Se le denomina
aplasia segmentaria del oviducto o de los tubos uterinos, a aquellas
alteraciones del desarrollo –subdesarrollo- o ausencia del mismo oviducto, en
las que los ovarios generalmente son normales.
Esta anomalía es de
rara presentación en la mayoría de los mamíferos domésticos, excepto en
aquellos casos de freemartinismo y enfermedad de las novillas blancas en el
ganado bovino; y de hermafroditismo en todas las especies domésticas.
Las causas de esta
aplasia segmentaria son de tipo genético, relacionados con el efecto
pleiotrópico del gen codominante del color blanco, en el caso de la enfermedad
de las novillas blancas; o por el efecto de las hormonas producidas por el feto
macho sobre el tracto reproductor del feto hembra, en el caso del
freemartinismo en bovinos.
Este tipo de
aplasia segmentaria ocurre más frecuentemente en el útero, cérvix y vagina que
en el tubo uterino; y su efecto sobre la fertilidad de las hembras dependerá de
si es uni o bilateral, y de su localización en el tracto reproductor.
El diagnóstico
puede ser hecho por vagino-uterograma de contraste positivo realizado durante
el estro, y laparotomia. No existe tratamiento, y aquellos animales que
presentan esta anomalía deberán ser eliminados del mismo rebaño (Galina y
Valencia, 2006; Hafez
y Hafez, 2002; Trigo, 1998 Robinson y Huxtable,
1993; McEntee, 1990).
3.1.2 Hidrosálpinx
El hidrosálpinx se define como la
acumulación de un fluido acuoso, claro y fluctuante en el interior del
oviducto, provocando la distensión, uniforme o irregular del mismo oviducto.
Este fluido acuoso claro es producido normalmente por la propia mucosa del
oviducto, bajo la influencia esteroidea.
La acumulación de este líquido dentro del oviducto se debe a la falta
de comunicación entre uno o ambos oviductos con el o los cuernos uterinos, lo
que no permite el drenaje de este mismo fluido hacia el útero. Esta obstrucción puede tener una base congénita o inflamatoria. En el
caso de que la causa sea de tipo congénito, la anomalía que se encuntra más
relacionada es la aplasia segmentaria de los cuernos uterinos, siendo el mismo
hidrosálpinx, secundario a esta misma anomalía (Galina y Valencia, 2006; Rooney y Robertson,
1996; McEntee, 1990).
En el caso de la
obstrucción de tipo adquirida, la patología más frecuente es una inflamación
infecciosa crónica, que se desarrolla a partir de una inflamación uterina
coexistente, produciendo la dilatación y estenosis de la luz oviductal, con el
hidrosálpinx secundario a esta misma estenosis.
Como esta misma
inflamación llega al oviducto de forma ascendente, las lesiones más severas y
la obstrucción del mismo oviducto suelen situarse en o cerca del extremo
uterino del tubo uterino. Histológicamente
se observa una área quística multilocular extensa, que oblitera la luz del
oviducto y, en algunos oviductos inflamados crónicamente, se observan
infiltraciones de células mononucleares en su lámina propia.
En el caso
especifíco de los bovinos, la inflamación causante del hidrosálpix también tiene un origen parcialmente
traumático debido a la manipulación del ovario (hemorragia
por enucleación del cuerpo lúteo). También las adherencias entre los oviductos y sus órganos anexos
(generalmente el ovario, con obliteración parcial o total de la cavidad de la
bolsa ovárica), producen una presión externa sobre el
oviducto, obstruyendo su lumen y provocando al hidrosálpinx (England, 2005; McGavin, Carlton y Zachary, 2001; McKinnon y Voss, 1993; Jubb,
Kennedy y Palmer, 1985).
3.1.3 Mucosálpinx
El mucosálpinx es
menos común que el hidrosálpinx, e igualmente se presenta por las mismas causas
congénitas (aplasia
segmentaria), o adquiridas de tipo inflamatorio. La diferencia entre estas dos
anormalidades es la acumulación de moco en lugar del fluido acuoso en el
oviducto después de obstruida la luz del mismo.
En el caso de obstrucción de tipo adquirido, la inflamación crónica
provoca una fusión de los pliegues de la mucosa del oviducto, o de tejido de
granulación crónico, además de que no afecta uniformemente toda la longitud del
oviducto; sino que en algunos segmentos la reacción puede ser más aguda o más
avanzada, por lo que la obstrucción tiende a involucrar a segmentos
irregulares entre las porciones distendidas por el moco (Galina y Valencia, 2006; McGavin, Carlton y Zachary, 2001,
McEntee, 1990; Jubb, Kennedy y Palmer, 1985).
3.2 Inflamación
La salpingitis se
define como la inflamación del tubo uterino u oviducto. La salpingitis
purulenta se caracteriza por ser una inflamación de tipo agudo, con la
acumulación de un exudado purulento, y la presencia de un infiltrado
leucocitario en el oviducto. Entre los microorganismos causantes de la
salpingitis purulenta se encuentran microorganismos como estreptococos,
estafilococos, E. coli, y Actinomyces pyogenes.
La llegada de estas
bacterias al oviducto se da por la vía ascendente proveniente del útero, y más
rara vez, de alguna infección de tipo descendente (oforitis) o hematógeno
metástasico; por esta razón se dice que la mayoría de las lesiones en los tubos
uterinos es en otra parte incidental o secundario a lesiones en otros órganos
del tracto reproductor.
También se ha
comprobado que existe relación entre la presencia de un hidro y/o mucosálpinx
en el tubo uterino para el desarrollo de un piosálpinx. Esto se explica por que
el líquido o el moco acumulado en el oviducto, sirve como medio de cultivo para
las bacterias que llegan al mismo oviducto por la vía descendente o hematógena
metástasica (McGavin, Carlton y Zachary,
2001; Jubb, Kennedy y Palmer, 1985).
Generalmente, las
lesiones graves causadas por el piosálpinx son pocas, excepto quizás por alguna
hiperemia y engrosamiento de la mucosa y cantidades pequeñas de exudado
luminal. Aunque probablemente, incluso la inflamación más leve puede reducir la
fertilidad del animal.
Microscópicamente,
la inflamación se puede presentar de manera leve a severa y de aguda a crónica.
Las lesiones leves tempranas son la pérdida de cilios y una descamación de las
células epiteliales en las puntas de los pliegues de la mucosa. Cuando el
cuadro inflamatorio se vuelve severo, la salpingitis envuelve otras partes de
la mucosa y a veces hasta la capa muscular del órgano. Un exudado purulento
está presente en el lumen y con el tiempo, las adherencias que se forman entre
las áreas denudadas y la mucosa se tornan quísticas, se re-epitelizan, o son
reemplazados por tejido de granulación.
Todo el espesor de la pared del oviducto está infiltrado por
neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas; acumulándose en la luz y en los
quistes de la mucosa formados por las adherencias entre los pliegues epiteliales denudados. El epitelio sobreviviente se observará
parcialmente escamoso. De manera frecuente el piosálpinx se acompaña de
adherencias de la bolsa y
peritonitis (Galina y Valencia, 2006; McEntee, 1990).
La
salpingitis granulomatosa se caracteriza por ser una inflamación de
curso crónico, con el desarrollo de granulomas en la luz del oviducto. Este tipo de salpingitis ocurre en todas las especies de mamíferos
domésticos pero aparece con mayor frecuencia en el ganado bovino; siendo
Brucella abortus y Mycobacterium bovis los agentes
etiológicos, además de ser los que producen las lesiones más severas y
frecuentemente secuelas.
La
presentación de esta salpingitis granulomatosa en las vacas, también esta
relacionada con infecciones uterinas que llegan al oviducto de forma
ascendente, y más rara vez, por infecciones de tipo descendente o hematógena
metástasica.
Este
tipo de salpingitis se da con mayor frecuencia de la que se sospecha, y probablemente
explique muchos casos de esterilidad en las hembras, caracterizados por
cubriciones repetidas sin otros signos manifiestos o anomalías palpables del
tracto reproductor (Galina y Valencia, 2006; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Gibbons, Catcott y Smithcors, 1984).
En
el caso de la salpingitis granulomatosa producida por Mycobacterium bovis,
existen tres vías de infección: la vía hematógena, a través del contacto de los
oviductos con los órganos infectados de la cavidad abdominal, y por la vía coital;
siendo esta última excepcional. Además existen dos formas anatómicas de
lesión: la tuberculosis miliar y la tuberculosis caseosa difusa, existiendo
otras formas de transición. De forma general se sabe que la lesión miliar es
trasmitida por la vía hematógena, durante la fase inicial de la diseminación.
En
la tuberculosis miliar, el oviducto tiene una apariencia externa normal; en
etapas iniciales de la infección, y puede no haber exudado en la luz del
oviducto, pero a medida que estos granulomas se producen, agrandan y ulceran,
se presentará un exudado amarillo purulento. Los granulomas son visibles en
forma de pocos o muchos nódulos en la mucosa obstruyendo la luz del órgano, y
microscópicamente su estructura es típicamente tuberculoide.
La tuberculosis
caseosa es debida a una tuberculosis peritoneal o metritis tuberculosa que
ocasiona un engrosamiento y rigidez de los oviductos, con fluido serofibrinoso
o purulento en su luz. La mucosa aparece engrosada, seca, extensamente caseosa
con una reacción exudativa notoria e infiltración leucocítica extensa. El área
caseificada suele estar demarcada por una zona de células epiteloides del
tejido conectivo circundante.
En el caso de la
infección producida por B. abortus, esta ocasiona una obstrucción del
oviducto como secuela. Esta obstrucción se debe por la unión de los pliegues de
la mucosa del oviducto y el depósito de colágena cicatrizal, pudiéndose
encontrar múltiples granulomas pequeños en la mucosa, además de que la
inflamación favorece la formación de quistes tubo-ováricos y de la bolsa
ovárica quística (Smith, 2002; Rebhun,
1995; Jubb, Kennedy y Palmer, 1985).
En la salpingitis
granulomatosa por B. abortus, la llegada del microorganismo al oviducto
se da por la vía hematógena, a través de los leucocitos que contienen a la
bacteria en su interior, provenientes de los linfonodos donde se encuentra
establecida la bacteria, o a través de la vía ascendente, a partir de una
infección localizada en el útero.
Los granulomas en
el oviducto son debidos a una reacción de hipersensibilidad tardía, que se
manifiesta en la agregación y proliferación de los macrófagos, como un intento
por evitar la diseminación de la infección en el animal
Los signos clínicos
se limitan a la esterilidad del animal (anestro), a no ser que otras porciones
del tracto reproductor estén infectadas o dañadas manifiestamente. El
diagnóstico se basa en palpación rectal apoyado por ultrasonografía,
laparoscopia, laparotomía, estudios con colorantes, o canulización. Es más
probable que la palpación rectal descubra las adherencias o el ensanchamiento
de los oviductos y es improbable que identifique modificaciones sutiles de los
mismos.
El
tratamiento tiene un valor limitado a no ser que coexistan infecciones como
endometritis u otras infecciones del tracto reproductor que puedan ser tratadas
con antibióticos, prostaglandinas, o con otra terapia específica. Las lesiones
circunscritas a un solo oviducto permiten que la vaca sea fecundada cuando la
ovulación tiene lugar en ovario del lado contrario y se cree que el oviducto es
normal (McGavin,
Carlton y Zachary, 2001; Robinson y Huxtable, 1993; Dahme y Weiss, 1984).
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