Patología de Cérvix, Vulva y Vagina. MVZ Carlos Cruz Ortega y MVZ Blanca R. Moreno Cardenti

VI. CÉRVIX

6.1 Anomalías Congénitas

6.1.1 Cérvix Bífido

El cérvix bífido o didelfo es una anomalía congénita en la cual, el canal cervical presenta una membrana que lo divide en dos, dándole el aspecto de ser doble. Esta patología es causada por un gen autosómico recesivo con penetrancia incompleta, y expresividad inconstante en los animales.

Este tipo de anomalías congénitas mayores ocurre de manera más frecuente en el cérvix, que en los demás órganos tubulares del tracto reproductor de las hembras, además de afectar de manera más frecuente al ganado bovino que a otras especies domésticas. El desarrollo de esta anomalía es debido a la persistencia de una porción de las medias paredes de los conductos de Müller, destinadas para desarrollarse en el cérvix (Smith, 2002; Trigo, 1998).

Esta duplicación del canal cervical puede ser completa o parcial; siendo la duplicación incompleta, la que ocurre de manera más frecuente, abarcando la porción que comunica el cérvix con la vagina; pudiéndose extender en la vagina, desde unos milímetros hasta unos centímetros, pero raramente ocuparán la longitud entera de la misma.

A pesar de todo esto, las hembras afectadas pueden llegar a concebir después de un servicio natural o si fueron inseminadas artificialmente a través del cérvix, y del cuerno uterino ipsilateral al ovario que este ovulando en ese momento.

El efecto en la fertilidad del animal (vacas sobre todo) no es importante, ya que esta condición no aumenta la incidencia de aborto, distocia, nacidos débiles o retención de placenta en aquellas hembras que presentan esta patología. El único problema que presenten las vacas con cérvix difelfo, son que no quedarán gestantes, si se deposita el semen en el canal cervical contralateral al ovario que este ovulando en ese momento.

En cerdos, se encontró que la incidencia de cérvix doble era muy baja; y en ovinos se han reportado casos sencillos de cérvix doble. También se han reportado casos de cérvix didelfo parcial en una yegua Clydesdale de 4 años de edad (Galina y Valencia, 2006; McKinnon y Voss, 1993; McEntee,1990).

6.1.2. Aplasia Segmentaria del Cérvix

Se denomina aplasia segmentaria del cérvix, a aquellas alteraciones en el desarrollo –subdesarrollo- o la total ausencia del cérvix en una hembra. Estas anomalías son raras en todas las especies de mamíferos domésticos, excepto en los casos de freemartinismo bovino, y hermafroditismo en todas de las especies (Galina y Valencia, 2006; McGavin, et,. al, 2001; Rebhun, 1995).

Esta malformación congénita del cuello uterino puede presentarse como una lesión aislada, o ser un componente de múltiples anomalías congénitas del tracto reproductor (aplasia de oviductos y/o del útero), afectando la fertilidad del animal al obstaculizar la cubrición de las hembras, ya que el semen no podrá ser depositado dentro del útero; además de que estos animales rara vez presentan signos clínicos, a menos que sea la esterilidad del animal.

El diagnóstico puede ser hecho por vagino-uterograma de contraste positivo realizado durante el estro, o laparotomía (Ettinger y Feldman, 2005; Hafez y Hafez, 2002; Trigo, 1998;  McKinnon y Voss, 1993; Robinson y Huxtable,  1993; McEntee,1990).

6.2 Inflamación

6.2.1 Cervicitis.

6.2.1.1 Cervicitis Mucosa

ETIOLOGÍA

La inflamación del cérvix en la mayoría de las especies, puede ser el resultado de una irritación o infección primaria en el útero (endometritis) o en la vagina (vaginitis), siendo esta infección de tipo ascendente y/o descendente. Su causa son diversos microorganismos como: estreptococos beta-hemolíticos, E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, estafilococos, y C. pyogenes, además de Taylorella equigenitalis en yeguas.

Otros irritantes no infecciosos pueden ser una inseminación artificial traumática, el trauma causado por la distocia y/o operaciones obstétricas, el aire aspirado, la orina, las medicaciones uterinas, antibióticos, antisépticos y medicaciones esclerosantes. La ventaja de esta inflamación es que al eliminar el origen de la irritación de la vagina y/o del útero, nos permite resolver la cervicitis (Reed, et. al, 2005; McKinnon y Voss, 1993).

En el caso de bovinos, ovinos y equinos, se puede presentar como una sola lesión leve, debido a que el endotelio secretor de moco del cérvix es más resistente a las bacterias infectantes que el endotelio del útero y de vagina.

SIGNOS CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICO

En hembras con cervicitis aguda se observa una hinchazón y edema del orificio cervical externo, la mucosa cervical se encuentra hiperémica e inflamada, y con la presencia de un exudado catarral que cubre a la mucosa cervical y vaginal. La mucosa cervical también se observa relativamente delgada. El diagnóstico se basa en la observación con espéculo de las lesiones anteriores (Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

TRATAMIENTO

El tratamiento se basa en tratar la inflamación primaria (vaginitis o endometritis) en conjunto con la cervicitis. En los casos de endometritis crónica el tratamiento incluye la evacuación del útero mediante luteólisis con prostaglandina F2 alfa o análogos, junto con terapia antibiótica. Además, los cultivos y pruebas de sensibilidad a antibióticos nos proporcionarán datos auxiliares útiles. La terapia local de la vaginitis incluirá ducha terapéutica con lavados salinos calientes, y terapia antibiótica apropiada.

El tratamiento específico de la cervicitis primaria es a través de una limpieza de los anillos cervicales afectados (especialmente si éstos son los anillos ex­ternos), con preparados de yodo, o con asociaciones de yodo y glicerol con acriflavina al 1%, y otros agentes. Para retraer el cuello uterino y permitir el tratamiento local durante 2 semanas, se deben utilizan pinzas cervicales (Rebhun, 1995).

PREVENCIÓN Y CONTROL

Para prevenir y controlar la cervicitis, las manipulaciones y operaciones obstétricas deberán ser evitadas. Cuando el cérvix no se dilate correctamente durante el parto, una sección cesárea se prefiere sobre la extracción forzada (Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

6.2.1.2 Cervicitis Purulenta

ETIOLOGÍA

Este tipo de cervicitis tiene el mismo origen que la anterior, es decir se presenta por una inflamación primaria de tipo ascendente o descendente, en el útero y/o la vagina, pero siendo esta de un curso más crónico que la cervicitis mucosa. La mayoría de las infecciones son debidas a Corynebacterium pyogenes aunque a veces se encuentran infecciones mixtas en el órgano.

SIGNOS CLÍNICOS Y LESIONES

La cervicitis purulenta se manifiesta por una edematización e hiperemia del pliegue anular caudal del cérvix. Al poco tiempo, este se protruye por el orificio externo hacia la vagina y se acumula un exudado mucopurulento entre sus pliegues y la vagina.

Histológicamente observamos una degeneración y una descamación epitelial, más una infiltración por células inflamatorias, sobre todo polimorfonucleares. Estos neutrófilos penetran en el epitelio y se mezclan con el moco, o en casos más agudos, puede haber supuración franca en el canal cervical o en la vagina craneal (Smith, 2002).

En el caso específico de las perras, la cervicitis purulenta se puede desarrollar en hembras sometidas a ovariohisterectomia, observándose un exudado vulvar que va de acuoso a purulento, o una descarga vulvar hemorrágica que puede persistir durante meses o incluso años después de ocurrida la cirugía. Si el útero se retira cranealmente al cuerpo uterino, el remanente del mismo puede distenderse con exudado purulento en su interior. Esta condición puede impedirse durante la ovariohisterectomia retirando el cérvix con el resto del tracto reproductor (Martín y Aitken, 2000;  McEntee,1990).

DIAGNÓSTICO

Puesto que las infecciones cervicales son mucho menos frecuentes que la endometritis o la vaginitis, la enfermedad puede pasar inadvertida a no ser que se practique una palpación rectal y/o reconocimientos periódicos con espéculo. A la palpación podemos encontrar un aumento en el tamaño cervical, lo que puede o no indicar la presencia de inflamación (Smith, 2002; McKinnon y Voss, 1993).

El reconocimiento con espéculo nos permitirá ver el cuello uterino externo de aspecto edematoso, de color rojo oscuro, y con una secreción purulenta. La cervicitis rara vez es causa de esterilidad por si sola. El hecho de no concebir o la incapacidad para introducir pipetas o pistolas de inseminación a través del cuello uterino, ori­ginan la atención del problema (Rebhun, 1995). 

Generalmente la cervicitis no reviste mayor gravedad en todas las especies, si bien en el caso de las vacas adultas con historia reproductiva de varias pariciones, prolapso y tumefacción de los anillos cervicales puede ser importante. Además de que los grados de prolapso resultan de la cervicitis, pero también predisponen a la misma.

En hembras con gestaciones sucesivas se van produciendo grados leves pero progresivos de eversión de anillos cervicales, exponiéndose la mucosa cervical al ambiente contaminado de la vagina. Con el tiempo, la cervicitis tiende a hacerse crónica y puede originar la induración del mismo cervix, con alguna estenosis, pero el aumento de tamaño no es un criterio de evaluación de esclerosis inflamatoria. Ocasionalmente las lesiones accidentales ocasionadas durante el parto o la inseminación artificial, pueden evolucionar hacia abscesos cervicales discretos o tractos supurativos fistulosos (McGavin, et. al, 2001; Jubb, et. al, 1985).

VII. VAGINA Y VULVA

7.1 Anomalías Congénitas

7.1.1 Dilatación Quística Glandular

La dilatación quística glandular se define como la dilatación y el enquistamiento de los conductos de Gartner (remanentes de los conductos de Wolf embrionarios) y/o de las glándulas de Bartholin, ubicadas ambas estructuras, en las paredes laterales del vestíbulo vaginal. Esta patología se observa de manera más frecuente, en la vaca y la cerda.

Por lo general, esta patología pasa desapercibida, mientras el o los quistes no lleguen a tener un diámetro de 5 cm o más, que es cuando se tornan palpables o visibles, pudiendo llegar a ser confundidos con un leve prolapso vaginal.

ETIOLOGÍA

Las causas de esta patología incluyen la intoxicación con naftaleno-clorados (produciendo una hipovitaminosis A), una vaginitis aguda o un estado de hiperestrogenismo (por quistes foliculares, intoxicación con zearalenona), en la que la metaplasia escamosa del epitelio vaginal y el edema ocurrido por la inflamación o el estímulo estrogénico prolongando, producen que el contenido de los conductos y/o de las glándulas no pueda drenarse en la vagina, y se tornen quísticos (Galina y Valencia, 2006; Rebhun, 1995; Dahme y Weiss, 1984).

PATOGENIA

En si la patogenia de la dilatación quística glandular consiste en un aumento en la producción de moco por parte de la glándula de Bartholin, e hiperplasia del epitelio del conducto de Gartner. Esto produce la obstrucción de los conductos excretorios, y la retención de una gran cantidad de moco, provocando el enquistamiento de ambas estructuras, con el riesgo de que si se llegarán a infectar, se formarían abscesos en la luz del vestíbulo vaginal.

SIGNOS CLÍNICOS

Estos quistes pueden presentarse en la forma de un solo quiste (de 1-2 cm), quistes múltiples o como un cauce tortuoso en el suelo de la vagina, entre el cérvix y la apertura uretral. Esta dilatación quística glandular, es advertida por el dueño o encargado del rebaño, cuando observan a una hembra afectada acostada, que presenta una estructura quística de color rosado o rojo, que sobresale a través de la comisura vulvar, pudiendo llegar a confundirla con un leve prolapso vaginal.

Los conductos o glándulas quísticas son blandas, lisas, y llenas de líquido, pero el daño por su exposición cró­nica puede modificar su aspecto, y predisponer a la formación de abscesos en el interior de la vagina, debido al repetido estado de prolapso y retorno al interior de la cavidad pélvica. Al corte de estos quistes, se observa la salida de un líquido espeso, ligeramente turbio, y mucoide.

TRATAMIENTO

El tratamiento de esta dilatación quística glandular implica el tratamiento de los factores predisponentes de esta patología (intoxicación con naftaleno-clorados, vaginitis aguda o hiperestrogenismo), y la incisión con bisturí del o los quistes (McGavin, et. al, 2001; Jubb, et. al, 1985).

7.2 Inflamación

7.2.1 Vulvovaginitis Mucosa (T. foetus)

La vulvovaginitis mucosa es una enfermedad contagiosa, específica, causada por un protozoario flagelado llamado Tritichomona foetus;  que afecta solamente a los bovinos.

TRANSMISIÓN

La transmisión de T. foetus se produce cuando las hembras libres de infección son montadas por machos portadores del parásito; o inseminadas con semen proveniente de machos infectados. Pocos días después del contagio, se desarrolla una vaginitis aguda con tumefacción vulvar y la producción de un exudado mucoide o catarral en la vagina, encontrándose un alto número de protozoarios en estos mismos exudados

Esta vaginitis mucosa se resuelve rápidamente, llegando a localizarse al protozoario, en el útero y el cérvix de la hembra afectada. Después de ocurrido esto, T. foetus aumenta su concentración en estos mismos órganos, hasta que la hembra infectada presenta su siguiente estro, y a medida que este mismo celo se desarrolla, el número de protozoarios va disminuyendo.

La mayoría de las vacas infectadas resuelven la infección espontáneamente en un tiempo de 3 a 4 meses y después son capaces de quedar preñadas y de mantener una preñez normal. Los mecanismos de inmunidad implicados en la infección autolimitante son poco claros pero pocas vacas quedan infectadas de modo permanente o siguen siendo portadoras. Las vacas que han sido infectadas, resuelven la infección, quedan gestantes, y paren, pero las que después se infectan de nuevo parece que se libran de la infección más rápidamente, lo que indica cierto grado de reacción inmune (Andrews, et. al, 2004; McGavin, et. al, 2001; McEntee,1990).

PATOGENIA

Después de la entrada del protozoario en el tracto reproductor de las vacas sensibles, este instaura una infección en la vagina, asciende hacia el cérvix, endometrio, y los oviductos, produciendo una inflamación aguda, que altera el medio ambiente uterino y por tanto, afecta la sobrevivencia del embrión o el feto en el mismo útero. Esto provoca, según la fase de la gestación, la muerte y reabsorción embrionaria; o la muerte fetal, el aborto y una piómetra (poco común) en la hembra afectada.

SIGNOS CLÍNICOS Y LESIONES

Las manifestaciones clínicas de la tricomoniasis consisten en cervicitis y endometritis, con la consecuente repetición de estros y servicios, llegando hasta el aborto y/o la piómetra. Las lesiones inflamatorias del endometrio y del cérvix son relativamente leves e inespecíficas, a pesar de que el exudado mucopurulento, puede ser bastante abundante. La salida de exudado hacia la vagina puede ser más o menos continuo o intermitente, y el número y la actividad de las tricomonas en el exudado varía considerablemente en períodos cortos de tiempo. El corrimiento del exudado puede no ser visible en la vulva.

Los abortos por tricomonas pueden producirse en cualquier etapa de la gestación, pero generalmente suceden durante la primera mitad de la misma. No hay le­siones fetales específicas, pero existen numerosos protozoarios presentes en los fluidos estomacales de los fetos abortados. La placenta abortada no aparece severamente alterada como en el caso de la brucelosis; pero pue­de presentarse cubierta por un exudado mucoso escaso, blanco o amarillento, espeso y levemente basto, y pue­de existir hemorragia sin mucha necrosis en los cotile­dones.

La piómetra es una de las lesiones más notorias de la tricomoniasis, pero es una complicación poco común, destacando por la copiosidad del exudado purulento presente, llegando hasta los 4 litros o más, y por ser acuoso, floculento, similar al calostro, o amarronado y pegajoso, inodoro y abundante en cuanto al número de tricomonas (Smith, 2002;  Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico requiere el aislamiento y la identificación de T. foetus, a partir de muestras tomadas del moco de la vagina craneal de la hembra; en los casos de piómetra, a partir del exudado purulento presente en el útero, o a partir de el líquido ruminal de los fetos abortados.  

TRATAMIENTO Y CONTROL

El tratamiento consta de la aplicación sistémica de imidazoles (como el ipronidazol, el metronidazol y el dimetridazol), además de la administración de antibióticos sistémicos durante varios días antes de administrar a los imidazoles (tetraciclina de actividad prolongada o penicilina).

El control de la tricomoniasis consiste en evitar la monta natural o la inseminación artificial de las hembras, con aquellos animales o semen que no estén probados de estar libres de tricomoniasis. También se deberán de someter a cuarentena a los animales nuevos en el rebaño, y se deberán de eliminar o evitar la reproducción de aquellos machos portadores del parásito.

Las vacas infectadas se deberán de separar del resto del rebaño, y mantener a varios meses de reposo sexual, o inducir repetidamente el ciclo estral con prostaglandina o análogos para provocar la eliminación de la infección (Fidalgo, et. al, 2003; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

7.2.2 Vulvovaginitis Pustular

7.2.2.1 Rinotraqueítis Infecciosa Bovina (IBR)

ETIOLOGÍA

La etiología de la vulvovaginitis pustular (VPI) en los bovinos es un herpesvirus bovino tipo 1.2. Este es un subtipo diferente del herpesvirus causante de IBR (en sus formas respiratoria o conjuntival), y que se diferencia de estas mismas, por producir pústulas, erosiones y úlceras en la vulva y vagina de las vacas. Además esta patología no es tan frecuente como las formas res­piratoria o conjuntival de IBR.

TRANSMISIÓN

El virus de VPI se transmite por la vía venérea, al momento de la monta con un macho infectado, o por la inseminación artificial utilizando semen infectado; o a través del contacto directo de la nariz de un animal sano, con la vulva de una hembra infectada.

Esta última forma de transmisión de la enfermedad, es debida a que el virus de la VPI, también produce un estado de viremia, después de entrar en el huésped, propagándose de forma sistémica dentro del mismo (a través de los leucocitos periféricos), para llegar a la vagina y la vulva, y producir las lesiones. El período de incubación de la enfermedad es corto (de 1 a 3 días), y la infección se propaga rápidamente a través de la manada, afectando al 60% a 90% de los animales (Andrews, et. al, 2004; McGavin, et. al, 2001; McEntee,1990).

SIGNOS CLÍNICOS

Los signos clínicos de la vulvovaginitis pustular son la presencia de pústulas en la mucosa vaginal y vulvar, que van progresando a erosiones, y después a úlceras; además de la inflamación (hiperemia y edema) de la vagina y la vulva, seguidas por hemorragias petequiales. Además en la vulva se hace evidente la tumefacción y la presencia de un exudado purulento. Estos signos son similares en el pene de los toros afectados.

La vulvovaginitis pustular se puede acompañar de signos sistémicos de infección, como fiebre, abatimiento, e inapetencia. Las vacas que están en lactación o bajo estrés por otras causas, son más probables de manifestar los signos sistémicos de la enfermedad que las novillas. La enfermedad se puede aparecer como el único signo de IBR en un rebaño o puede aparecer raramente junto con la forma respiratoria. El aborto es una secuela posible, debida a la septicemia y es más frecuente cuando aparecen signos sistémicos graves. Con el VPI, los abortos pueden no ser tan frecuentes como con otras formas de IBR pero siempre constituyen un riesgo, y cuando aparecen los abortos se pueden presentar en cualquier fase de la gestación, siendo más frecuentes en la segunda mitad de la gestación.

Estos signos clínicos desaparecen a los 10 a 30 días, dejando a los animales recuperados con una inmunidad transitoria.

LESIONES

Las principales lesiones causadas por el virus, son las pústulas, que se desarrollan en los folículos linfoides y progresan de pequeñas úlceras (<3 mm) a erosiones que se unen entre sí. El virus de VPI afecta a la mucosa de los órganos genitales causando un dolor considerable en los animales, lo que hace que los animales infectados se rehúsen a la monta.

Microscópicamente el epitelio se observa con inclusiones intranucleares eosinófilicas que sufren degeneración, seguida por una necrosis, infiltración neutrofílica y descamación, pero sin que se presente una fase discreta de vesícula o de formación de pústula. La lámina propia esta hiperémica, edematosa, e infiltrada principalmente por linfocitos y células plasmáticas y los nódulos linfoides subepiteliales se encuentran hiperplásicos.

Temprano en el curso de la VPI, las lesiones pueden ser similares a las de una vulvitis granular, pero las lesiones producidas por VPI llegan a ser rápidamente más severas (Smith, 2002; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico de la enfermedad se logra mediante la observación directa de las lesiones en los animales destinados para reproducción. Este diagnóstico se confirma mediante la prueba de anticuerpos fluorescentes (AF) o cultivos víricos. Si las lesiones tienen más de 7 a 10 días, el virus puede ya no estar en las lesiones y en este caso están indicadas pruebas serológicas (de sueros pares).

Se ha informado, sin embargo, de que la respuesta de anticuerpos neutralizantes puede aparecer muy lentamente en las hembras afectadas. Por esta razón, métodos de AF y de aislamiento viral también pueden estar indicados después de la fase aguda, si la serología no proporciona información definitiva.

Los abortos pueden ocurrir durante período de restablecimiento o ser tardíos a lo largo de semanas después de la aparición de signos clínicos de VPI y de otras formas de IBR. Por esta razón, las vacas que abortan subsiguientemente, generalmente son seropositivas y pueden no manifestar una elevación en el título en las muestras de sueros pares. Una vez que el animal infectado se recupera, la recrudescencia del virus siempre es posible.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

No existe tratamiento específico alguno, debido a que la resolución de la enfermedad es rápida. Esta resolución deja un engrosamiento ligero de las lesiones epiteliales, y la hiperplasia de los ganglios linfáticos en aquellas hembras afectadas. Se recomienda el lavado de la vagina con soluciones antisépticas diluidas y emoliente, además de suspenderse la monta entre aquellos animales infectados, hasta que remita la enfermedad. El pronóstico de los animales para su recuperación es excelente.

La prevención incluye el uso de semen de toros negativos a IBR, y la vacunación contra IBR en todo el ganado bovino. Los animales jóvenes deben ser vacunados después de que los anticuerpos maternos disminuyen; una inmunidad adecuada se logra mediante 2 vacunaciones a intervalos de 2 a 4 semanas cuando se usan vacunas a base de virus muertos o inactivados. A las vacas se les debe administrar una dosis de refuerzo contra la IBR cada 6 a 12 meses de por vida (Fidalgo, et. al, 2003;  Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

7.2.2.2 Ectima Contagioso

ETIOLOGÍA

El ectima contagioso es una enfermedad infecto-contagiosa producida por un virus de la familia poxviridae, del género parapoxvirus, que afecta sobre todo a los pequeños rumiantes. 

EPIDEMIOLOGÍA

Esta enfermedad esta distribuida en casi todo el mundo, con excepción de los países escandinavos y del área del Caribe, que están libres de la misma. El ectima contagioso afecta con más frecuencia a los animales jóvenes (corderos y chivitos), o a aquellos animales adultos, que no han sido infectados dentro del rebaño. Aquellos animales que fueron infectados y que se recuperaron, desarrollan una inmunidad en contra de una posible re-infección; pudiendo llegar a durar esta inmunidad, hasta un período de 2 años después de haber sido infectados.

El periodo de incubación es de aproximadamente 5 días, con extremos que van desde los 2 a los 10 días. La infección con este parapoxvirus produce 3 formas clínicas de lesión diferentes: labial, podal y genital, y estas tres formas clínicas de la infección, se pueden presentar simultáneamente, en diferentes animales de un mismo rebaño e inclusive en un sólo animal. La mortalidad entre los animales es mínima, oscilando entre 2-5%, en los casos clínicos más complicados.

La transmisión se produce por contacto directo con las lesiones que se localizan en las mucosas de la cavidad oral, nasal, vulvar, vaginal, en los pezones, e infrecuentemente, en las patas del animal afectado.

La presentación de las pápulas, vesículas, y costras en la vulva y vagina de las ovejas y/o las cabras, se debe al constante olfateo de la vulva, por parte de aquellos animales, que presentan pústulas en los labios o en los ollares nasales (Fidalgo, et. al, 2003; Pugh, 2002; Martín y Aitken, 2000; Smith y Sherman, 1994; Jubb, et. al, 1985).

SIGNOS CLÍNICOS Y LESIONES

Los signos clínicos que se observan en los animales infectados son anorexia, hembras que no amamantan a sus crías, corderos o chivitos desnutridos, y hembras que se rehúsan a ser montadas. 

Las lesiones en general son una dermatitis aguda eruptiva con la formación de pápulas, vesículas, pústulas y costras, localizadas en la mucosa oral, nasal (labios y ollares nasales), vulvar y vaginal, en las ubres, y/o en las patas de los animales afectados. La evolución de estas lesiones es benigna, pudiéndose complicar, en el caso de que se produzca una infección con bacterias oportunistas.

La existencia de estas lesiones (pápulas, vesículas, costras) en las ubres, boca y vulva de la hembra, impiden el amamantamiento de los corderos, la ingestión de alimento y la monta, debido al dolor que causan; llegando hasta el punto, de producirse la muerte de las crías, y la pérdida de peso de las madres en el rebaño.

Microscópicamente las lesiones de las membranas superficiales y las mucosas consisten en una acantosis, degeneración de las células espinosas, hiperplasia de las células basales, edema e inflamación granulomatosa de la dermis.

Ocasionalmente las pápulas pueden contaminarse con diversas bacterias, que causan abscesos afectando al tejido conjuntivo subcutáneo, e incluso de forma muy esporádica, se llegan a  producir septicemias que producen áreas de necrosis en el aparato digestivo, pulmones, hasta llegar al punto de producir la muerte del animal

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico se basa en la observación de las lesiones en las mucosas de los animales afectados. La confirmación de este diagnóstico se logra mediante las pruebas de difusión en gel, fijación del complemento y la identificación del virus, mediante microscopía electrónica (Radostis, et. al, 2002).

TRATAMIENTO

No existe un tratamiento específico en contra del virus causante de ectima contagioso. Comúnmente se retiran las costras y se aplican pomadas o lociones astringentes en las lesiones, pero esto retrasa la curación en la mayoría de los casos (Radostis, et. al, 2002).

CONTROL

Las medidas generales de aislamiento, desinfección, y cuarentenaje de los animales, limitan la difusión de la enfermedad, y reducen su incidencia en los rebaños, pero no impiden su presentación en aquellos animales susceptibles a la enfermedad; a menos que estos sean separados de los animales infectados (Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; McEntee,1990).

7.2.3 Vulvovaginitis Necrótica

La vulvovaginitis necrótica es una inflamación diftérica profunda de la mucosa vulvar y vaginal, a causa de una infección con Fusobacterium necrophorum.. 

EPIDEMIOLOGÍA

Entre las factores predisponentes de esta patología se encuentran: la presentación de un parto distócico, y la mala aplicación de maniobras obstétricas para corregirlo, además de la laceración y/o abrasión perineal, y la fístula rectovaginal. Estos traumatismos producen el desga­rro, la hemorragia, y necrosis por presión, del epitelio vaginal y/o vulvar (actuando de forma sencilla o combinada), que al infectarse con F. necrophorum, producen la vulvovaginitis necrótica.

Este tipo de vaginitis necrótica es muy frecuente en las novillas de primer parto, y tiende a producir signos clínicos a los 2 a 10 días siguientes al parto distócico, y predispone a la presentación de un enfisema fetal en la hembra. 

Además la fertilidad de aquellas hembras que padecieron una vulvovaginitis necrótica puede resultar afectada, debido a las secuelas que esta deja en su tracto reproductor caudal (neumovagina, una “vulva volteada”, es decir que adopta una posición horizontal en vez de vertical; estenosis vaginal, adherencias de la mucosa vaginal, y urovagina). Todas estas patologías predisponen a una vaginitis crónica, que hace muy difícil la concepción para aquellas hembras que las presentan (McGavin, et. al, 2001; Gibbons, et. al, 1984).

SIGNOS CLÍNICOS

Los signos clínicos de la vulvovaginitis necrótica son la presencia de las lesiones (laceraciones, abrasiones) en la mucosa vulvar, un exudado vaginal fétido, acompañado de tenesmo, sensibilidad pelviana, tumefacción e hinchazón de la vulva, elevación de la cola, hasta llegar a observarse signos clínicos de tipo sistémico (aumento de temperatura, aumento de las frecuencias cardiaca y respiratoria). El olor fétido que despide la vulva y la vagina lesionadas, puede motivar al dueño o encargado, a sospechar de una metritis o de una retención de placenta, como la causa del problema.

También se observa una vasculitis extensa con trombosis de las venas uterinas, y que pueden llegar a extender­se hacia la vena cava.

LESIONES

La mucosa vaginal o vulvar se observa engrosada, plegada, con grandes porciones frágiles, necróticas, ulceradas, de superficie desgarrada y oscura, cubiertas por un exudado amarillento. Este exudado inflamatorio en la luz de la vagina y la vulva es escaso, aunque puede contener remanentes placentarios y carunculares necróticos.

Estas lesiones necróticas, se encuentran separadas del tejido viable mediante una zona de hiperemia intensa, además de presentar un es­trato de tejido de granulación firme que sustituye a la capa muscular de la vagina y la vulva.

Las lesiones microscópicas consisten en zonas de necrosis seca de tipo coagulativa en la vulva y/o la vagina, rodeadas de un infiltrado leucocitario de mayoría polimorfonuclear, y bandas de fibrina, todo esto delimitado del tejido viable circundante, por una zona estrecha, roja, de hiperemia intensa (Rebhun, 1995; Jubb, et. al, 1985).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se establece mediante la observación de las lesiones en la vagina y la vulva, la palpación rectal y la vaginoscopia.

TRATAMIENTO

El tratamiento se deberá aplicar durante la primera semana siguiente al parto, iniciándose con la limpieza del área perineal y de la vulva, segui­da por un examen vaginal manual o con espéculo. La limpieza cuidadosa de la vagina con desinfectantes suaves acompañada de la aplicación de un antiséptico oleoso o de pomadas de antibióticos, y lubricantes para impedir la formación de adherencias en la vagina o la vulva. En caso de presentarse, estas adherencias fibrinosas de las paredes de la mucosa pueden necesitar ser des­truidas poco a poco. Si existe una metritis concomitante, ésta también deberá ser tratada. Cuando la vaginitis necrótica va acompaña­da de una inflamación pelviana perivaginal o de fiebre, se deberán aplicar antibióticos por vía sistémica.

PREVENCIÓN Y PRONÓSTICO

La prevención de la vulvovaginitis necrótica consiste en evitar o reducir el trauma a la vagina y la vulva, aplicando de forma apropiada las maniobras obstétricas para la resolución de la distocia, y tratando adecuadamente aquellas lesiones en la vagina y vulva.

El pronóstico es reservado, ya que la vulvovaginitis necrótica puede llegar a ser fatal, ya sea por que la infección se torne crónica, y produzca una infección sistémica; o debido al desarrollo de un enfisema fetal (McGavin, et. al, 2001; Rebhun, 1995; Jubb, et. al, 1985, Gibbons, et. al, 1984).

7.3 Neoplasias

7.3.1 Tumor Venéreo Transmisible

El tumor venéreo transmisible (TVT) es una neoplasia que afecta solamente al perro, convirtiéndose en la primera neoplasia en haber sido trasplantada experimentalmente de un animal a otro. Algunos investigadores han sugerido una posible causa viral, pero otros no han podido demostrar la presencia de partículas de este tipo.

EPIDEMIOLOGÍA

Los perros callejeros jóvenes sirven regularmente como reservorio de la neoplasia. Esta neoplasia se observa con más frecuencia en aquellos países con climas templados, y sobre todo, en las grandes ciudades, con un alto número de perros callejeros.

La transmisión del TVT se logra a partir del trasplante de las células tumorales viables, ubicadas en la mucosa genital, en la mucosa genital lesionada de un animal susceptible al mismo TVT, ocurriendo esto generalmente, al momento del apareamiento.

También se han observado numerosas localizaciones extragenitales del TVT en los animales afectados (con o sin afección de los órganos sexuales), como son la piel, cara, cavidad oral, nasal e interior y contorno de los ojos. Esto se debe a que regularmente los animales se suelen lamer y olfatear los genitales externos, antes del aparea­miento (Ettinger y Feldman, 2005; Feldman y Nelson, 2000; Trigo, 1998; McEntee,1990).

SIGNOS CLÍNICOS

El TVT se presenta una forma de nódulos solitarios o múltiples,  irregulares (forma de “coliflor”, pero también se han observado formas pedunculadas, nodulares, papilares o multilobulares), de color gris o rosa-grisáceo, de consistencia friable, y que pueden llegar a ulcerarse.

Los signos clínicos que se observan en aquellos animales afectados, son la presencia de una secreción sanguinolenta en el pene o de la vulva, la protrusión del tumor del área genital, y la constante lamedura de esta misma área, por parte del animal afectado

En las hembras el TVT suele presentarse en la forma de un tumor soli­tario, ubicado regularmente en los labios vulvares, vestíbulo y pared vaginal, pudiendo llegar a observarse hasta en el cérvix y el cuerpo del útero. En el macho, el TVT se encuentra regularmente en el pene y el prepucio.

Las metástasis son raras, y cuando se llegan a presentar, suelen localizarse en los ganglios linfáticos inguinales superficiales e iliacos externos. Tam­bién se presentan esporádicamente en el hígado, bazo, cerebro y pulmones. Las metástasis de tipo ocular o cerebral tienen mal pronóstico para la supervivencia del animal.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico se establece mediante la historia clínica y la exploración física del animal, observando el tumor en la mucosa genital. Si se realiza una biopsia de la neoplasia, el tejido puede fijarse en formol y luego teñirse con hematoxilina y eosina. Sin embargo, se dice que fijación distorsiona las células tumorales y dificulta el diagnóstico.

Al examen histopatológico, se observan grandes hojas homogéneas de células redondas a ovales, grandes con nucléolos prominentes, citoplasma escaso y múltiples vacuolas citoplasmáticas claras que a menudo están organizadas en cadenas. Hay microvellosidades que conectan entre sí las células individuales, lo que hace que éstas se adhieran en hojas.

El TVT puede confundirse en el estudio histológico con el histiocitoma, el linfoma, el neuroblastoma y el sarcoma de células reticulares. El procedimiento adicional para la confirmación del diagnóstico de TVT, sería el “sembrado” de células tumorales a perros susceptibles (Root, 2005; Simpson, et. al, 2000; Allen, 1993; Jubb, et. al, 1985).

TRATAMIENTO

Antes de establecer un tratamiento contra TVT, se deberá tener en cuanta la posible regresión espontánea que ocurre de manera natural. Si esto ocurre, el crecimiento repetido del tumor es poco probable y estos perros que remitieron son inmunes a todos los retos con células tumorales, excepto en volúmenes muy grandes. Debido a que los veterinarios no pueden confiar en la regresión espontánea de estos tumores, se intenta el tratamiento.

El tratamiento quimioterapéutico de elección es la aplicación de sulfato de vincristina sola, o combinada (con ciclofosfamida y metotrexato). Si la vincristina llegará a fracasar, se deberá considerar la aplicación de doxorrubicina hasta eliminar el TVT.

La radioterapia también es una terapia eficaz si se dispone de las instalaciones adecuadas. La cirugía no se recomienda, ya que las recurrencias del TVT son frecuentes. Además, casi ningún tumor es fácilmente extirpable, o bien requiere de una operación extensa para eliminarlo (McGavin, et. al, 2001; Sorribas, 2000; Loar, 1991; Dahme y Weiss, 1984).