del útero se observa engrosada y edematosa. Si
se dispone de la placenta abortada para su examen, por lo regular se observa
una placentitis necrótica y los fetos abortados pueden estar frescos, macerados
o en ocasiones momificados.
Microscópicamente la infección uterina se
caracteriza por una endometritis y vaginitis difusa linfocitaria, y una
placentitis necrótica con una necrosis de coagulación de las fosas coriónicas
de la placenta. Se observan cuerpos de inclusión intranucleares en los
trofoblastos degenerados asociados a estas lesiones necróticas, y dependiendo
de la etapa de la infección, el cuerpo amarillo puede estar necrótico y
contener neutrófilos, linfocitos, células plasmáticas y macrófagos (Morilla, et. al, 2004;
Plonait y Bickhardt , 2001; Taylor, 1999).
EN LOS FETOS
Los fetos abortados o nacidos muertos presentan focos de necrosis en el
hígado y el bazo, además de focos hemorrágicos necróticos en los pulmones y las
amígdalas.
Microscópicamente se observa unos típicos focos herpéticos blanco
amarillentos (2-3 mm) de necrosis diseminados al azar en el hígado y el bazo
fetales. Estos focos de necrosis están presentes por debajo de la superficie
serosa de estos órganos, y están rodeados por unas pocas células inflamatorias.
Las células parenquimatosas en los bordes de las áreas de necrosis contienen
sólo cuerpos de inclusión intranucleares.
Las lesiones pulmonares consisten microscópicamente en una bronquitis,
bronquiolitis y alveolitis necrótica. El epitelio de las glándulas
peribronquiales mucosas puede estar necrosado, con hemorragias y exudación de
fibrina debido al compromiso del tejido conectivo y del endotelio. Las lesiones
en las vías aéreas principales son en forma de placas y se observa una curación
por fibrosis en las zonas alrededor a las lesiones agudas. Con frecuencia se
encuentran cuerpos de inclusión intranucleares en el epitelio del tracto
respiratorio, en las células del tejido conectivo y en las células descamadas
dentro de los espacios alveolares.
En las amígdalas, la necrosis inicia en la zona subepitelial y luego se
disemina hacia el epitelio y hacia el tejido linfoide. Los cuerpos de inclusión
intranucleares son frecuentes en las células epiteliales de las criptas
alrededor de los focos necróticos. Además, las lesiones del aparato
respiratorio superior fetal consisten en una necrosis del epitelio de la mucosa
y, en infiltrados submucosos de células mononucleares.
En los fetos macerados se aprecian focos necróticos microscópicos, aún
cuando no pueden verse detalles celulares, dado que los núcleos picnóticos se
colorean con hematoxilina. Los lechones nacidos de una camada afectada pueden
parecer normales, y el resto nacen débiles o muertos.
Las lesiones en las demás especies infectadas se relacionan con la
presentación del prurito, desarrollando lesiones localizadas de la piel, con un
abundante edema subcutáneo. Los pulmones muestran una congestión con edema y
algunas hemorragias, pudiendo también haber hemorragias bajo el endocardio, y
por lo regular existe un exceso de líquido en el saco pericárdico (Morilla,
2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Plonait y
Bickhardt , 2001; Straw, et. al, 1999;Taylor, 1999).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la pseudorrabia se basa en
la historia clínica de la piara, y la observación de los signos clínicos, y
lesiones macroscópicas y microscópicas. La confirmación de este diagnóstico se
logra mediante la detección del virus en los tejidos; serología
(inmunofluorescencia directa); y la observación de cuerpos de inclusión en el
tejido nervioso y en el aparato respiratorio.
Se puede detectar virus latente empleando un análisis de
inmunotransferencia de hibridación de puntos del ADN, además de enviar al
laboratorio los cadáveres y fetos abortados enteros para su análisis (Morilla,
2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Plonait y
Bickhardt , 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico en contra del virus de Aujeszky (Morilla, 2005; Morilla, et.
al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et.
al, 1999; Taylor, 1999).
CONTROL Y PREVENCIÓN
Las vacunas de virus vivo modificado,
inactivadas y las deficientes en genes se aplican para el control y la
prevención de la pseudorrabia en las explotaciones, y están disponibles en los
regiones donde la enfermedad es endémica. Estas vacunas son muy efectivas para
reducir o evitar los signos clínicos y así disminuir el impacto económico de la
enfermedad.
La vacunación de los cerdos con virus de pseudorrabia atenuados evitan
la enfermedad clínica y la muerte que, en caso contrario, pueden producirse con
la exposición al virus virulento. Sin embargo, la vacunación no evita la
infección aguda o latente por el virus virulento (Morilla, 2005; Radostis, et.
al, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998).
Como consecuencia, los cerdos vacunados, como los cerdos no vacunados
que sobreviven a la infección por virus virulento, se convierten en portadores
y en una fuente de eliminación del virus después de la reactivación de una
infección latente.
La vacunación de cerdas gestantes induce la inmunidad materna, que
protege a las crías de la enfermedad experimental. Sin embargo, se puede
desarrollar una infección latente en los cerdos jóvenes con virus muy virulento
sin que se produzcan signos clínicos. El virus puede alcanzar los tejidos
uterinos y fetales, a través de células mononucleares infectadas, en presencia
de anticuerpos circulantes inducidos por la vacunación.
También es importante para el control y la prevención de la enfermedad,
la selección de un stock de cría seropositivo a la enfermedad y la reposición
con cerdas primerizas libres de infección, además de estrictas medidas de
bioseguridad y sanitarias, con un manejo de todo dentro/ todo fuera, el
cuarentenaje de los animales nuevos, la separación por edades de los cerdos, y
restricciones de acceso del personal y de los desplazamientos (Morilla, 2005;
Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Plonait y
Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).
ABORTO POR Parvovirus porcino
ETIOLOGÍA
El parvovirus porcino pertenece a la familia Parvoviridae,
subfamilia parvovirinae, género parvovirus. Este virus produce
una enfermedad infecto-contagiosa caracterizada por presentar insuficiencia
reproductiva (repeticiones de celos, nacimiento de camadas pequeñas con fetos
muertos, y/o momificados, y no tanto por producir abortos y la muerte de la
madre), sin la manifestación de signos clínicos evidentes en las cerdas
(Morilla, 2005; Vadillo, et. al,
2002; McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et.
al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).
EPIDEMIOLOGÍA
El cerdo es el único animal al cual afecta el
parvovirus porcino. Este virus se encuentra distribuido en todo el mundo,
produciendo grandes pérdidas económicas a los productores, ya que reduce los
índices productivos de lechones nacidos/ cerda /año y el de partos/ cerda /
año. En las circunstancias epidemiológicas actuales es la segunda causa de
enfermedad reproductiva en los cerdos.
Los animales susceptibles a la infección con parvovirus porcino, son
todos aquellos cerdos, de cualquier edad, sin títulos de anticuerpos contra el
virus; infectándose sobre todo, las cerdas gestantes, en especial, las
primerizas. Además, se sospecha de que posiblemente las ratas sean reservorios
suplementarios de la enfermedad.
Las principales fuentes de infección para
aquellos animales susceptibles a la enfermedad, son las heces (sobre todo), los
exudados nasales (produciendo una infección nasal y pulmonar), el semen (debido
a una infección testicular inaparente), el flujo vaginal, los fetos y la
placentas abortados. También se menciona que los lechones que nacieron vivos a
partir de camadas infectadas presentan el virus por 2 o 3 meses (Morilla, 2005;
McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al,
1999; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).
La enfermedad se disemina en todo el rebaño en un período de 2-3 meses,
y persiste con carácter de endémica en el mismo. Después el virus infecta a las
hembras, produciendo un brote epidémico inicial, para después presentar varias
evoluciones.
La parvovirosis porcina puede evolucionar en
una infección endémica en las cerdas reproductoras primerizas y en las adultas
inmunodeprimidas (sobre todo en grandes explotaciones); o se autocontrola tras
producir una infección generalizada en la granja (sobre todo granjas pequeñas);
o presenta una “recuperación” clínica, es decir, que conviven en un ambiente
higiénico tanto cerdas reproductoras seropositivas como cerdas viejas
multíparas recuperadas y seronegativas, volviendo a desarrollar brotes de la
enfermedad al momento de entrar en la granja, cerdas de reposición susceptibles
a la misma enfermedad.
TRANSMISIÓN
Los verracos jóvenes portadores del virus, y que no son sometidos a
cuarentena son los que se encargan de introducir y diseminar al virus dentro de
las granja porcícolas.
La transmisión directa de la enfermedad entre los cerdos, se da por las
vías oronasal (más común), venérea (por monta natural o inseminación
artificial), y transplacentaria. Las formas de transmisión indirecta son la ingestión
de comida contaminada con el virus, y por el medio ambiente contaminado con las
heces infectadas, ya que las instalaciones con mala higiene al parecer, son
reservorios del parvovirus.
La infección transplacentaria se presenta después de que se exponen las
madres al virus, después de los 70 días de la gestación, siendo el feto capaz
de desarrollar una respuesta inmune contra el virus, sobreviviendo a la misma
infección sin manifestar signos clínicos evidentes.
Regularmente sólo se infecta una parte de la camada por la vía
transplacentaria, y un feto sano o más, se infectan por una posterior
diseminación intrauterina del virus. Lo mismo ocurre si la infección inicial se
da por vía coital, a través del semen contaminado. La diseminación intrauterina
del virus es poco frecuente, ya que cuando se infectan los embriones de forma
temprana, éstos son reabsorbidos rápidamente después de morir, eliminando al
reservorio intrauterino de virus (McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999).
Una gran proporción de cerdas gestantes
primerizas que se infectan naturalmente con el parvovirus antes del servicio,
desarrollan una inmunidad activa que posiblemente persista de por vida. También
los cerdos que ingieren el calostro de hembras inmunes, absorben un alto título
de anticuerpos contra el parvovirus. Estos títulos de anticuerpos van
disminuyendo progresivamente conforme el cerdo crece y por la degradación
biológica de los mismos, haciendo a estos cerdos, susceptibles a contraer el
virus (Morilla,
2005; Vadillo, et. al,
2002; Plonait y
Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).
PATOGENIA.
La infección de las cerdas depende de la dosis
infectiva que debe ser alta y de los bajos niveles de anticuerpos, además de la
patogenicidad según el tiempo de la gestación.
Después de penetrar en el huésped por las vías
oronasal o coital, el parvovirus pasa a la sangre, causando un estado de
viremia y desarrollando una panleucopenia en el animal. Durante este período de
viremia, que es rápido y transitorio (de 1 a 15 días), el virus se replica en
los cornetes nasales, pulmón, testículos y útero (sin causar lesiones
importantes). En los animales infectados por la vía coital, el virus se replica
en los testículos de los machos, y en la vagina y cérvix de la hembra, para de
ahí pasar al endometrio; en ambos casos sin producir lesiones de importancia
clínica.
Una vez en el útero grávido, el parvovirus provoca una vasculitis
placentaria, y atraviesa la placenta epiteliocorial, por su especial tropismo
por el embrión o el feto, debido a su afinidad por las células en continua
mitosis, diseminándose lentamente y de forma progresiva de un embrión a otro
y/o de un feto a otro (Morilla,
2005; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).
Si la infección del útero grávido ocurre
alrededor de la mitad del período de la gestación, esto nos producirá una
insuficiencia reproductiva en las hembras, ya que causará la muerte de todos
los embriones y/o de los fetos de la camada, seguidas de su reabsorción
embrionaria y/o momificación fetal.
En el caso de que la infección ocurra durante
la segunda mitad de la gestación, esta nos producirá la muerte y momificación
parcial de una camada, y a consecuencia de esto las cerdas infectadas parirán
cerdos vivos al mismo tiempo que algunos fetos momificados.
SIGNOS CLÍNICOS
Los cerdos infectados sin importar su sexo, ni
edad, presentan una leucopenia leve y transitoria dentro de los 10 días
posteriores a la exposición inicial al virus. El principal signo clínico de la
infección con parvovirus en las cerdas gestantes, es la insuficiencia
reproductiva. Las secuelas patológicas de esta insuficiencia sobre la madre o
los fetos, dependerán del momento de la gestación en que se presente la
infección.
Los signos clínicos en las hembras gestantes
infectadas, son el retorno al estro con un intervalo de más 30 a 50 días entre
cada estro, o la presentación de partos prematuros, o partos a término de
camadas pequeñas (<4-5) con crías normales, crías débiles, numerosos (>4)
fetos momificados y fetos muertos, siendo los fetos muertos, poco frecuentes en
los partos. También se han reportado casos en que las cerdas que después de
terminar su gestación, no paren ni retornan al estro, determinándose que son
estériles (McGavin,
et. al, 2001; Straw, et. al, 1999).
El único signo evidente en la cerda antes de
que se presenten los partos prematuros o de término, es una disminución en su
circunferencia abdominal, debido a que los fetos mueren a mitad de la gestación
o después, y sus líquidos son reabsorbidos. Los abortos no se observan con
frecuencia, aunque llegan a ocurrir.
La presencia de fetos momificados en la cerda,
prolonga el tiempo de la gestación y el intervalo entre pariciones de la cerda.
No existen evidencias de que la fertilidad o el líbido de los verracos se
altere por la infección (Morilla, 2005; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor,
1999; Cubero y León, 1998).
LESIONES
No se observaron lesiones macroscópicas ni
microscópicas en las cerdas gestantes. Macroscópicamente los fetos infectados in
utero antes de que desarrollen inmunocompetencia contra el virus; presentan
un grado variable de enanismo, con sus vasos sanguíneos superficiales
evidentes, debido a la congestión, el edema, y a la hemorragia de los tejidos
adyacentes; acumulándose estos líquidos serosanguinolentos en sus cavidades
corporales, y que van cambiando de color, tornándose más oscuros desde el
momento de la muerte; y la deshidratación fetal, que produce su posterior
momificación. Los fetos infectados in utero inmunocompetentes contra el
parvovirus no presentan lesiones macroscópicas (McGavin, et. al, 2001;
Straw, et. al, 1999).
Microscópicamente los fetos muertos, los
cerdos nacidos prematuros y los nacidos débiles con y sin inmunocompetencia,
presentan una hipertrofia endotelial, infiltración linfocitaria perivascular y
parenquimatosa focal o difusa, con focos de necrosis, en el hígado, pulmón,
riñón.
Se observó una meningoencefalitis con la
formación de manguitos perivasculares, con cuerpos de inclusión intranucleares
en las neuronas y la proliferación de células adventicias, linfocitos y unas
pocas células plasmáticas alrededor de la materia gris y blanca del cerebro, y
en las leptomeninges de los cerdos nacidos muertos. Se cree que estas lesiones
son patonógmonicas de la infección (Morilla, 2005; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Cubero y
León, 1998).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico del parvovirus esta basado en la observación de
las alteraciones en la reproducción de las cerdas. El parvovirus debe ser
considerado un diagnóstico diferencial de la insuficiencia reproductiva del
cerdo siempre que existan evidencias de muerte embrionaria o fetal, o ambas,
causadas por otras enfermedades, especialmente de tipo vírico: Aujeszky, PRRS,
entre otras.
La confirmación del diagnóstico se logra
mediante pruebas de hemaglutinación e inhibición de la hemaglutinación, ELISA,
y aislamiento del virus por inmunofluorescencia (Morilla, 2005; McGavin, et.
al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor,
1999; Cubero y León, 1998).
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
No existe tratamiento para la enfermedad. Las
cerdas primerizas deben infectarse naturalmente con parvovirus o ser vacunadas
antes del servicio. Para facilitar la infección natural, se mantienen en un
corral a las cerdas primerizas seronegativas con cerdas seropositivas que están
eliminando el virus. También se puede trasladar a las cerdas jóvenes a una zona
posiblemente contaminada. Una vez que inicia la infección se disemina con
rapidez a todos los animales susceptibles.
La vacunación es la única forma de asegurarse
que las cerdas primerizas desarrollen inmunidad activa antes del servicio. La
vacunación se lleva a cabo aplicando vacunas inactivadas, entre la 6ª y la 2ª
semana antes de servir a las cerdas, revacunando 2 semanas antes de servirlas,
para producir una inmunidad que dure a través del período susceptible de la
gestación.
La vacunación se recomienda también para
cerdas y verracos seronegativos. Los verracos se vacunan a los 6 meses de edad
y se revacunan cada 6 meses. La valoración periódica de la inmunidad colectiva
es cada 6 meses (Morilla, 2005; McGavin, et. al, 2001; Plonait y
Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y León,
1998).
ABORTO POR Síndrome Disgénesico Reproductivo (PRRS)
ETIOLOGÍA
El virus causante del síndrome
reproductor y respiratorio porcino es un
arterivirus, que pertenece a la familia arteriviridae, de la orden de
los Nidovirales.
Esta enfermedad se manifiesta por producir incapacidad reproductiva en
los cerdos adultos, o por trastornos respiratorios en los lechones, sobre todo,
en los cerdos destetados, y con menos prevalencia en los animales de engorda;
además de inducir un intenso estado inmunodepresivo (Morilla, 2005;
Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al,
1999; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).
EPIDEMIOLOGÍA
El virus del PRRS afecta únicamente a los cerdos, encontrándose
presente en todo el mundo, con algunos países que mantienen zonas libres de
enfermedad. Este virus es altamente infeccioso, afectando a los animales de
cualquier edad dentro de una explotación; aunque conforme estos van creciendo,
incrementan su resistencia a la infección.
Al principio se usaban los nombres de “enfermedad porcina misteriosa” o
“enfermedad de cerdos con orejas azules” ya que se desconocía la etiología, y
por que la piel de las orejas de los cerdos enfermos se observaban cianóticas.
La gravedad y la duración de los brotes de enfermedad son variables, ya que
mientras algunos rebaños son gravemente afectados con pérdidas productivas
importantes; otros apenas y tienen pérdidas.
Estas diferencias en la morbilidad y la mortalidad pueden deberse a la
dosis de infección del virus, a diferencias en la susceptibilidad del huésped,
a la virulencia de la cepa (alta o baja), a factores ambientales, de
alojamiento o al manejo e higiene de la piara. La duración normal de la
enfermedad colectiva es de entre 6 a 8 semanas hasta 4 a 6 meses.
El porcentaje de morbilidad en los cerdos jóvenes puede ser hasta del
50%, y el de mortalidad en los lechones puede llegar hasta el 25%, donde la
muerte de los animales se debe más a las infecciones bacterianas secundarias
con Salmonella cholerasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus
pleuropneumoniae y Haemophilus parasuis, que proliferan al presentarse la
inmunodepresión en los animales, que al mismo virus del PRRS.
La incidencia de la enfermedad clínica es baja y muy variable; ya
que la infección subclínica es la que se presenta de forma endémica en la
mayoría de los rebaños porcinos. En las explotaciones endémicamente infectadas,
son seropositivos al virus entre un 30 y 70% de los cerdos, y casi el 60% de
las explotaciones presenta algunos cerdos seropositivos. (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001;
Straw, et. al, 1999)
Los factores de manejo que aumentan la probabilidad de infección en un
rebaño son el alojamiento de todos los grupos de diferentes edades en un mismo
edificio, el alojamiento de cerdos infectados subclínicos con cerdos
susceptibles en condiciones de hacinamiento, el contacto con vehículos
externos, y la falta de desinfección e higiene. Todos estos factores también
determinan la presentación de cierto tipo de infecciones bacterianas
secundarias, en los animales inmunodeprimidos por el virus de PRRS.
El tamaño de la explotación y la densidad de
granjas porcícolas en una región geográfica también influyen en la persistencia
de la infección, observándose una mayor probabilidad de infección en granjas o
rebaños grandes con una producción elevada de cerdos, y que además se
encuentran cerca de otras granjas infectadas con el virus de PRRS, debido a la
capacidad de este virus de transmitirse por la vía aerógena.
El virus puede persistir y circular entre los grupos de cerdos de
diferentes edades durante varios meses, y a pesar de no manifestarse
clínicamente la enfermedad. El virus se perpetúa en la explotación, debido a
que se mantienen a los cerdos portadores clínicamente sanos dentro de la piara
(siendo estos animales portadores del virus hasta por 15 semanas). Estos
animales contagian de manera constante a todos aquellos animales susceptibles
al virus, y que son nuevos en la piara (ya sea por nacimiento o compra).
La perpetuación de la infección en un rebaño, también se debe a la
transmisión del virus de las hembras gestantes a sus lechones, ya sea in
utero o posparto; o por la mezcla de animales susceptibles con infectados
en etapas posteriores de la producción.
Los brotes de la enfermedad se caracterizan por producir problemas
reproductivos graves en el rebaño reproductor, seguidos por su regreso a la
normalidad, interrumpidos por episodios infrecuentes de insuficiencia
reproductora. La mayoría de estos rebaños regresa a los niveles reproductores
previos al brote, pero algunos rebaños nunca se recuperan.
Este aspecto reproductor de la enfermedad en las cerdas, dura
normalmente de 4 a 5 meses; ocupando el tiempo dedicado a un ciclo reproductor
completo en un rebaño; y la repetición de los problemas reproductivos se
presentan en aquellos rebaños que compran cerdas de reposición susceptibles a
la enfermedad (Morilla, et. al, 2004; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001;
Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).
Después de una infección natural, la mayoría de los cerdos son
resistentes a una infección posterior, detectándose anticuerpos circulantes
contra el virus entre 14 y 21 días después de la infección. Los anticuerpos se
producen después de una infección o vacunación, siendo estos anticuerpos
estructural y funcionalmente distintos, y específicos contra al virus, además
de que también se producen respuestas de inmunidad celular específicas frente
al virus.
En el caso de los lechones nacidos de cerdas seropositivas al virus,
estos lechones adquieren anticuerpos del calostro de su madre, que van
disminuyendo gradualmente desde las 3 a las 8 semanas después del nacimiento.
Esta inmunidad pasiva protege eficazmente a los lechones, pero conforme el
animal crece, se va perdiendo esta inmunidad pasiva, haciendo a estos cerdos
susceptibles a la infección, provocando la persistencia del virus en cerdos de
6 a 9 semanas, considerándose el principal grupo reservorio del virus en los
rebaños de flujo continuo.
También puede ocurrir un aumento de la infección dependiente de los
anticuerpos, pues niveles bajos de anticuerpos aumentan la capacidad del virus
para penetrar en macrófagos de alvéolos pulmonares, replicarse y destruirlos.
Esto puede ser importante en lechones lactantes y de cría artificial, expuestos
al virus durante un período de disminución de anticuerpos maternos (Morilla,
2005; Radostis, et. al,
2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).
TRANSMISIÓN
La entrada del virus en granjas libres de la
enfermedad, se da a partir de la compra de cerdos de reposición portadores de
la infección, sin someterlos a un periodo de cuarentena para su observación.
La transmisión del virus se da por contacto directo entre los animales
infectados y los susceptibles, ya que el virus se elimina en la secreción
nasal, saliva, orina y heces; dando como resultado la contaminación del
ambiente en el que se encuentran los cerdos. El semen también puede
contaminarse durante la fase virémica de la enfermedad.
La principal vía de transmisión principal del virus es la vía aerógena
(estornudos), por contacto directo o a distancia, mientras que las otras vías
de transmisión como la fecal, coital, por inseminación artificial, son menos
infectantes. El virus del PRRS también se transmite por inoculación y
presumiblemente por mordedura.
El medio ambiente influye en la difusión
aerógena del virus a distancia (con un radio de 3 km), observándose una mayor
difusión del virus durante el invierno, donde la humedad, los vientos, y el que
haya menos luz solar (y por tanto menos calor), favorecen la sobrevivencia del
virus en el aire (Morilla, et. al, 2004; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001;
Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).
PATOGENIA
El virus penetra regularmente en el organismo por
la vía respiratoria, aunque también entra en el organismo por medio de la vía
coital. Los macrófagos presentes en cualquier superficie mucosa del organismo,
son el sitio de replicación primario del PRRS, para después distribuirse hacia
los tejidos linfoides regionales, de donde finalmente, se diseminarán de forma
sistémica, por medio de los macrófagos, a los diferentes sistemas, órganos y/o
monocitos en el organismo. Esta fase virémica puede ser muy prolongada en los
animales jóvenes, llegando hasta las 7 a 8 semanas de duración.
No se ha podido determinar la influencia de la respuesta inmune sobre
el desarrollo y la expresión de la infección por PRRS; sin embargo, se piensa
que los anticuerpos anti-PRRS aumentan la fagocitosis del PRRS por parte de los
macrófagos, lo que da como resultado una mayor replicación del virus (Morilla, et.
al, 2004; McGavin, et. al, 2001; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).
Después de que el virus llega a los órganos linfoides (bazo, timo,
nódulos linfáticos, amígdalas), produce una depleción linfoide intensa de
duración variable, por lo que el animal se inmunodeprime, y a causa de esta
inmunodepresión, se aumenta la virulencia de las infecciones subclínicas en el
animal, además de que se reduce el efecto inmunoprotector de las vacunas; por
lo que se presentan de manera secundaria, enfermedades que se creían
controladas en la explotación.
En el caso de las hembras gestantes infectadas, el virus atraviesa la
placenta durante la fase de viremia de la enfermedad, produciendo los abortos o
partos prematuros durante el último tercio de la gestación. Esto se debe a que
existe una mayor probabilidad de infección transplacentaria durante este
período de la gestación, que a la mitad de la misma (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).
SIGNOS CLÍNICOS
La presentación clínica de la enfermedad depende de la edad de los
cerdos, y de la cepa infectante. Las cepas de PRRS de baja virulencia pueden
producir infecciones epidémicas totalmente subclínicas o endémicas en las
piaras, en tanto que las cepas de alta virulencia pueden producir una
enfermedad clínica grave.
En las epidemias clínicas de la enfermedad, todas las edades son
afectadas y los signos clínicos
sistémicos indicativos de una infección aguda por PRRS son: anorexia,
letargia, depresión, fiebre y disnea, pudiéndose producir, además, cianosis en
orejas, rabo, vulva, abdomen y hocico en un número pequeño de cerdas infectadas
(Morilla, et. al, 2004; McGavin, et. al, 2001; Taylor, 1999;
Cubero y León, 1998).
EN CERDAS GESTANTES
Los signos clínicos en las cerdas gestantes consisten en la muerte y
reabsorción embrionaria (manifestada en la forma de un regreso tardío al
estro), abortos cerca del término de la gestación, partos prematuros (por lo
general después de 100 días de gestación) o prolongados (de 115-118 días). Los
fetos abortados se observan parcialmente autolisados; y las camadas que nacen
prematuramente, a término o después del término, presentan fetos momificados,
mortinatos, lechones débiles de diferentes tamaños (que mueren horas o días
después), y lechones aparentemente normales de diversos tamaños. Estas cerdas
infectadas llegan a repetir estos mismos signos en futuras gestaciones.
En algunas piaras se observa una mortalidad del 1-4% en las cerdas
agudamente enfermas, asociada a las lesiones del edema pulmonar o de
cistitis/nefritis presentes en las mismas cerdas. Como complicación del aborto
se observan a veces signos de tipo nervioso, como son ataxia, marcha en círculos
y caída hacia uno de los lados. Otros signos incluyen agalactia, incoordinación
y una exacerbación de las enfermedades endémicas como sarna sarcóptica, rinitis
atrófica o cistitis/pielonefritis. Aproximadamente 1 semana después de la
aparición de la enfermedad aguda, comienza la 2ª fase de la enfermedad, que es
una consecuencia de la transmisión transplacentaria del virus, y que se
caracteriza por una insuficiencia reproductiva de término tardío (Morilla,
2005; Radostis, et. al,
2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).
EN LECHONES
Los cerdos nacidos débiles infectados con
PRRS mueren pocas horas después de nacer. Esta mortalidad previa al destete
puede ser de hasta el 60% de los lechones, pudiendo ser mayor en el resto de
los lechones durante la primera semana de vida, continuándose hasta el destete
y más allá.
Los signos clínicos descritos con mayor
frecuencia en los lechones son apatía, emaciación, consunción, postura con
patas abiertas, hiperpnea, disnea y quemosis. Esta quemosis puede ser grave,
produciendo una hinchazón característica de los párpados y conjuntiva ocular
que algunos autores consideran como una lesión diagnóstica de la enfermedad.
También se describió en lechones de algunas piaras la aparición de
temblores o movimientos de remo, un leve abombamiento de la frente y
trombocitopenia con hemorragia en el ombligo, en los sitios de inyección y en
las colas después de ser cortadas, así como anemia. También se presenta un
aumento en la frecuencia de las infecciones bacterianas secundarias, como la
poliartritis, aumentando la mortalidad de los lechones (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).
EN VERRACOS
Los verracos también presentan signos clínicos como son: anorexia,
fiebre, tos, falta de líbido y una reducción temporal de la calidad de su
semen.
EN CERDOS EN CRECIMIENTO Y ADULTOS
Los signos clínicos en los cerdos destetados,
en etapa de transición, en cerdos en crecimiento y adultos son anorexia,
fiebre, letargia, tos, hiperpnea, disnea, hiperemia cutánea, pelo áspero,
problemas del crecimiento, que produce cerdos de edades similares con
diferentes tamaños. La mortalidad en los cerdos más grandes es menor que en los
lechones.
En estos cerdos en transición-crecimiento y
adultos enfermos con PRRS, existe una mayor incidencia de enfermedades
endémicas, aumentando la mortalidad hasta 12-20%. Estas enfermedades endémicas
incluyen: salmonelosis septicémica, enfermedad de Glasser, meningitis
estreptocócica, septicemia con poliartritis, dermatitis exudativa,
pleuroneumonía actinobacilar, neumonía por micoplasmas, bronconeumonía
bacteriana, rinitis atrófica, colibacilosis posdestete, enteritis
proliferativa, disentería porcina, colitis por espiroquetas y sarna sarcóptica.
Este aumento de las enfermedades endémicas asociado a PRRS, tiene su máxima
importancia en piaras con bajo nivel sanitario y/ o mal manejo de los animales
(Morilla, et. al, 2004; McGavin, et. al, 2001; Taylor, 1999;
Cubero y León, 1998).
LESIONES
No existen lesiones características en las cerdas, fetos abortados o
mortinatos, ya que estas varían en su presentación en función de la infección
bacteriana secundaria.
Las lesiones en la cerda gestante consisten en
la presentación de los abortos al final del período de la gestación; o de los
partos prematuros, a término y prolongados de donde nacen fetos autolisados,
momificados, mortinatos y/o lechones débiles. En general no existen lesiones
macroscópicas o microscópicas patognómonicas en la cerda.
El examen microscópico del útero que aborto a
causa del PRRS se observa con una endometritis y miometritis linfoplasmocítaria
de leve a moderada, frecuentemente acompañado con un edema del endometrio, y de
manera menos frecuente, se presenta una placentitis linfoplasmocitaria. Además
en las cerdas adultas y primerizas se presenta inconstantemente una encefalitis
linfoplasmocitaria leve, una neumonía intersticial histiocitica focal leve, y
una miocarditis linfoplasmocitaria.
Las lesiones fetales se presentan constantemente, pero no son
patognomónicas de PRRS. Como ya mencionamos, una camada parida a partir de una
cerda infectada con PRRS puede presentar fetos autolisados, con un color
marrón, y cubiertos por una mezcla pegajosa de meconio, sangre y líquido
amniótico, momias, mortinatos, lechones débiles, y lechones normales.
La lesión macroscópica más constante de los fetos abortados es la
vasculitis y hemorragia del cordón umbilical, segmentaria o de toda su
longitud; además de un edema perirrenal y mesentérico.
Microscópicamente se observa una arteritis
umbilical necrótica segmentaria, que se caracteriza por una inflamación
fibrinopurulenta y necrosis de la túnica íntima y media de las arterias, con
hemorragia intramural y perivascular. En algunos casos se presenta una neumonía
intersticial con un leve infiltrado septal por células mononucleares,
hipertrofia e hiperplasia de los neumocitos tipo 2, y un aumento en la cantidad
del exudado alveolar inflamatorio y necrótico.
También se presenta una arteritis pulmonar necrosante y
linfoplasmocitaria de valor diagnóstico. Con menor frecuencia se observa una
miocarditis linfoplasmocitaria, fibrosis de miocardio y encefalitis
perivascular linfoplasmocitaria (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002;
Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).
Los lechones nacidos débiles y los mortinatos presentan una congestión
y edema pulmonar, con congestión e hipertrofia de los linfonodos e hipertrofia
cardiaca. En los animales nacidos prematuramente se observa también un
hidrotórax, ascitis e hidropericardio.
En los cerdos lactantes y en crecimiento, la infección con PRRS produce
cambios pulmonares macroscópicos, que varían desde pulmones que parecen
normales pero que no colapsan del todo, hasta pulmones de un color rojo
grisáceo, carnosos y edematosos, indicativos de una neumonía intersticial con
una linfoadenopatía generalizada.
Esta neumonía se observa como la consolidación de los lóbulos craneal,
medio y accesorio, junto con la mitad inferior del lóbulo caudal de los
pulmones. Los lóbulos afectados presentan un color rojo grisáceo, están húmedos
y con una consistencia firme (carnosa). En un corte transversal, los lóbulos
afectados están hinchados, secos y el parénquima pulmonar se asemeja al tejido
hepático o tímico.
Los ganglios linfáticos están aumentados de tamaño moderada o
severamente, con una consistencia firme, y de un color pardo; siendo los
linfonodos cervicales, traqueobronquiales y mediastínicos los más evidentes a
la necropsia.
Histológicamente se observa una proliferación
intensa de los neumocitos 2 en los alvéolos, con necrosis intensa del epitelio
bronquiolar, y con restos celulares necrosados que taponan la luz de las vías
respiratorias. En las formas menos graves y más frecuentes de la neumonía por
PRRS, los alvéolos presentan un exudado rico en proteínas y en macrófagos,
algunos de los cuales están degenerados. El tabique alveolar está engrosado
desigualmente, debido a la infiltración de los leucocitos mononucleares y por
la hiperplasia de los neumocitos II.
Esta infiltración linfoplasmacitaria de las
arteriolas es común y ocasionalmente se observan células sincitiales. Los
linfonodos tienen una marcada hiperplasia folicular, con focos de necrosis
folicular, aumento de la cantidad de macrófagos de cuerpo coloreable y restos
de cariorrexis dentro de los folículos. El índice mitótico folicular está
aumentando y la zona paracortical se encuentra aumentada, con células
inflamatorias mixtas.
En estos brotes es frecuente la complicación
del cuadro respiratorio con patógenos respiratorios secundarios como Mycoplasma
hyopneumoniae, Pasteurella multocida y el virus de influenza porcina, que
son los que finalmente le dan la apariencia “hepática” a los pulmones dañados.
Las lesiones microscópicas se presentan en
otros tejidos e incluyen la formación de células multinucleadas dentro de los
linfonodos, con infiltración linfocitaria y de células plasmáticas en el
corazón, cerebro y cornetes nasales, además de una perivasculitis
linfoplasmacitaria (Morilla, et. al, 2004; McGavin, et. al, 2001;
Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico clínico de PRRS se basa en la historia clínica, signos
clínicos, lesiones macro y microscópicas, y se confirma mediante el análisis
serológico para comprobar la titulación de los anticuerpos antivirales, y la
detección del virus en los tejidos y macrófagos alveolares con microscopia de
inmunofluorescencia (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et.
al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et.
al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).
TRATAMIENTO
No existe una terapia específica contra la enfermedad, y solo se aplica
un tratamiento paliativo, dirigido a mejorar la viabilidad de los lechones
recién nacidos y reducir las infecciones secundarias. Este tratamiento consiste
en una terapia antibiótica recomendada para tratar a las infecciones
respiratorias bacterianas secundarias (Morilla, 2005; Morilla, et. al,
2004; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Plonait y
Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y León,
1998).
PREVENCIÓN
Para prevenir la entrada del virus a una granja susceptible a la
enfermedad, se deberán importar a los animales de reposición de granjas
certificadas zoosanitariamente libres de PRRS, y estos animales importados se
mantendrán en una cuarentena de 4 semanas; además de varias medidas de
bioseguridad que se llevarán a cabo en el interior de la granja.
La vacunación de los animales aplicando una vacuna inactivada y con
adyuvante oleoso, a los 6 meses de edad, revacunando 21 días después y 15 días
antes de la cubrición en las granjas infectadas, nos proporciona cierta
inmunidad en contra del virus. La vacuna viva atenuada con la variante europea
del PRRS se administra a los lechones a partir de la 3ª semana de vida.
El empleo de la vacuna es controvertible, ya que existen reportes en
los cuales la vacunación redujo los efectos de la enfermedad en la piara, y
otros en los cuales no se observó un efecto benéfico en la producción; siendo
las vacunas elaboradas con virus atenuados las más eficaces que las elaboradas
con virus inactivados. La aplicación de estas vacunas de virus atenuados se
recomienda cuando el sistema de flujo de animales es continuo, y son excretadas
por los mismos animales vacunados con el objetivo de establecer cierto grado de
inmunidad en la piara (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et.
al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et.
al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).
CONTROL
El control de la enfermedad se logra mediante la vacunación de todos
los animales susceptibles a la enfermedad, el cuarentenizar aquellos animales
nuevos en la granja, el tratar sintomáticamente a los animales enfermos,
desinfectar adecuadamente las instalaciones, fecundar a las hembras con semen
libre de PRRS, importar cerdas de reposición libres de PRRS, y vender
anticipadamente a los cerdos para practicar el vacío sanitario en locales de
producción (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al,
2002; McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et.
al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).
ABORTO POR Rubulavirus porcino (Enfermedad del ojo azul)
ETIOLOGÍA
La enfermedad de ojo azul en los cerdos es
producida por un virus ARN perteneciente a la familia Paramyxoviridae,
subfamilia Paramyxovirinae, del género Rubulavirus.
Los efectos de la infección con rubulavirus
porcino sobre la función reproductora de las hembras afecta directamente los
parámetros reproductivos de la piara, aumentando las repeticiones de estros, la
presentación de mortinatos, momias y un pequeño aumento en la presentación de
abortos. En el caso de los verracos, la infección produce orquitis,
epididimitis, atrofia testicular y una disminución grave de la calidad del semen
(Morilla, 2005;
Morilla, et. al, 2004; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).
EPIDEMIOLOGÍA
La distribución geográfica de la enfermedad del ojo azul se encuentra
restringida a los estados del centro de México (Michoacán, Jalisco y
Guanajuato), logrando diseminarse la enfermedad a los estados vecinos como
Querétaro, Estado de México y el Distrito Federal; llegando a diagnosticarse la
presencia de anticuerpos contra el rubulavirus en los estados de Nuevo León,
Hidalgo, Tlaxcala, Tamaulipas, Puebla, Yucatán y Campeche. A final de cuentas,
dado de que no se diagnosticó clínicamente la enfermedad en estos estados, se
considera a la misma como una enfermedad restringida al área central de México.
Los cerdos son los únicos animales afectados clínicamente por el
rubulavirus. La presentación de los signos clínicos en los animales infectados
es variable, dependiendo principalmente de la edad de los animales, el tipo de
rebaño, el sistema de producción, el contagio y la presencia de otras enfermedades
en el rebaño.
El brote inicial de la enfermedad puede
presentarse en cualquier área de desarrollo de las explotaciones de ciclo
completo, pero suele afectar con mayor frecuencia al área de las parideras, con
la presentación de signos de tipo nervioso, y una alta mortalidad entre los
lechones; casi al mismo tiempo se observa opacidad de la córnea en algunos
cerdos destetados y en fase de engorde, aumentado rápidamente la tasa de
mortalidad, para que poco después decline, en un corto lapso de tiempo (Morilla, et. al, 2004;
Taylor, 1999).
Una vez que se ha superado el brote inicial de la enfermedad, no se
presentan casos clínicos nuevos, a menos de que se introduzcan cerdos nuevos
susceptibles al virus, como ocurre en las granjas de flujo continuo. De todas
las camadas nacidas durante este brote, se infecta a un 20-65% de los lechones
nacidos. La morbilidad en estas camadas es del 20 al 50% con una mortalidad de
las mismas del 87-90%. La muerte de los lechones sigue durante 2-9 semanas
después de ocurrido el brote inicial, dependiendo sobre todo del sistema de
manejo y del tipo de instalaciones.
La morbilidad en los cerdos mayores de 30 días de edad es del 1-4%, y
la mortalidad normalmente es baja, observándose en los brotes agudos, un 20% de
los animales muertos. También se han reportado la aparición de brotes graves de
la enfermedad, con una mortalidad del 5 al 30%, en las explotaciones dedicadas
a la engorda de cerdos. En estos rebaños se tenía un manejo de los animales
deficiente, ya que se mezclaban animales de diferentes orígenes, edades y pesos
(de entre 10 y 25 kg), se introducían cerdos sin cuarentenar, los cerdos
estaban considerablemente estresados, y tenían otros problemas con enfermedades
concurrentes, particularmente de tipo respiratorio.
Los cerdos que se infectan naturalmente, desarrollan anticuerpos que
suelen persistir toda su vida, sin embargo, la enfermedad se vuelve a
desarrollar en la progenie susceptible y cuando se introducen nuevos cerdos
susceptibles al virus en la piara. También se sabe que las granjas con un
sistema continuo de producción pueden tener casos periódicos de enfermedad, y
que los cerdos centinela introducidos en la granja 6-12 meses después del brote
de la enfermedad, no presentan signos clínicos y no producen anticuerpos contra
el virus.
Clínicamente, la enfermedad del ojo azul se
asocia a otras infecciones, ya que recientemente, se han descrito brotes de la
enfermedad del ojo azul concomitantes con el síndrome reproductivo y
respiratorio porcino (PRRS), en los que los signos clínicos presentados eran
más graves que los producidos por cada agente patógeno por si sólo (Morilla, 2005; Plonait y
Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).
TRANSMISIÓN
La principal fuente de infección son los cerdos enfermos de manera subclínica
recién llegados a la granja, procedentes de granjas que presentan la
enfermedad. El virus también puede diseminarse entre las granjas a través de
personas y vehículos, y posiblemente también por las aves y el viento. La
enfermedad se autolimita en aquellas piaras cerradas.
El virus se transmite por la vía respiratoria,
o por el contacto directo hocico con hocico, entre los cerdos infectados y los
cerdos susceptibles. No se ha establecido la transmisión mediante el semen,
pero se puede recuperar el virus, a partir de los testículos, epidídimo,
próstata, vesículas seminales y glándulas bulbouretrales (Morilla, et. al, 2004;
Taylor, 1999).
PATOGENIA
La localización inicial de la replicación viral no se ha establecido
del todo, sin embargo, se piensa que ocurre en la mucosa nasal y amígdalar
debido a que se ha recuperado el virus infeccioso a partir de hisopados de
amígdalas y nasales. Además por medio de la inmunofluorescencia, se han
detectado con facilidad los antígenos víricos en estos tejidos, cuando se
obtienen de cerdos infectados.
A partir del sitio inicial de replicación, el
virus se disemina inicialmente en el curso de la infección hacia el cerebro y
el pulmón, siendo las lesiones histológicas y las manifestaciones del SNC, los
que aparecen de manera temprana en el curso de la enfermedad. La neumonía
intersticial observada sugiere también la diseminación hematógena del virus (Morilla, et. al, 2004;
Taylor, 1999).
La causa por la que se desarrolla la opacidad
de la córnea se desconoce, pero por lo regular esta opacidad aparece
tardíamente en el curso de la enfermedad. Las lesiones histológicas y los
signos clínicos nos sugieren que esta opacidad se debe a una reacción inmune
similar a la producida por el adenovirus de la hepatitis canina. Pero,
resultados de investigaciones recientes también nos indican que el virus se
replica en la córnea, ya que se observó la formación de cuerpos de inclusión
intracitoplasmáticos en las células epiteliales cercanas al ángulo
esclero-corneano en cerdos con infección aguda.
Se ha sugerido que el virus alcanza al útero a
través de la sangre, produciendo en las cerdas gestantes, la muerte embrionaria
y el retorno al estro, cuando la infección sucede en el primer tercio de la
gestación; o la parición de crías muertas y fetos momificados, cuando la
infección tiene lugar en etapas posteriores de la gestación. La presentación
del aborto es poco frecuente.
La inoculación nasal experimental del virus en
verracos jóvenes nos da como resultado la inflamación y edema de sus testículos
y epidídimos alrededor de los 15 días post- inoculación. A los 30 días se
observa la necrosis de túbulos seminíferos y ruptura de la pared epitelial del
epidídimo, con filtración de espermatozoides fuera de la luz, que lleva a la
formación de abscesos. Los verracos sacrificados 80 días después de la
infección mostraban fibrosis y formación de granulomas en epidídimo así como
atrofia testicular. La infección con rubulavirus suele asociarse con neumonía,
en especial producida por A. pleuropneumoniae (Morilla, 2005; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et.
al, 1999).
SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos son variables y dependen
primeramente de la edad del animal, el tipo de rebaño, el sistema de
producción, el manejo y la presencia de otras infecciones.
EN LAS CERDAS
La mayoría de las cerdas que paren lechones
infectados son clínicamente normales, pero algunas pueden sufrir una anorexia
moderada durante 1 o 2 días, antes de la aparición de los signos clínicos en
los lechones.
Los signos clínicos sistémicos son leves en
las cerdas gestantes, limitándose generalmente a una anorexia transitoria y a
la opacidad de la cornea. Regularmente las cerdas gestantes presentan fracaso
reproductivo, que puede durar entre 2 y 11 meses (con un promedio de 4 meses).
Este fracaso reproductivo se presenta durante la aparición del brote de la
enfermedad en la piara, y se manifiesta como un aumento en el número de cerdas
que repiten su estro, una disminución en la tasa de pariciones y un aumento en
el intervalo parto-destete, y en los días no productivos de las cerdas
reproductoras.
Los abortos no son típicos de la infección por
rubulavirus porcino, pero durante un brote agudo de la enfermedad, pueden
presentarse en un porcentaje variable, en las cerdas gestantes infectadas.
También se observa un aumento en la presentación de los mortinatos y en los
fetos momificados, disminuyendo el número de lechones nacidos vivos y de los
nacidos totales, ambos por parto. Las cerdas primerizas desarrollan
ocasionalmente la opacidad de la córnea (Morilla,
2005; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).
EN LOS LECHONES
Los lechones de 2 a 15 días de vida son los
más susceptibles a infectarse, y los signos clínicos aparecen de forma aguda.
Algunos lechones saludables pueden aparecer postrados, echados de lado o
mostrar signos neurológicos progresivos. Con frecuencia, el cuadro clínico de
la enfermedad empieza con la presentación de fiebre, pelo hirsuto, arqueamiento
del lomo, acompañado en algunas ocasiones de constipación, (estreñimiento) o
diarrea. Estos signos se acompañan progresivamente con la presentación de
signos clínicos de tipo neurológico, como son la ataxia, debilidad, rigidez de
los miembros posteriores, temblores musculares, y posturas anormales como de
“perro sentado”.
La anorexia no aparece en tanto los lechones
todavía puedan caminar; algunos lechones están hiperexcitados, chillan y hacen
movimientos de remo, además de letargia con algunos movimientos involuntarios,
pupilas dilatadas, ceguera aparente y a veces nistagmo; algunos lechones pueden
presentar conjuntivitis, con párpados hinchados y lagrimeo o epifora. Con
frecuencia los párpados están cerrados y pegados por las secreciones. El 1-10%
de los lechones afectados, presentan opacidad corneal uni o bilateral; y con
frecuencia esta opacidad aparece sin otra signología clínica y se resuelve de
forma espontánea
En los primeros casos observados en 1980, la mayoría de los lechones
morían en las primeras 48 horas, después de la aparición de los primeros signos
clínicos. En los últimos años, la muerte ocurre frecuentemente entre el día 4 y
6 (Morilla, et.
al, 2004; Taylor, 1999).
EN LOS VERRACOS
Los verracos no suelen evidenciar ningún signo
clínico, aunque en ocasiones, se observan con una anorexia leve o moderada, y
opacidad de la córnea. Algunos verracos presentan una orquitis y epididimitis,
además de que estos órganos se palpan turgentes, con un marcado edema.
Ocasionalmente, esta lesión progresa, desarrollándose una textura granulosa en
el epidídimo, y la atrofia testicular (comúnmente unilateral). Los verracos que
presentan este tipo de signos clínicos frecuentemente pierden la líbido durante
la fase aguda de la enfermedad.
El semen eyaculado por los verracos infectados
es claro como agua de coco, o marrón y turbio, ocasionalmente con sangre,
exhibiendo una esterilidad transitoria o permanente del animal, con disminución
en la concentración, y aumento de las anormalidades con disminución en la
motilidad y viabilidad de los espermatozoides (Morilla, 2005; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al,
1999).
EN CERDOS EN CRECIMIENTO
La presentación de los signos clínicos
-respiratorios y neurológicos- en los cerdos de 15 a 45 kg de peso, es
transitoria y de moderada gravedad. Estos animales también presentan anorexia,
fiebre, conjuntivitis y opacidad de la córnea uni o bilateral, hasta en un 30%
de los cerdos. Esta opacidad, y la conjuntivitis pueden continuar apareciendo
en el rebaño durante un mes en ausencia de otros signos clínicos.
Los signos clínicos neurológicos son menos
frecuentes y evidentes, e incluyen apatía, letargia, ataxia, incoordinación,
marcha en círculos, inclinación de la cabeza hacia los lados, decúbito lateral
con movimientos de remo, marcha contra objetos o las paredes del corral –incluso
hasta llegar a producirse lesiones-, paso anormal, es decir, levantando
excesivamente las patas, y posturas anormales como de “perro sentado” y
presionando la cabeza, y final y ocasionalmente se ha observado parálisis del
tren posterior y postración.
Los signos respiratorios incluyen disnea, tos
y estornudos con lesiones macroscópicas evidentes en el tejido pulmonar. La
presentación de estos signos clínicos respiratorios y neurológicos, en estos
animales, se precipitan a causa del estrés o por la presencia de otros agentes
infecciosos en la piara, como la enfermedad de Aujeszky, Actinobacillus
pleuropneumoniae y micoplasmas (Morilla, et. al, 2004; Taylor, 1999).
LESIONES
Los lesiones macroscópicas características de
la enfermedad del ojo azul es la presentación de una conjuntivitis y de la
opacidad de la cornea (regularmente unilateral) en los animales infectados.
Además de estas lesiones, se presenta una quemosis, la córnea se engrosa de 2 a
3 veces de su tamaño normal, además de que ocasionalmente pueden producirse
otras lesiones oculares, como vesículas, úlceras y queratoconos de la córnea
con exudación de la cámara anterior.
Las lesiones observadas en las cerdas
infectadas se limitan a la opacidad de la córnea. En los lechones infectados se
observa una moderada neumonía que regularmente afecta a la porción ventral de
los lóbulos craneales del pulmón, también puede apreciarse una distensión
moderada del estómago, encontrándose en su interior leche semidigerida. Debido
a la acumulación de la orina, se observa una distensión moderada de la vejiga y
puede presentarse un ligero depósito de fibrina en la cavidad peritoneal. El
cerebro puede estar congestionado y puede aumentar el volumen del líquido
cefalorraquídeo. Ocasionalmente pueden encontrarse hemorragias pericárdicas y
renales.
Microscópicamente la lesión ocular consiste en
la opacidad y el aumento del grosor de la córnea, asociada al edema y a la
uveítis anterior. Los neutrófilos, macrófagos o células mononucleares infiltran
el endotelio iridocorneano, el ángulo esclerocorneano y la córnea. En las
células de la capa exterior de la córnea se observa la formación de vesículas
citoplasmáticas, produciendo ocasionalmente la separación de las capas
corneales entre las que se originan las vesículas.
Las lesiones microscópicas en los pulmones
consisten en una neumonía intersticial multifocal, caracterizadas por el
engrosamiento de los tabiques pulmonares con infiltración de células
mononucleares. Muchos cerdos afectados presentan una amigdalitis leve o moderada
con descamación del epitelio y células inflamatorias en las criptas.
Las lesiones microscópicas en el cerebro y la
médula espinal, son indicativas de una encefalomielitis no supurativa que
afecta principalmente a la sustancia gris del tálamo, mesencéfalo y a la
corteza cerebral; observándose una gliosis multifocal difusa con formación de
manguitos perivasculares linfocitarios, células plasmáticas y reticulares,
necrosis neuronal, neuronofagia, meningitis y coroiditis; además de que se
observan cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos en las neuronas. La gravedad
y la extensión de estas lesiones puede variar entre los cerdos (Morilla, 2005; Plonait y Bickhardt, 2001;
Straw, et. al, 1999).
En los verracos que presentan un cuadro agudo de la enfermedad, se
desarrolla una orquitis, y epididimitis unilateral, con un marcado incremento
de su peso y diámetro como resultado del edema inflamatorio. A medida que la
enfermedad progresa, los testículos y epidídimos afectados se palpan turgentes,
y el epidídimo se palpa granular y firme. Posteriormente se desarrolla la
atrofia testicular y la fibrosis con adherencias a la túnica albugínea, y de
forma ocasional se pueden observar hemorragias en la túnica albugínea,
epidídimo y testículos de los animales afectados.
Microscópicamente, las lesiones testiculares consisten en áreas de
degeneración y necrosis en el epitelio germinal, y el tejido intersticial puede
mostrar una hiperplasia de las células de Leydig, con infiltración de células
mononucleares, hialinización de las paredes vasculares y fibrosis.
Las células epiteliales de los epidídimos presentan vesículas y pérdida
de los cilios de las células epiteliales, además de ruptura de las paredes
epiteliales que produce la salida de los espermatozoides en los espacios
intertubulares, la infiltración de células inflamatorias (macrófagos) y con la
fagocitosis de los espermatozoides. Esto produce una fibrosis, granulomas
sépticos y la atrofia testicular.
Macroscópicamente son comunes las hemorragias renales y pulmonares en
los cerdos de engorde (Morilla,
et. al, 2004; Taylor, 1999).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico se basa en la
observación de los signos clínicos como encefalitis, opacidad de córnea y
fracaso reproductivo en la cerda, y orquitis y epididimitis en los verracos. Su
confirmación se logra mediante la observación de las lesiones histológicas como
encefalitis no supurativa, uveítis anterior, queratitis, orquitis y
epididimitis, pero sobre todo, por la presencia de los cuerpos de inclusión
intracitoplasmáticos en las neuronas y el epitelio de la córnea.
Para identificar los cerdos con serología
positiva se utilizaron pruebas como inhibición de la hemaglutinación,
neutralización vírica, neutralización en microtitulación y enzimoinmunoensayo
en fase sólida (ELISA) (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Plonait y
Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).
TRATAMIENTO
No existen tratamientos específicos una vez
que los signos clínicos se hacen evidentes. Los cerdos con opacidad de la
córnea se recuperan frecuentemente de forma espontánea, en tanto que los cerdos
con trastornos del SNC mueren por lo regular. La aplicación de antibióticos se
utiliza para tratar y prevenir infecciones bacterianas secundarias, por lo
regular, para controlar los problemas respiratorios asociados. Un buen manejo,
mantener un medio ambiente saludable, con un alojamiento y alimentación
adecuados, disminuyen los efectos de la enfermedad en la piara (Morilla, 2005;
Morilla, et. al, 2004; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al,
1999; Taylor, 1999).
PREVENCIÓN Y CONTROL
Los programas de control sanitario son los
métodos más fiables para prevenir la entrada del rubulavirus en la piara. Las
poblaciones porcinas deben establecerse o reemplazarse a partir de una piara de
cerdos sanos. La cercas perimetrales, las separaciones de las zonas de
embarque, las habitaciones del cambio de ropa y las regaderas del personal, el
control del personal, visitas y de vehículos, el control de roedores, aves, y
la eliminación adecuada de los residuos y de los cerdos muertos; además de la
cuarentena de los recién llegados a la granja, son las medidas de protección
contra la enfermedad.
La eliminación del rubulavirus de piaras
infectadas se logra mediante prácticas de manejo como el cerrar la piara,
lavado y desinfección mediante un sistema de todo dentro /todo fuera, la
eliminación de animales clínicamente afectados (cerdos con signos neurológicos
o verracos estériles) y la eliminación de los cerdos muertos. Estos
procedimientos más la realización de pruebas serológicas, análisis del
desempeño de la piara e introducción de cerdos centinelas seronegativos,
confirmaran la eliminación del virus en la granja.
Para disminuir el impacto económico, se deben
eliminar los verracos estériles con o sin orquitis, utilizándose de ser
necesario, la inseminación artificial con semen de cerdos libres de la
enfermedad; las cerdas primerizas que se supone deben estar gestantes se deben
observar cuidadosamente en busca de signos de estro y, si es posible, examinarlas
por medio de la ecografía para confirmar la gestación (Morilla, 2005; Morilla, et.
al, 2004; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor,
1999).
ABORTO POR Herpesvirus canino
ETIOLOGÍA
El herpesvirus canino pertenece a la sub-familia alphaherpesvirinae,
familia Herpesviridae; presentando propiedades biológicas y patógenicas
similares a los demás alphaherpesvirus que afectan a otras especies de
animales domésticos, como los bovinos y equinos.
Este herpesvirus canino produce una enfermedad infecciosa, de curso
agudo, que afecta con mayor frecuencia a los cachorros recién nacidos,
produciendo una alta mortalidad entre los animales de esta edad. En las hembras
gestantes, este virus produce abortos, momificación fetal y/o partos
prematuros, con el nacimiento de cachorros débiles infectados con el virus (Ettinger y Feldman, 2005; Root, 2005;
Vadillo, et. al, 2002; Birchard y Sheridan, 2000; Feldman y Nelson,
2000; Greene, 2000; Simpson, et. al, 2000; Cubero y León, 1998; Allen,
1993; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
EPIDEMIOLOGÍA
El herpesvirus canino presenta una distribución mundial; infectando a
los canideos domésticos y silvestres de forma enzoótica. Este virus se inactiva
por exposición a la mayor parte de los desinfectantes y solventes de lípidos
(éter, cloroformo) y al calor (56º C de 5 a 10 min., y a 37º C durante 22
horas). El herpesvirus se inactiva con a los 20º C; es estable a –70ºC. También
es estable a un pH entre 6.5 y 7.6, pero se destruye con un pH abajo de 5.
Este herpesvirus canino presenta una seroprevalencia del 46%, en
algunos países europeos, con una incidencia de la enfermedad no tan alta, y un
período de incubación de 3 a 7 días.
El herpesvirus canino produce una enfermedad infecciosa, de curso
agudo, con un alto índice de mortalidad en los cachorros recién nacidos (entre
la 1ª y 3ª semana después de nacer), desarrollando
un cuadro sistémico agudo mortal. Los perros a partir de los 2 meses de edad
son relativamente resistentes a la infección, y solo desarrollan una enfermedad
clínica leve o una infección subclínica. La infección en los perros adultos se
presenta de forma subclínica o leve, produciendo signos clínicos leves.
En el caso de las hembras gestantes, las consecuencias reproductivas de
la enfermedad dependerán de la etapa de la gestación en que se produjo la
infección. Sí la infección se produce al inicio de la gestación se producirá la
muerte fetal con la consiguiente momificación; si la infección ocurre a mitad
de la gestación, el resultado será el aborto, mientras que si ocurre al final
de la gestación, el resultado será un parto prematuro, o un parto a término de
crías débiles.
Algunos de los cachorros que sobreviven a las infecciones in utero,
son normales al nacer; otros mantienen al virus de forma inaparente en sus
tejidos, pero la mayor parte de estos cachorros desarrollan una infección
sistémica, en el transcurso de los 9 días posteriores a su nacimiento.
Los pocos cachorros recién nacidos que se recuperan de las infecciones
sistémicas, y los perros adultos que presentan una infección subclínica
latente, desarrollan períodos asintómaticos de replicación, y eliminación del
virus en sus secreciones oronasales, oculares y genitales. Estos períodos de
recrudescencia del virus son a causa del estrés, que origina una
inmunosupresión en los animales (Ettinger
y Feldman, 2005; Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et. al, 2000;
Allen, 1993; Jubb, et. al, 1985).
Estos períodos de recrudescencia viral son los causantes de que la
enfermedad sea enzootica en los criaderos, ya que la enfermedad persiste de
forma subclínica, y provoca periódicamente brotes de abortos, infecciones
fetales o enfermedades sistémicas en los cachorros neonatales; además de que es
una forma de transmisión del virus a las perras susceptibles, en especial
cuando se introducen en una perrera para crianza.
También se sabe que este virus desarrolla un estado de infección
latente que dura toda la vida del animal, y que las respuestas inmunitarias por
parte del huésped son mínimas, de corta duración o ambas. Estas infecciones inaparentes son
frecuentes en los animales recuperados, que actúan como reservorios de la
infección para los recién nacidos.
TRANSMISIÓN
Los perros adultos que tiene un mayor contacto con otros perros de
regiones diferentes, ya sea por estar en exposiciones o en criaderos con mucho
movimiento, son los que se encargan de introducir al virus en un criadero, y
de diseminarlo entre los animales de ese criadero.
La transmisión entre los animales se da por contacto directo, a través
de las vías respiratoria, venérea, transplacentaria, por el paso de los
cachorros por el canal de parto, y/o por el contacto de los recién nacidos con
animales enfermos, y muy rara vez por fómites.
Estos virus persisten por periodos cortos en las secreciones
respiratorias o vaginales, aislándose a partir de las lesiones vesiculares en
los genitales de las hembras. Estas lesiones son más evidentes durante el
proestro, y nos sugieren que la transmisión venérea, como una forma importante
de diseminación del virus.
La replicación viral intensa en estas lesiones vesiculares pueden
deberse al estrés gestacional y al parto. Los cachorros enfermos eliminan al
virus en sus secreciones durante 2-3 semanas después de su recuperación (Root, 2005; Vadillo, et. al, 2002;
Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).
PATOGENIA
Después de que el virus penetra en el huésped, el virus se localiza y
replica durante las 24 horas post-infección en la mucosa nasofaríngea, y de las
vías genitales, además de las amígdalas, ganglios linfáticos retrofaríngeos,
bronquiales, y en ocasiones, en los pulmones. Este virus también puede alojarse
en la glándula salival parótida.
Después de esto, el virus es fagocitado por los macrófagos,
produciéndose un período de viremia en el organismo, diseminándose a través de
estos mismos macrófagos, a todo el organismo en un tiempo de 3 a 4 días
post-infección (Root, 2005; Birchard y
Sheridan, 2000; Greene, 2000; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).
La presencia del virus en los macrófagos de los linfonodos y del bazo,
produce una diseminación viral de célula a célula, además de una hiperplasia
linfoide y necrosis. Después de esto, el virus se establece en el pulmón,
hígado, bazo y riñones, produciéndoles hemorragias multifocales difusas, y una
necrosis multifocal progresiva.
En la perra gestante, el virus llega al útero grávido, infectando a los
fetos por la vía transplacentaria, provocando abortos, momificaciones fetales,
partos prematuros, o partos a término de crías débiles. Todo esto se presenta
de acuerdo a la etapa de la gestación en la que se llevo a cabo la infección
viral.
Los cachorros infectados por la vía oronasal desarrollan una
meningoencefalitis y glanglioneuritis del nervio trigémino, ya que el virus
viaja a través de los axones neuronales hasta llegar al SNC (Ettinger y Feldman, 2005; Feldman y
Nelson, 2000; Simpson, et. al, 2000; Allen, 1993; Jubb, et.
al, 1985).
SIGNOS CLÍNICOS
Los perros adultos infectados no desarrollan un cuadro clínico
evidente, o desarrollan un cuadro respiratorio leve.
En el caso de los perros adultos que se infectan a través de la vía
genital o venérea, solamente se observan unas lesiones pápulo-vesiculares en el
vestíbulo vaginal y la vulva en la hembra, y/o en el prepucio del macho, con la
posibilidad de presentar un exudado vaginal o prepucial; y pudiéndose aislar al
herpesvirus a partir de estas lesiones.
Las hembras gestantes no manifiestan signos clínicos, ni presentan
registros de mortalidad neonatal, antes de abortar o parir fetos momificados o
nacidos débiles a causa de la infección con el herpesvirus. El aborto se
presenta entre los días 44 a 51 de la gestación después de que la infección se
produjo en el día 30 de la misma.
La manifestación clínica de la infección por herpesvirus se presenta de
manera más frecuente en los cachorros recién nacidos, entre la primera y la
tercera semanas de edad; desarrollando una enfermedad sistémica aguda, y
muriendo pocos días después.
Los cachorros infectados se observan torpes, deprimidos, lloran
intensamente, pierden el interés por la lactancia, bajan de peso; presentan
dolor a la palpación abdominal y heces blandas de color verde-amarillentas o
gris-amarillentas. Estos mismos cachorros presentan una respiración rápida y
superficial, desarrollando una rinitis con un exudado seroso o mucopurulento, y
rara vez, hemorrágico, pero sin presentar fiebre.
El dolor abdominal esta relacionado con la presentación de erupciones
eritematosas con pápulas o vesículas, además de un edema subcutáneo en el
vientre e ingles de estos animales. También se presentan hemorragias
petequiales, pápulas y vesículas diseminadas en las mucosas oral y genital
(vulva y vagina en las hembras, y prepucio en los machos) de los cachorros
infectados.
Estos mismos cachorros llegan a presentar desmayos, opistótonos,
convulsiones y una temperatura disminuida, antes de morir. Finalmente la muerte
ocurre a las 24 a 48 horas después de iniciada la signología. Algunos cachorros
presentan una meningoencefalitis, pero los cachorros no manifiestan signos
neurológicos como ataxia y ceguera, ya que mueren antes de desarrollarlos, a
causa de la enfermedad sistemática (Root,
2005; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Cubero y León, 1998; McEntee,
1990).
Algunos cachorros que desarrollan un cuadro clínico leve tienen la
posibilidad de recuperarse poco tiempo después, pero con la posibilidad de que
presenten signos neurológicos persistentes, como ataxia, ceguera, sordera y
déficit vestibular cerebeloso.
Los perros de más de 3 a 5 meses desarrollan una afección respiratoria
leve o subclínica, sin presentar signos clínicos de infección sistémica, ni
fiebre, pero si presentan vómitos, anorexia, depresión, con un exudado ocular
seroso, y rara vez hepatomegalía (Ettinger
y Feldman, 2005; Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et. al, 2000;
Allen, 1993; Jubb, et. al, 1985).
LESIONES
Las lesiones en las perras que abortaron se limitan a las que se
alcanzan a apreciar en las placentas abortadas. Estas mismas placentas se observan
sub-desarrolladas, congestionadas y presentan varios focos de necrosis de color
blanco y/o grisáceo de tamaño variable. Microscópicamente se aprecian cuerpos
de inclusión intranucleares eosinófilos en la placenta abortada.
Las lesiones en los perros adultos consisten en la presentación de
pápulas y vesículas multifocales de tamaño variable, en la piel o las mucosas
nasales y/o genitales. Estas lesiones son ocasionadas por una degeneración
profunda de las células epiteliales, y que al final producen una acantólisis
evidente.
Los fetos abortados presentan un líquido seroso o sanguinolento en sus
cavidades torácica y abdominal. También se observan hemorragias petequiales y
equimóticas multifocales, dispersas en la serosa del hígado, pulmones, riñones,
bazo, páncreas, glándulas adrenales e intestino delgado fetales; y que
generalmente son la lesión macroscópica más característica de la enfermedad.
En el caso de los cachorros recién nacidos, las lesiones macroscópicas
se observan sobre todo, en los pulmones, ganglios linfáticos, bazo, hígado y
riñones. Los pulmones afectados se encuentran firmes, edematosos, con una
hiperemia intensa y con un líquido espumoso que llena la luz de los bronquios y
bronquiolos. Los ganglios linfáticos se observan aumentados de tamaño y
enrojecidos, además de encontrarse una esplecnomegalia en el animal.
Ocasionalmente el hígado presenta unos pequeños focos rojos de
necrosis. En el riñón se observan hemorragias equimóticas que se irradian desde
la pelvicilla renal hacia afuera, causadas por la necrosis fibrinoide de las
arterias interlobulillares producida por el herpesvirus (Root, 2005; Birchard y Sheridan, 2000;
Greene, 2000; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).
Las lesiones microscópicas consisten en focos de necrosis perivascular
con una infiltración leucocitaria leve en los pulmones, hígado, riñones, bazo,
intestino delgado y cerebro. También se presentan estas lesiones pero menos
graves, en el estómago, páncreas, glándulas adrenales, epiplón, retina y
miocardio.
Los linfonodos y el bazo presentan una hiperplasia linfoide de células
mononucleares sobre todo. Los cuerpos de inclusión intranucleares basófilos o
eosinófilos, son escasos, pero se observan con mayor facilidad en el epitelio
nasal o en los riñones, que en las áreas de necrosis presentes en el pulmón o
hígado.
Las lesiones del SNC que se observan en las infecciones agudas
sistémicas de los cachorros recién nacidos, aumentan en su gravedad a medida de
que la enfermedad progresa. Estas lesiones del SNC son una ganglioneuritis no
supurativa y meningoencefalitis, con una infiltración de células mononucleares
y neutrófilos. Las lesiones vasculares varían desde una tumefacción endotelial
a una infiltración linfocítica.
Estas lesiones se presentan en la sustancia gris y blanca, afectando
principalmente a la sustancia gris, y son de tipo granulomatoso, multifocales,
con un aumento de la infiltración perivascular linfocítica, ocurriendo
principalmente en el tallo encefálico y el cerebelo. También es frecuente
encontrar displasias cerebelosa y retiniana (Ettinger y Feldman, 2005; Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et.
al, 2000; Allen, 1993; Jubb, et. al, 1985).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico de la enfermedad se obtiene mediante la historia
clínica, la observación de los signos clínicos, una exploración física
cuidadosa de los animales y una revisión de la historia reproductiva de los
perros reproductores.
La confirmación del diagnóstico se obtiene por el aislamiento del
virus, mediante el cultivo cuidadoso del tejido fetal refrigerado, observándose
que las concentraciones más altas del virus se encuentran en las glándulas
adrenales, riñones, pulmones, bazo e hígado fetales. Un cultivo negativo del
virus puede deberse al uso de una metodología inadecuada (Root, 2005; Birchard y Sheridan, 2000;
Greene, 2000; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).
TRATAMIENTO.
El tratamiento para los cachorros enfermos se limita a controlar las
posibles infecciones bacterianas secundarias. El tratamiento específico en
contra de la infección con herpesvirus canino no presenta resultados
favorables, ya que el progreso de la enfermedad es muy rápido y fatal.
Sin embargo, la mortalidad se reduce durante una epidemia y algunos
cachorros de camadas enfermas se recuperan, si se tratan con suero hiperinmune
durante los primeros días de vida, antes de la presentación de los signos
clínicos generalizados. También la poca inmunogenicidad del herpesvirus canino
reduce el incentivo para la vacunación, aunque con la administración de vacunas
inactivadas se consigue una inmunidad de corta duración (Ettinger y Feldman, 2005; Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et.
al, 2000; Allen, 1993; Jubb, et. al, 1985).
PREVENCIÓN
En México no se disponen de vacunas contra el herpesvirus canino. Se
recomienda la separación de los animales infectados de los no infectados, sobre
todo durante las 3 últimas semanas de la gestación, y las primeras 3 semanas de
vida (Ettinger y Feldman, 2005; Root,
2005; Birchard y Sheridan, 2000; Feldman y Nelson, 2000; Greene, 2000; Simpson,
et. al, 2000; Cubero y León, 1998; Allen, 1993; McEntee, 1990; Jubb, et.
al, 1985).
ABORTO POR Herpesvirus (Rinoneumonitis Viral Equina)
ETIOLOGÍA
El herpesvirus equino tipo 1 pertenece a la sub-familia alphaherpesvirinae,
familia Herpesviridae, asociándose 5 cepas o tipos diferentes de este
herpesvirus, relacionados con los diferentes tipos de enfermedades presentes en
los caballos, yeguas y potros.
El herpesvirus equino 1 (HVE-1) es el que produce con más frecuencia
abortos en las yeguas gestantes, además de mortalidad perinatal de los potros
(mortinatos o el nacimiento de crías débiles, que mueren a las 48 horas
después).
También se tiene conocimiento de que el herpesvirus equino 4, produce casos
esporádicos de aborto durante los brotes de la enfermedad.
Ambos herpesvirus 1 y 4 presentan una reacción
de antigenicidad cruzada extensa, aunque anteriormente se consideran subtipos
del mismo virus (herpesvirus 1), pero las pruebas de huella genómica, mediante
endonucleasa de restricción han demostrado que son virus diferentes (England, 2005; Reed, et. al, 2005;
Smith, 2002; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Cubero y León, 1998; Rooney y Robertson, 1996;
McKinnon y Voss, 1993; Jubb, et. al, 1985).
EPIDEMIOLOGÍA
El herpesvirus equino se encuentra distribuido
en todo el mundo, siendo la infección por los herpesvirus tipo 1 y 4, la más
frecuente entre esta misma especie. El índice de morbilidad oscila entre el 1 y
90% y el índice de mortalidad, entre 0.5 y 40%, donde las yeguas gestantes o en
lactación presentan un mayor riesgo de contraer la enfermedad.
Los diferentes tipos de síndromes que presenta
la enfermedad varían en los diversos países, de acuerdo al tipo de cepa viral
presente en ellos. Por ejemplo, en América del Norte y en ciertas partes de
Europa, la manifestación más importante de la infección, es el aborto;
mientras que en la Gran Bretaña y Australia el aborto es raro, y la enfermedad
respiratoria es lo más común.
El período de incubación de la enfermedad es de
3-7 días, y se presenta de forma epidémica en las granjas, sobre todo durante
los meses de otoño-invierno, afectando a los animales de cualquier edad y con
la particularidad de que el proceso patológico respiratorio, es más grave en
los potros menores de 1 año y menos grave en los animales adultos.
La enfermedad del tracto respiratorio superior
por herpesvirus tipo 4 es la más común, afectando a casi todos los caballos en
sus primeros 2 años de vida, mientras que la enfermedad respiratoria, los abortos
y la meningoencefalitis provocados por el herpesvirus 1 ocurren en forma de
brotes esporádicos y como epizootias (“brotes de abortos”) (England, 2005; Radostis, et. al,
2002; Vadillo, et. al, 2002; Rooney y Robertson, 1996; Jubb, et. al,
1985).
TRANSMISIÓN
La entrada del virus en una rebaño libre de la
enfermedad, se da por la entrada de animales nuevos que presentan una infección
latente, o que están en el período de incubación de la enfermedad; y que no son
sometidos a cuarentena. La transmisión del virus entre los animales se da por
la vía respiratoria o digestiva, al tener contacto directo o ingerir las
secreciones nasales, y los productos del aborto (fetos y placentas) infectados
con el virus.
Los caballos y potros infectados eliminan al
virus en sus secreciones nasales durante la fase activa de la enfermedad, y
después de que se recuperan clínicamente, estos animales quedan infectados de
forma latente, con períodos posteriores de reactivación del virus. El
inconveniente de esta reactivación viral, es la producción de signos clínicos
leves y la eliminación del virus por parte del animal infectado.
La duración de esta latencia viral en los
animales se desconoce, pero se sospecha de que dura toda la vida del animal,
dándole a la enfermedad, su carácter de endémico en las granjas infectadas,
además de complicar la ejecución de las medidas de prevención, control y manejo
de los brotes de la enfermedad.
La inmunidad contra el virus es principalmente
de tipo celular más que humoral y solamente se consigue mediante una infección
natural del aparato respiratorio. Esta inmunidad tiene una duración corta (6
meses), y a pesar de la persistencia de los anticuerpos neutralizantes virales
en el suero, el animal puede enfermarse clínicamente varias veces durante su
vida, aunque los procesos respiratorios posteriores son más leves.
Las yeguas sólo abortan generalmente una vez en
su vida por herpesvirus equino 1, y la inmunidad producida por la infección
natural es de 2 meses en el cuadro abortivo, y la inmunidad calostral dura
hasta 6 meses (Reed, et. al,
2005; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y León, 1998;
McKinnon y Voss, 1993).
PATOGENIA
El virus penetra en el huésped a través de las
vías respiratorias superiores, pudiéndose aislar al virus en el paladar blando
y en los bronquios principales 12 hrs. después de ocurrida la infección, y en
todo el tracto respiratorio a las 24 hrs. post-infección. En el tracto
respiratorio superior se produce una fase inicial post-infección, en donde el
virus prolifera rápidamente en la mucosa nasal, faríngea y de las amígdalas,
para después penetrar a los vasos sanguíneos locales, donde el virus es
fagocitado por los linfocitos presentes.
A partir de estos linfocitos, se produce la
fase virémica de la enfermedad, diseminándose el virus hacia los pulmones,
placenta y tejido nervioso. En el caso de las yeguas gestantes, el virus
lesiona al endometrio, a la placenta y al feto, provocando finalmente el
aborto.
La infección viral de las células endoteliales
uterinas produce una trombosis e infiltración perivascular de linfocitos,
neutrofilos y monocitos, con edema perivascular e infarto subsecuente del
endometrio. El fluido que sale a través de este endometrio lesionado, produce
una separación de las separación rápida de la placenta y el endometrio, provocando
una anoxia fetal, y permitiéndole al virus contenido en
los leucocitos maternos y en sus células endoteliales, infectar al feto (Reed, et. al, 2005; Smith, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Cubero y León, 1998; McKinnon y Voss, 1993).
En los abortos en que no se observan lesiones,
ni signos clínicos evidentes de infección viral en el potro, se produce una
destrucción masiva del epitelio endometrial, además de una vasculitis,
trombosis e isquemia secundaria.
Los potros que se infectan in utero pero
que no son abortados, pueden nacer a término muertos o débiles, para morir poco
después, a causa de las lesiones pulmonares, hepáticas y cardíacas. Otros
potros pueden ser normales al nacer, pero son agammaglobulinémicos, muy susceptibles
a las infecciones virales y bacterianas y mueren rápidamente después de un
periodo breve de normalidad.
La infección por herpesvirus equino 1 en
potros de más edad es generalmente un proceso de vías respiratorias superiores
leve, de curación espontánea, con leucopenia e inmunodepresión transitoria.
También se produce una uveítis y más ocasionalmente, la muerte de un pequeño
número de potros (England, 2005;
Radostis, et. al, 2002; Rooney y Robertson, 1996; Jubb, et. al,
1985).
SIGNOS CLÍNICOS
Los animales infectados por el herpesvirus
equino regularmente manifiestan signos clínicos de tipo respiratorio: fiebre,
catarro nasal, conjuntivitis, faringitis, laringitis y tos. Las yeguas
gestantes infectadas abortan durante el último tercio de la gestación,
particularmente entre el 8º al 10º mes, aunque puede llegar a ocurrir a partir
del 5º mes de la gestación. Estos abortos se presentan con carácter de epidémicos,
aunque las pérdidas fetales se pueden confinar solamente a algunas yeguas en
una manada.
Los abortos pueden presentarse sin que se desarrolle el cuadro clínico
respiratorio, y sin que se aprecien signos clínicos premonitorios, además de
que la placenta no se retiene y no se produce desarrollo mamario en la yegua.
Algunos potros nacen muertos, con un aspecto fresco, y sin signos de autólisis;
mientras que otros nacen débiles y mueren horas o días después del parto, con
signos de dificultad respiratoria y septicemia.
En un 1-10% de los animales enfermos se produce una reacción
inmunopatológica tipo III, con perivasculitis en la médula espinal lumbar,
sacra y coccígea, que produce una degeneración walleriana, que desarrolla en el
animal una parálisis de la cola, ano y pene, con retención fecal y urinaria,
atrofias musculares por parálisis del tren posterior, postración, y finalmente,
la muerte. También se observa ataxia en los potrillos debida a la
meningoencefalitis.
Una forma menos grave de la enfermedad produce
fiebre, secreción nasal y uveítis, en los potrillos infectados después de su nacimiento.
Estos potrillos quizás no presenten anticuerpos en el suero frente al
herpesvirus tipo 1; y la muertes de estos animales, esta relacionada con una
infección bacteriana secundaria por E. coli o Actinobacillus equuli,
aunque la infección por herpesvirus 1 por sí sola es suficiente para causar la
muerte (England, 2005; Reed, et. al,
2005; Smith, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001;
Cubero y León, 1998; Rooney y Robertson, 1996; McKinnon y Voss, 1993; Jubb, et.
al, 1985).
LESIONES
El
aborto es la lesión macroscópica más sobresaliente en las yeguas gestantes
infectadas con el herpesvirus equino. Este aborto se presenta de forma
repentina, y sin evidenciar signos clínicos en la yegua antes de ocurrir. El
feto abortado se observa fresco con una mínima autólisis, y la placenta puede observarse normal o edematosa, cubriendo al feto al
momento del aborto o puede ser expulsada después de este.
Macroscópicamente los fetos abortados presentan las pezuñas y el amnios
teñidos por meconio, una ictericia leve, edema subcutáneo, y un abundante
líquido amarillento en las cavidades torácica y abdominal (hidrotórax y
ascitis). También se observan hemorragias petequiales y equimóticas debajo de
la mucosa del tracto respiratorio anterior, además de congestión y edema de los
pulmones.
El hígado fetal se observa aumentado de tamaño, con varios focos de
necrosis de color blanco-amarillento. En algunos fetos abortados, el bazo
también se encuentra aumentado de tamaño, presentando hemorragias petequiales en
su cápsula, y durante la revisión del parénquima (al corte), se observan los
folículos linfoides muy evidentes, hinchados por la necrosis y el edema.
Ocasionalmente se observa una necrosis hemorrágica de la corteza renal.
Las lesiones en la placenta abortada se limitan a una vasculitis, con
trombosis locales e infarto de los microcotiledones del útero grávido. Microscópicamente, esta
misma placenta no presenta lesiones específicas.
Microscópicamente
el pulmón fetal se observa edematoso, con hemorragias petequiales uniformes en
todo el órgano y con una bronquitis necrótica hiperplásica. También se aprecian
cuerpos de inclusión intranucleares en las células del epitelio bronquiolar y
alveolar, con exudación de fibrina y, los tabiques interlobulillares aparecen
edematosos e infiltrados por células inflamatorias mononucleares (Reed, et. al, 2005;
Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y León, 1998; McKinnon y
Voss, 1993).
El hígado fetal también se observa edematoso con focos de necrosis
pequeños e infiltración leucocitaria en estos mismos focos, y en los espacios
portales. Estos focos de necrosis son menos comunes que en los pulmones. Los
cuerpos de inclusión intranucleares se observan en los hepatocitos que se
encuentran alrededor de las áreas de necrosis, pero no de una manera constante
ni numerosa. En otros pocos casos, existe una hepatitis difusa sin necrosis
focal.
En todos los tejidos linfáticos fetales (linfonodos, bazo, timo y
placas de Peyer) se observa una necrosis de los centros germinales, con la
presencia de cuerpos de inclusión intranucleares en las células reticulares
primitivas de tales centros. En la pulpa blanca del bazo también se aprecian
hemorragias petequiales.
Los potrillos
infectados in utero que nacen vivos a término, o casi a término, mueren
a los pocos días a causa de una neumonía intersticial severa y septicemia
bacteriana secundaria, sin observarse macroscópicamente los focos de necrosis
hepática.
En potrillos nacidos sanos que se infectan
poco después, se presentan dos formas clínicas de infección: la forma
respiratoria, y la forma nerviosa. En la forma respiratoria se observa una
rinoneumonitis con tumefacción y enrojecimiento de la mucosa nasal, faríngea y
laríngea, que progresa a una bronconeumonía de tipo catarral, además de la
tumefacción de los linfonodos regionales; siendo la muerte extremadamente rara.
En la forma nerviosa o paralítica de la enfermedad, se produce una
mieloencefalopatía diseminada aguda. Microscópicamente no se observan lesiones
importantes, solamente se observan hemorragias apenas visibles en el tejido
nervioso y una perivasculitis y degeneración walleriana de las fibras nerviosas
de la médula espinal lumbar, sacra y coccígea.
El virus infecta las células endoteliales del SNC, pero se ha demostrado
también en neuronas y astrocitos, y se ha relacionado con la coriorretinitis en
un potro. En casos raros, este virus puede causar lesiones en otros tejidos,
como la mucosa intestinal y el bazo
(England, 2005; Radostis, et. al, 2002; Rooney y Robertson, 1996; Jubb, et.
al, 1985).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico sde la enfermedad se basa en el aislamiento e
identificación del herpesvirus en cultivos celulares, a partir de hisopados
nasofaríngeos, de sangre entera materna, y la presencia de cuerpos de
inclusión en hígado, pulmón, y timo del feto abortado.
También se logra mendiante pruebas serológicas como la seroconversión o el
aumento de anticuerpos de la fijación del complemento.
La confirmación del diagnóstico se logra
mediante la prueba de la reacción en cadena de la polimerasa en sangre, frotis
nasofaríngeo o tejidos fetales (Reed, et. al, 2005; Smith, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Cubero y León, 1998; McKinnon y Voss, 1993).
TRATAMIENTO.
El tratamiento de la herpesvirosis equina es sintomático, administrando
antipiréticos y antibióticos para evitar las presentación de infecciones
bacterianas secundarias (England,
2005; Radostis, et. al, 2002; Rooney y Robertson, 1996; Jubb, et. al,
1985).
PREVENCIÓN
Para la prevención contra la enfermedad se
aplican vacunas vivas atenuadas en los potros de 1ª a 3 meses de edad, con un
refuerzo a los 2ª a 9 meses d edad, para después revacunar anualmente. En las
yeguas gestantes se les vacuna a los 5,7 y 9 meses de gestación. Esta vacunación no
produce una protección completa contra el virus, pudiendo ocurrir el aborto en
las yeguas vacunadas. Sin embargo, la vacunación constante de las yeguas
gestantes disminuye la incidencia de brotes de abortos, y de abortos
esporádicos en una manada.
Para
maximizar la eficacia de un programa de vacunación se aplica una estrategia que
reduzca al mínimo la exposición de las yeguas al virus, y que prevenga la
activación de la infección viral latente (England, 2005; Radostis, et. al, 2002; Rooney y Robertson, 1996;
Jubb, et. al, 1985).
Todos los caballos,
jóvenes, adultos, no gestantes y gestantes, deben ser vacunados para restringir
la eliminación del virus. El estrés innecesario por transporte y hacinamiento
deben ser evitados. Las yeguas embarazadas deben ser separadas de otros caballos
en la granja. Los caballos nuevos llegados deben ser sometidos a cuarentena por
3 semanas, y deben ser supervisados diariamente para observar la presencia de
enfermedad respiratoria.
Después
del aborto, el feto y las membranas fetales deben ser eliminados para evitar la
contaminación de la granja. El corral en que la yegua abortó debe ser
desinfectado y el lecho eliminado para evitar prevenir la contaminación de
otras áreas de la granja. Todas las yeguas gestantes en una granja infectada
deben permanecer en la granja hasta que hayan parido. Ningún caballo debe salir
de la granja hasta 3 a 4 semanas después de ocurridos los abortos (Reed, et. al, 2005; Smith,
2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y León, 1998; McKinnon y Voss, 1993).
5.2.3
Por hongos
ABORTO POR Aspergillus fumigatus
ETIOLOGÍA
La causa del aborto micótico regularmente es un infección de tipo
sistémica, ocasionada por Aspergillus fumigatus y otras especies de
hongos en menor grado de frecuencia. Este hongo (A. fumigatus) pertenece
al género Aspergillus que a su vez, pertenece a los hongos imperfectos,
presentando hifas septadas, hialinas, con un tamaño de hasta 8 mcm de diámetro.
Este género es aerobio y crece rápidamente (2-3 días); el color de su
anverso puede ser verde azulado, negro, marrón, amarillo o rojizo, variando
según las especies y las condiciones de cultivo. Aspergillus fumigatus
es una especie termotolerante que crece a temperaturas que oscilan entre los
20º C y los 50º C (Andrews, et.
al, 2004; Smith, 2002; Radostis, et. al, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).
EPIDEMIOLOGÍA
El aborto micótico afecta de forma esporádica a los bovinos y los
equinos, siendo más infrecuente en las ovejas y las cabras. Las causas
de este aborto micótico son Aspergillus fumigatus, que produce hasta un
80% de los abortos, mientras que el restante 20%, es ocasionado por las demás
especies de hongos como Absidia, Candida, Mortierella, Mucor y Rhizopus.
Este aborto micótico no es contagioso entre los animales, con excepción de las
infecciones maternas que provocan la transferencia de la enfermedad de la madre
a los recién nacidos.
La presentación del aborto micótico entre los animales es esporádica, y
su prevalencia de infección esta relacionada con el consumo de heno mohoso,
paja húmeda o alimento húmedo como pulpa de remolacha o grano, que es donde los
hongos residen de manera saprofita.
Debido a esto, la incidencia del aborto micótico puede ser del 3% al 10% de los abortos de tipo infeccioso en un rebaño bovino estabulado durante los
meses de invierno. Esto se debe a que estos animales, están más expuestos a un
ambiente intensamente contaminado (por la falta de ventilación) por las esporas
fúngicas presentes en el heno y el ensilado húmedo. También se llega a aumentar
la incidencia de abortos en los hatos, en relación a la intensidad de las
lluvias durante la estación de recogida del heno, antes de la fertilización.
Además se sabe que la competencia inmune del hospedador determina en
buena medida el éxito de la infección. Entre los factores que pueden modificar
esta competencia inmune se encuentran la terapia con corticosteroides y el
tratamiento prolongado con antibióticos, ya que ambos interfieren en la función
de los neutrófilos y los monocitos, predisponiendo al huésped a sufrir una
invasión tisular.
También se sabe de un incremento en la incidencia de la placentitis
micótica causante del aborto, relacionada con el uso de semen tratado con
antibióticos en programas de inseminación artificial. Esto es posible, debido a
que la infección sistémica transitoria se continúa en la forma de un foco de
infección localizado en el útero gestante, dando lugar a la placentitis y al
aborto; aunque, esta incidencia no es mayor en vacas sometidas a inseminación
artificial que en aquellas inseminadas naturalmente (Andrews, et. al,
2004; Smith, 2002; Radostis, et. al, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).
TRANSMISIÓN
La entrada del hongo al organismo huésped se da por la ingestión de
alimento contaminado con esporas fúngicas o por la inhalación de polvo que
contiene a estas mismas esporas. En el aparato respiratorio, las esporas
atraviesan la porción superior del tracto respiratorio, hasta llegar a las
partes más caudales del árbol bronquial; mientras que en el aparato digestivo,
los hongos se establecen en una úlcera abomasal o gástrica preexistente, o bien
en la mucosa normal del proventrículo, abomaso o intestinos.
También se menciona a las vías transplacentaria y venérea como formas
de transmisión de la infección. La vía transplacentaria ocurre a partir de las
madres infectadas que transmiten la infección a los fetos gestantes,
produciendo el aborto, o el nacimiento de crías débiles; y la transmisión
venérea esta relacionada con el uso de semen tratado con antibióticos en
programas de inseminación artificial (Radostis,
et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Gibbons, et. al,
1984).
PATOGENIA
Después de la entrada del hongo en el huésped a través de la vías
respiratoria y/o digestiva, este mismo hongo se establece en las partes más
caudales del árbol bronquial, en una úlcera abomasal o gástrica preexistente, o
bien en la mucosa normal del proventrículo, abomaso o intestinos.
A partir de estos focos de lesión, los hongos se diseminan por la vía
hematógena al resto de los órganos, especialmente a los linfonodos esplénicos,
hígado, pulmones y, en el caso de las hembras gestantes, a la placenta. En este
último caso sólo se afecta la placenta, por lo que no se altera la fertilidad
posterior del animal.
En el caso de la vía de transmisión venérea (más común en la yegua),
los hongos penetran al útero grávido a través del cérvix, ya que las lesiones
en el corioalantoides son muy severas, e incluso se confinan al área del mismo
cérvix.
Al establecerse A. fumigatus en la placenta, se desarrolla una
placentitis con necrosis de los cotiledones placentarios, esta necrosis evita
el adecuado riego sanguíneo del feto, causando una hipoxia y la muerte del
feto, desencadenando los mecanismos de expulsión del feto o conservándolo en su
interior.
La infección de la placenta y del útero gestante puede establecerse
experimentalmente mediante una inyección intravenosa durante la gestación, o
también por la inoculación intrauterina antes de la fertilización. Sólo una
parte de los animales infectados de esta manera, desarrollará una placentitis y
granulomas en hígado y pulmones. Esta misma proporción de animales infectados,
puede aumentar según se aumenta la dosis infectante (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Radostis, et.
al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).
SIGNOS CLÍNICOS
Las hembras afectadas por A. fumigatus no manifiestan signos
clínicos indicativos de una enfermedad sistémica. El únicio signo clínico
evidente sería la presentación esporádica del aborto (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Radostis, et.
al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).
LESIONES
La
lesión macroscópica más importante es el aborto (que ocurre entre durante el último tercio de la gestación), acompañado por una placentitis necrótica. Los
fetos abortados se aprecian levemente autolisados, y sus pulmones se encuentran
parcialmente inflados. Estos fetos también presentan otro tipo de lesiones como
emaciación, deshidratación y lesiones cutáneas
(dermatomicosis subaguda e hiperqueratosis).
Las
lesiones cutáneas fetales se observan
alopécicas, en forma de anillo con bordes irregulares, elevadas, de
color grisáceo, de aspecto seco y escamoso, y pudiendo coalescer entre sí. Estas lesiones se localizan por lo regular alrededor de la órbita
ocular, el occipucio, los hombros, el lomo y los flancos del cuerpo fetal.
Macroscópicamente la placentitis necrótica se manifiesta por un edema y
necrosis de los cotiledones; el espacio intercotiledonario se observa
engrosado, opaco, y duro, debido a la formación de placas coriáceas sobre la
superficie del mismo corión. Estas placas están cubiertas por un exudado
inoloro, viscoso, de color amarillo-marrón acumulado entre las membranas
maternas y fetales.
A. fumigatus también afecta los vasos
sanguíneos placentarios, produciendo una vasculitis necrosante y una trombosis,
que son finalmente las lesiones causantes del aborto. También se llegan a
presentar grados menores de la placentitis, caracterizados por producir
lesiones leves (focos de hemorragia y necrosis), restringidas solamente a los
placentomas. En estos casos de placentitis de menor grado, generalmente no se
producen lesiones cutáneas en el feto, aunque se puede encontrar a los hongos
en su contenido gástrico (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Jubb, et. al,
1985).
Microscópicamente, la lesión más importante es la inflamación
corioalantoidea con la presencia de hifas septadas (características de Aspergillus),
en el interior de los trofoblastos coriónicos, y con una infiltración de
leucocitos mononucleares y algunos neutrófilos en el espacio alanto-amniótico y
el corión, además de una descamación del epitelio corionico.
Las lesiones endometriales son menos severas que las de la placenta, y
la retención de placenta puede ir seguida de infecciones bacterianas
secundarias. La mayoría de las hembras infectadas se recuperan lo necesario
para seguir siendo inseminadas, y pueden llevar sus gestaciones posteriores a
término, aunque en algunos casos, la destrucción endometrial es severa.
Con
otras especies de hongos, el feto abortado se encuentra por lo regular
autolizado, presentando una emaciación, una bronconeumonía granulomatosa, y
lesiones cutáneas. Estas últimas se aprecian más húmedas de las observadas en
los casos de aspergilosis. También la placentitis es más severa, encontrándose
a la placenta abortada engrosada y con un aspecto coriáceo (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Gibbons, et.
al, 1984).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del aborto micótico se basa en
el cultivo e identificación del A. fumigatus a partir de muestras
tomadas de los sitios de lesión. El estudio de frotis directos a partir de los
cotiledones de la placenta abortada, además del estómago y la piel de los fetos
abortados, nos permiten la observación de las hifas fúngicas.
Cuando se sospecha de un aborto micótico, el
mejor material de estudio son los cotiledones placentarios, siendo necesario el
estudio de toda la placenta, ya que la infección puede ser focal y afectar sólo
a unos pocos cotiledones (Andrews,
et. al, 2004; Smith, 2002;
Radostis, et. al, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).
TRATAMIENTO
El tratamiento de las micosis sistémicas se basa en la administración
de amfotericina, nistatina, y/o compuestos azólicos (enilconazol, fluconazol,
itraconazol, ketoconazol). Los intentos de control de las infecciones micóticas
sistémicas quedan contrarrestados por la ausencia de un sistema de tipificación
fiable de los hongos causantes de las mismas.
PREVENCIÓN
La única medida de
prevención del aborto micótico es evitar la alimentación de los animales con heno mohoso, paja húmeda o alimento húmedo, evitando así, la exposición a los
agentes micóticos (Andrews, et. al, 2004;
Smith, 2002; Radostis, et.
al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).
5.3 Aborto no infeccioso
5.3.1 Aborto Tóxico
ETIOLOGÍA
Nitritos en forma de nitrato sódico o potásico, que se usan como
fertilizantes o conservadores de alimentos. Nitritos preformados en los restos
vegetales mohosos ricos en nitratos, o como nitrato convertido en nitrito en el
rumen de los animales. Las dosis tóxicas son difíciles de definir, dadas las
variaciones en la susceptibilidad de las especies y de la velocidad de
producción de nitritos a partir de los nitratos.
Ganado vacuno
La dosis letal mínima de nitrito es de 88-110 mg/kg de peso corporal o
alrededor de 0.6 g de nitrato potásico por kg de peso. Dosis diarias de
aproximadamente 0.15g de nitrato potásico han provocado abortos tras 3-13
dosis. Las vacas pueden comer cantidades suficientes de plantas tóxicas para
provocar su muerte en 1 hora.
Ganado ovino
La dosis letal de nitrito es de 40-50mg /kg, y no parece que la
administración continua de dosis bajas afecte a las ovejas. El consumo de agua
con 1000 ppm de nitrógeno en forma de nitrato produce una metahemoglobinemia
apreciable, pero sin efecto clínico evidente.
Ganado porcino
La dosis letal del nitrito potásico es de 88mg/ kg y la dosis de 48-77
mg/kg producen una metahemoglobinemia moderada o grave pero no mortal. El
nitrato potásico en dosis de 4-7g/ kg provoca la muerte por gastritis y la
dosis letal de nitrito potásico o sódico es de alrededor de 20mg/kg medida en
forma de nitrógeno del nitrato (Galina
y Valencia, 2006; Radostis, et. al, 2002; Trigo, 1998).
EPIDEMIOLOGÍA
El aborto tóxico se presenta en el ganado bovino, ovino y porcino
gestante que ingiere heno mohoso, forrajes o agua con un alto contenido de
nitratos.
Las fuentes de nitratos en el alimento del ganado son los cultivos de
cereales utilizados para pastoreo como la avena verde inmadura, cebada, trigo y
centeno y heno; o el forraje verde como hierba de Sudán o maíz; además del heno
de avena, el vallico de la familia Lolium presente en los pastos, la
remolacha forrajera recién cortada, y los extremos de los nabos.
Este nivel de nitrato mayor al normal en una planta, esta relacionado
con el uso de fertilizantes con alto contenido de nitrogeno, con el uso de
excretas humanas y estiércol de animales con altas concentraciones de bacterias
fijadoras de nitrógeno como abono, y por el crecimiento de las plantas en
suelos con un alto contenido en nitratos.
Este nitrógeno del suelo es captado pero no utilizado por las plantas,
porque las condiciones climáticas no favorecen la fotosíntesis que aportarían
la energía necesaria para convertir este nitrógeno en proteínas. Las
condiciones que retrasan la fotosíntesis son el tiempo nublado o frío, la
noche, la aplicación de herbicidas, enfermedades, el marchitado de las plantas
y una sequía prolongada. Además, la falta de lluvias impide la eliminación por
arrastre de los altos niveles de nitratos que se acumulan en el suelo, y las
plantas que absorben estas altas cantidades de nitratos son las causantes de la
intoxicación (Galina y Valencia, 2006; Radostis,
et. al, 2002; Trigo, 1998).
También es posible que los cultivos de cereales y raíces contengan
altas concentraciones de nitrógeno durante las épocas cálidas y húmedas, cuando
su crecimiento es más rápido del normal. Además, el heno obtenido a partir de
plantas ricas en nitratos y que se humedece durante cierto tiempo antes de
dárselo a los animales, y la hierba muy abonada que se empaca en cubos, también
contienen una concentración elevada de nitratos, provocando la intoxicación en
los animales.
La intoxicación por nitratos a causa de la ingestión de agua
contaminada esta relacionada con la contaminación industrial de los arroyos y
ríos de donde se obtiene el agua de bebida para los animales. Esta
contaminación procede de las fábricas procesadoras de goma, de los residuos de
carnicerías y establecimientos de procesamiento cárnico que emplean nitrato
sódico para la conservación de la carne en salazones; y de los residuos de fábricas
queseras, donde el suero del queso puede contener nitrato potásico.
Además, los pozos profundos con filtraciones procedentes de suelos muy
fértiles, pueden presentar altas concentraciones de nitrato; los tanques
superficiales abiertos para almacenar agua de lluvia en los tejados, pueden
contener altas cantidades de nitrito; el líquido que se drena de los silos,
contiene materiales ricos en nitrato; el agua de condensación de los graneros
contiene nitrato, y los revestimientos de los establos pueden impregnarse con
grandes cantidades de nitrito y nitrito.
La comida para cerdos, almacenada en latas y después cocinada puede
contener nitritos; los cerdos alimentados con remolacha forrajera, que sufrió
una cocción suave puede convertir el nitrato en nitrito, mientras que la
cocción completa destruye a los nitritos.
Esporádicamente, pueden producirse intoxicaciones accidentales con
nitratos comerciales cuando se utilizan nitratos sódico o potásico mezclados
con cloruro sódico o con sulfato magnésico, o cuando en lugar del suero de la
leche se utiliza una solución de nitrato amónico. Los nitratos usados como
explosivos para hacer depósitos de agua de bebida para las vacas, pueden ser
peligrosos si no se retiran y estos mismos depósitos se llenan poco después (Galina y Valencia, 2006; Radostis,
et. al, 2002; Trigo, 1998).
En cuanto a la susceptibilidad de los animales, el cerdo es la especie
más sensible a intoxicarse por nitratos y nitritos, seguido por la vaca, oveja
y el caballo. Además, los cerdos son muy sensibles a la intoxicación por
nitratos, pero sólo se afectan cuando los ingieren ya preformados.
La mayor susceptibilidad de los bovinos a comparación con los ovinos,
se debe a su mayor capacidad de convertir el nitrato en nitrito en su rumen, o
a la mayor capacidad de la oveja para convertir el nitrito en amoníaco. Las
vacas reducen el nitrato a nitrito en su rumen, y la ingestión continua de
nitratos potencian esta capacidad, lo que se debe a un cambio de la actividad
microbiana que se transfiere de manera natural a los animales próximos, aunque
estos no reciban nitratos adicionales.
Los casos de intoxicación por nitrato en los rebaños ovejeros se deben
a la ingestión de nitrito preformado, reduciéndose a nitratos en el rumen.
Además se sabe, que las dietas ricas en carbohidratos fácilmente fermentables
reducen la producción de estos nitratos en el rumen de la oveja.
El más importante de los factores que influyen en la susceptibilidad de
los animales parece ser la velocidad de ingestión de los vegetales que
contienen nitratos. Los ovinos mal alimentados, sobre todo por la transhumancia
o transportados recientemente, son los más susceptibles a intoxicarse por
nitratos y nitritos que los alimentados con dietas adecuadas, esto debido a que
ingieren una mayor cantidad de alimento.
También los signos de intoxicación en estos animales tardan algunos
días más en aparecer desde que la oveja comienza a comer forraje tóxico. Esto
parece estar relacionado con que la flora bacteriana del rumen deba adaptarse para
la conversión del nitrito en amoníaco. El grado de metahemoglobina también
varía con la calidad de la dieta
La exposición previa a los nitratos reduce la susceptibilidad en
condiciones experimentales, y las vacas y ovejas, alimentadas con heno rico en
nitratos que dejan de comerlo durante algunos días, y que después vuelven a ser
alimentadas ad libitum con él, pueden intoxicarse. También se sabe que
la monensina facilita la conversión de los nitratos en nitritos en el rumen de
ambas especies (Galina y Valencia,
2006; Radostis, et. al, 2002; Trigo, 1998).
PATOGENIA
Los nitratos ejercen una irritación directa sobre la mucosa del tracto
digestivo y su ingestión en grandes cantidades produce gastroenteritis. La
absorción de los nitratos producen una metahemoglobinemia en el animal, con el
desarrollo de una hipoxia generalizada, debido a que los nitratos son capaces
de cambiar el ion ferroso a un ion férrico, transformando a la hemoglobina en
metahemoglobina, con lo que se pierde su capacidad de transportar el oxígeno.
También los nitritos son vasodilatadores, diminuyendo la presión
sanguínea y aumentando el reflejo del pulso, provocando una insuficiencia
circulatoria periférica, que contribuye al desarrollo de la hipoxia en los
tejidos, aunque este efecto perece poco importante en comparación con el de la
formación de metahemoglobinemia.
Los abortos se presentan durante los brotes agudos de la intoxicación,
debido a que la metahemoglobina produce la muerte fetal por anoxia.La muerte de
los animales adultos ocurre cuando la metahemoglobinemia alcanza un valor
determinado. En los bovinos, los niveles letales oscilan en torno a 9 g de
metahemoglobina por 100 ml. de sangre; en el cerdo, la muerte se produce cuando
el 76-88% de la hemoglobina se ha convertido en metahemoglobina (Galina y Valencia, 2006; Radostis,
et. al, 2002; Trigo, 1998).
SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos en los animales intoxicados por nitratos y nitritos
tienen una evolución breve pero con una letalidad elevada. Los animales
intoxicados presentan salivación, dolor abdominal, diarrea, vómitos,
taquicardia.
El signo clínico más típico observado en los animales intoxicados es la
disnea grave, manifestada como una respiración rápida y jadeante en el animal.
Otros signos típicos son el temblor muscular, debilidad, marcha tambaleante,
cianosis intensa seguida de palidez de las mucosas, taquicardia, pulso rápido y
débil, y una temperatura normal o baja.
En los casos más graves, la sangre, los vasos sanguíneos conjuntivales
y de las mucosas, y las mucosas en general adquieren un color pardo, por la
alta concentración de metahemoglobina. Estos animales gravemente intoxicados se
postran, con una intensa depresión y convulsiones clónicas terminales,
muriéndose entre unos pocos minutos, hasta una hora a partir del comienzo de
los signos. Otros signos observados son la polaquiuria y los abortos (Galina y Valencia, 2006; Radostis,
et. al, 2002; Trigo, 1998).
LESIONES
En la intoxicación por nitratos y nitritos, la mucosa gastrointestinal
aparece congestiva y hemorrágica, las mucosas se aprecian cianóticas, la sangre
tiene un color rojo oscuro a marrón café (“achocolatada”) y tiene una mala
coagulación.
Se pueden observar hemorragias petequiales en el músculo cardíaco, la
tráquea, la laringe y las superficies serosas de varios órganos, también se
aprecia una congestión vascular generalizada. No existen alteraciones
microscópicas características (Galina y
Valencia, 2006; Radostis, et. al, 2002; Trigo, 1998).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la historia clínica, la observación de los
signos clínicos, y en estudios analíticos de la sangre de los animales
afectados para la determinación de metahemoglobina. Si el animal murió hace
algún tiempo, deberá de intentarse el análisis químico del humor acuoso del ojo
y del líquido cefalorraquídeo del animal. En todas estas muestras se efectúa la
prueba de la difenilamina.
Para que estas muestras post mortem sean válidas, deberán de
extraerse en la hora o dos horas siguientes a la muerte. También se someten a
estudio los alimentos ingeridos, plantas o agua, a los que se añaden cloroformo
o formol para evitar que la fermentación bacteriana transforme los nitratos.
TRATAMIENTO
El antídoto en contra de la intoxicación por nitratos y nitritos, es el
azul de metileno en pequeñas cantidades (1-2 mg/kg IV en forma de solución al
1%), induciendo una rápida reconversión de la metahemoglobina en hemoglobina.
La vida del azul de metileno en los tejidos es de unas 2 horas y, en los casos
donde la cantidad de material tóxico ingerido es grande, será necesario repetir
el tratamiento a intervalos de 6-8 horas.
CONTROL
Para el control de la intoxicación por nitratos y nitritos se
recomienda que la cantidad total de nitratos en la dieta sea inferior a 0.6%
para que su digestión sea segura. También se recomienda que los rumiantes no se
alimenten con pastos que contengan más de 1% de nitratos (o menos si no
pastan). El ganado podrá recibir alimentos hasta con un 8% de nitrato potásico
en materia seca, si este alimento se introduce gradualmente en la dieta,
permitiendo la adaptación de la flora microbiana en el rumen. Además, los
rumiantes expuestos a los nitritos o nitratos deberán recibir cantidades
adecuadas de carbohidratos en su dieta.
Los animales recién transportados o muy hambrientos deberán ser
alimentados con heno o pasto seco para reducir la velocidad de digestión antes
de ser alimentados con pastos o forrajes potencialmente tóxicos. El heno o
ensilado sospechosos de ser tóxicos, deberán ser aireados durante una noche,
antes de servirlos como alimento.
Si los animales van a consumir alimentos peligrosos, se deberá de
suplementar la dieta de ovejas y vacas con clorotetraciclina o tungsteno
sódico. Ambas sustancias disminuirán la reducción de nitratos en nitritos durante
unas 2 semanas. Las vacas adaptadas a los alimentos potencialmente tóxicos no
deberán recibir suplementos de monensina (Galina y Valencia, 2006; Radostis, et. al, 2002; Trigo,
1998).
5.3.2 Aborto Fisiológico de la
Cabra
La cabra probablemente sea la especie más susceptible al aborto,
presentándose abortos por causas no infecciosas, además de las etiologías de
carácter infeccioso. En varios países del mundo ocurren ocasionalmente brotes
de aborto no infeccioso en cabras, presentándose tanto en razas lecheras como
indígenas o criollas, y bajo explotaciones extensivas o intensivas.
La causa del aborto fisiológico se desconoce aunque se atribuye al
estrés, a una mala nutrición, específicamente a una deficiencia de energía o
proteína durante el período de la gestación tardía, y a condiciones ambientales
desfavorables, siendo la causa nutricional la más común en presentarse.
En México, algunas observaciones de técnicos y propietarios de cabras
mantenidas en condiciones extensivas sugieren que el alto índice de abortos
fisiológicos se relaciona a cambios ambientales abruptos, caracterizados por un
descenso marcado de la temperatura, lluvias o heladas.
Las cabras gestantes que abortan por desnutrición o por una deficiencia
de energía en la dieta, padecen una hipoglucemia materna, produciendo a su vez,
una hipoglucemia fetal. El feto reacciona activando su eje
hipotalámo-hipofisiario-adrenal alterando el funcionamiento endocrino
placentario.
Al activarse este eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal fetal, se libera
a la hormona adrenocorticotrópica que estimula la producción de esteroides por
parte de la glándula adrenal fetal. Estos esteroides, que incluyen a los
precursores de los estrógenos, producen un aumento en la producción de
estrógenos por parte de la placenta, e induciendo al útero a que libere PGF2
alfa (Hafez y
Hafez, 2002).
La PGF2 alfa liberada por la placenta, causa la lísis del cuerpo lúteo
(que es el que mantiene la gestación), descendiendo por tanto, la concentración
sérica de la progesterona, interrumpiendo la gestación, y propiciando el aborto
del feto recientemente muerto por la hipoglucemia. Estas pérdidas pueden
reducirse mejorando el estado nutricional de las cabras.
En otros casos, se ha observado la presentación de abortos en las
cabras adultas de la raza Angora, reportando el llamado “aborto habitual”, el
cual se presenta a causa de la gran demanda metabólica que implica la alta
producción de la fibra fina (mohair), y que es inducido por la intensa
selección genética hacia esta característica.
Este “aborto habitual” también se le conoce como el aborto hereditario,
ya que las crías que generalmente tienen las mayores ganancias de peso y la
mejor calidad de mohair, permanecen en el rebaño como reproductoras. Estas
hembras abortan hasta los 4 a 5 años de edad, y el aborto ocurre
aproximadamente a los 100 días de gestación, debido a una insuficiencia
placentaria y a alteraciones de la función adrenal fetal.
El diagnóstico se basa en la historia clínica, al reconocer la falta de
una dieta adecuada para la hembra gestante, o de factores estresantes a los que
ha estado sometida la cabra; además de la observación del feto abortado, que se
aprecia caquéxico macroscópicamente hablando.
No existe tratamiento para este aborto fisiológico de la cabra. La
prevención consiste en evitar el estrés y mejorar la nutrición de las cabras
gestantes (Galina y Valencia, 2006;
Trigo, 1998; Smith y Sherman, 1994).
bayas de goji... sí... yo también las probé. Para mis condiciones de salud, esas bayas rojas y dulces parecieron ayudar, pero solo durante el tiempo en que las consumí. No quiero tomar un medicamento por el resto de mi vida, entonces, ¿por qué querría tomar un suplemento natural todos los días por el resto de mi vida (aunque las bayas de goji son muy sabrosas y muy nutritivas). para mí esto tampoco era una cura (y estoy buscando la cura). hasta ese momento, no había encontrado una cura. Me sentí como un joven desordenado. Seguí teniendo un dolor extremo, pero continué en mi camino hacia la curación. Empecé a concentrarme en mí mismo y no en los demás. cuando era un adulto joven, asumí demasiada responsabilidad por un sentido de obligación. esto ya no era saludable para mí, así que renuncié a todos mis proyectos y grupos. esos días por venir fueron los mejores [y peores] días. Me tomé mucho tiempo libre del trabajo, pero comencé a sentirme extremadamente exhausto. Muchos profesionales de la salud me "diagnosticaron" fatiga suprarrenal y VIH, cáncer de próstata, por lo que mi situación era molesta. Entonces, sigo buscando una cura permanente en línea. Fue entonces cuando llegué a conocer las manos del centro herbal dr itua, a quienes Dios ha bendecido con hierbas ancestrales y un regalo. para curar a personas con enfermedades como cánceres, enfermedad de alzheimer, vph, infertilidad masculina y femenina, melanoma, mesotelioma, diabetes, mieloma múltiple, enfermedad de parkinson, tumores neuroendocrinos, herpes, vih/sida, linfoma no hodgkin, diarrea crónica, copd ,hechizo de amor, hepatitis... así que compré sus medicinas a base de hierbas y he estado cuidando mi salud durante 6 años y de hecho confirmé que sus medicinas a base de hierbas son una cura permanente y estoy muy feliz de haber venido a Conozca sus curaciones a base de hierbas. Puede ponerse en contacto con el correo electrónico del centro herbal dr itua: drituaherbalcenter@gmail.com www.drituaherbalcenter.com si pasó exactamente por lo que yo paso en términos de condiciones de salud porque, para ser honesto, hay más que aprender sobre ut hierbas naturales que las drogas médicas.
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