IV. ÚTERO
4.1 Anomalías congénitas
4.1.1 Aplasia segmentaria del útero
La aplasia segmentaria del útero se define como la falta de una o varias
porciones del útero, debido a que no se desarrolló correctamente en la vida
fetal, encontrándose relacionada a la acción de genes recesivos y que se
presenta de forma más frecuente, en aquellos animales llamados intersexos. Su
presentación es rara en los animales domésticos, afectando de manera más común
a vacas y cerdas, sobre todo en aquellos hatos que presentan mucha homocigosis
(Trigo, 1998; McEntee, 1990; Dahme y Weiss, 1984).
Los ovarios en los animales que presentan esta patología se presentan
normales; y la gravedad de la aplasia puede variar desde bandas o
constricciones delgadas de tejido que dividen al útero, hasta la falta total
del tejido uterino que une al cérvix y a la vagina, de lo que sólo se esbozan
cordones de tejido. La aplasia segmentaria del útero también se presenta
acompañada de la aplasia de uno o de todos los órganos tubulares internos del
tracto reproductor (aplasia del cérvix y/o de los oviductos). En el caso de la
vaca, se observa ocasionalmente la aplasia de un cuerno uterino (Jubb, et al, 1985).
Se ha observado que en las vacas de la raza shorton blanca, se presenta
de forma más común los casos de aplasia del sistema de conductos
paramesonéfricos (ya sean oviductos, útero, cérvix, y/o vagina), denominada
como la “enfermedad de las novillas blancas”. A pesar de que algunos animales
afectados pueden ser fértiles, su descendencia debe eliminarse del hato
reproductivo, por el riesgo de heredabilidad que presenta esta patología.
Además, en el caso de que un segmento del cuello uterino quede separado
del resto del útero, la acumulación de los líquidos y las células descamadas en
su interior causará su dilatación (hidro y/o mucometra). En cualquier caso, ya
sea de hidro, mucometra, la dilatación abdominal puede ser confundida con un
útero gestante. La aplasia del útero se presenta también en animales
freemartin, con la diferencia de que estos animales presentan vesículas
seminales (Galina y Valencia, 2006; Smith,
2002; McEntee, 1990; Gibbons, et al, 1984).
4.1.2 Hidrometra
La hidrometra se define
como la acumulación de un líquido claro dentro de la luz del útero. Esta
patología se presenta con mayor frecuencia en las cabras y las ovejas,
ocasionando una distensión abdominal, además de la presencia de un quiste
folicular, que produce un anestro subsecuente en la hembra (infertilidad no
infecciosa).
La causa de la hidrometra se asocia con la aplasia segmentaria del
útero, ya que esta no permite una eliminación adecuada de este líquido, ante la
falta de comunicación con el resto del tracto reproductivo, además de un estado
de hiperestrogenismo en el animal, a causado por un quiste folicular, o por
consumir pasturas estrogénicas (Galina y Valencia, 2006; Hafez y Hafez, 2002; Smith, 2002; McEntee, 1990).
Esta patología se puede
presentar después de haber cruzado a la hembra, asumiéndose con frecuencia que
esta misma queda gestante, pero sin que se produzca el
desarrollo de la ubre, ni que ocurra el parto. Las hembras que desarrollan esta
patología solamente presentan una descarga espontánea de un líquido uterino
turbio que ocurre hacia el momento esperado del parto. El endometrio afectado
se observa adelgazado y sus glándulas se encuentran dilatadas
ligeramente, además de que el lumen cervical y las glándulas cervicales se
encuentran llenas de moco. Además, la
concentración de la progesterona sérica se eleva con la hidrometra,
dificultando el diferenciarla de un estado de gravidez verdadero.
El diagnóstico de la hidrometra es fácil por medio de ultrasonografía,
ya que no se aprecian placentomas presentes en este útero lleno de líquido. Las resoluciones de esta
patología se presentan de forma espontánea, al haber regresión del quiste
folicular. Si se desea aplicar tratamiento, se pueden utilizar tanto PGF2 alfa
para inducir la regresión luteal, como oxitocina para eliminar el líquido
intrauterino (Fidalgo, et. al, 2003;
Trigo, 1998; Jubb, et al, 1985).
4.1.3 Mucometra
La mucometra es la acumulación de moco espeso en el interior del útero,
y la diferencia entre la hidrometra y la mucometra radica en el grado de
hidratación (contenido relativo de agua) de este exudado intrauterino.
Inicialmente la mucometra también se presenta a causa de una
obstrucción mecánica de tipo congénito (aplasia segmentaria) o de tipo
adquirido del mismo útero, evitando el drene y la acumulación del moco
producido normalmente por las glándulas uterinas. Otra posible causa es un
estímulo estrogénico excesivo (hiperestrogenismo), el cual puede ser el resultado de la
presencia de quistes foliculares en los ovarios (con la
consecuente hiperplasia endometrial), o
por el consumo
de leguminosas productoras de fitoestrógenos. El resultado en ambos casos puede
ser una infertilidad en las hembras afectadas.
En el caso de las vacas que presentan mucometra, y que esta se
encuentra relacionada a ovarios quísticos e hiperplasia endometrial, los
grandes volúmenes de fluido intrauterino se asocian a estos mismos quistes
folículares. Cuando se produce un anestro terminal, aparentemente se reabsorbe
gran parte del fluido, dejando una cantidad escasa de moco, y tales úteros
suelen presentar un endometrio delgado, atrófico, y sus ovarios presentan
quistes ováricos múltiples, pequeños y de paredes espesas (Fidalgo,
et. al,
2003; McGavin, et
al, 2001; Jubb, et al, 1985).
En el caso específico de las yeguas, la mucometra se presenta en
aquellas hembras añosas, siendo su causa desconocida, pero sospechándose de un
efecto progestacional como el causante de esta misma patología (ya que también
se observa una hiperplasia endometrial quística) (Trigo, 1998;
McKinnon y Voss,
1993).
El moco dentro del útero se observa viscoso, de color ocre, a veces
condensado en masas gomosas de mucina y detritos celulares; y los ovarios se
observan de aspecto normal. Si estos úteros afectados se llegan a infectar, se
llega a desarrollar una piómetra en la hembra que presenta la mucómetra.
En el caso de aquellas hembras de cualquier especie que presentan un
cérvix anormalmente largo y tortuoso, puede desarrollarse una mucometra a
consecuencia de la retención de las secreciones uterinas (Smith, 2002; Jubb, et al, 1985).
4.2 Trastornos
hormonales
4.2.1 Hiperplasia quística del
endometrio
La hiperplasia quística del endometrio en la mayoría de las especies se
atribuye a la estimulación excesiva y prolongada de estrógenos y progesterona
sobre el endometrio. Además se sabe que la respuesta endometrial a la misma
progesterona, depende de la presencia de los
estrógenos (Fidalgo, et. al, 2003;
Trigo, 1998; Robinson y Huxtable,
1993).
En el caso del hiperestrogenismo, los estrógenos se unen a sus
receptores estrogénicos en las células endometriales, e inducen la síntesis de
receptores intracelulares de progesterona. La progesterona en el endometrio
ocasiona que las glándulas endometriales aumenten su secreción a la luz del
útero, siendo estas mismas glándulas dependientes de la concentración de
estrógenos.
Esta estimulación hormonal excesiva del endometrio ocasiona la
hiperplasia endometrial, es decir un aumento en la celularidad del epitelio
uterino. Esta proliferación excesiva del epitelio glandular uterino y el
aumento en la producción de secreciones, aunado al cierre del cérvix, producen
la dilatación, y después el enquistamiento de las glándulas endometriales, al
no poder drenar su secreción.
Esta hiperplasia
quística endometrial se presenta de forma frecuente en la perra y la gata
(junto con la piómetra); y también se presenta, de manera poco frecuente, en la
oveja, vaca, cabra y cerda; y de forma muy rara en la yegua (Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; McEntee, 1990; Jubb,
et al, 1985; Dahme y Weiss, 1984).
Hiperplasia quística endometrial
en la perra y la gata
En el caso de la
gata, la hiperplasia endometrial quística se relaciona con un estado de hiperestrogenismo,
ya que al ser una especie en que su ovulación se induce al momento del coito,
existe una asociación entre esta hiperplasia endometrial y los quistes
foliculares ováricos. Esto se presenta en aquellas gatas que no se han cruzado
comúnmente, y que sus folículos no han sido inducidos para ovular. Las
concentraciones plasmáticas de estrógeno cambian con el crecimiento folicular,
pero sin estar presente ningún cuerpo lúteo, permaneciendo las concentraciones
de progesterona bajas.
En ambas especies
-perra y gata-, el epitelio glandular se observa de forma columnar,
hipertrófica, e hiperplásica, y con un citoplasma claro. Cuando las glándulas
se vuelven quísticas, la presión de la secreción retenida aumenta, y el
epitelio de las glándulas se aplana (Root,
2005; Feldman y Nelson, 2000; Greene, 2000; Nelson y Couto,
2000; Simpson, et al, 2000; Sorribas, 2000; Trigo, 1998; Allen, 1993).
Hiperplasia quística endometrial en ovejas
El metabolismo de estos
fitoestrógenos ocurre en el rumen, produciendo compuestos de potencia
estrogénica muy diferente a la de los compuestos originales de las plantas. La
formononetina es un compuesto de escasa actividad estrogénica, pero después de
su conversión ruminal en equol, pasa a ser el compuesto principal
causante de hiperestrogenismo en la hembra (Radostis, et. al, 2002; Trigo, 1998; Robinson y
Huxtable, 1993).
El efecto de estos
fitoestrógenos en las ovejas, produce la hiperplasia quística endometrial e
hipertrofia del epitelio del útero, la vagina y el cérvix, además de una
displasia de las células de la granulosa del ovario, reduciéndose la secreción
de estradiol.
En las ovejas intoxicadas,
la manifestación y duración de su ciclo estral puede ser normal o reducida, y
el principal efecto sobre su fertilidad, radica en que el moco cerrvical o la
secreción uterina sea más acuosa, impidiendo el transporte adecuado del esperma
al momento del apareamiento, produciendo un cuadro de infertilidad en las
hembras.
Además, la hiperplasia
endometrial produce distocia y/o un prolapso uterino debido a la hipotonicidad
uterina, además de que las glándulas endometriales pueden llegar a
desarrollarse en la mucosa cervical (McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985; Dahme y Weiss,
1984).
Hiperplasia endometrial
quística en vacas
En el caso de la vaca, la estimulación estrogénica prolongada se debe
sobre todo, a la presencia de quistes ováricos foliculares o tumores de células
de la granulosa (Robinson y Huxtable,
1993; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985; Dahme y Weiss,
1984).
Hiperplasia endometrial quística
en la cabra
En el caso de las cabras, esta patología esta relaciona con la
presentación de mucometra o hidrómetra, ya que ambas patologías también se
presentan a consecuencia de la elevada concentración de progesterona en el
plasma.
Hiperplasia endometrial
quística en la cerda
En el caso de la cerda, la micotóxina zearalenona, que se encuentra en
el alimento mohoso es la principal causante del hiperestrogenismo y por tanto,
de la hiperplasia quística endometrial.
En ambas especies, es decir, caprinos y porcinos, no se ha podido
establecer la importancia de la hiperplasia quística endometrial en cuanto a la
función reproductora futura de las hembras afectadas.
Macroscópicamente de forma general entre las especies, la hiperplasia
endometrial se observa con un aumento en el tamaño y número de glándulas sin
otro cambio más que el edema. Microscópicamente estos quistes endometriales se
observan de aproximadamente 1 cm. de diámetro en el caso de la oveja, y de 5
mm. de diámetro en el caso de la perra; además de estar llenos con un fluido
claro. En el caso específico de la oveja, los quistes se encuentran al lado de
y por debajo de las carúnculas placentarias (Smith, 2002; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985).
El tratamiento definitivo en pequeñas especies es la
ovariohisterectomía, una vez que se hayan tratado todos los desequilibrios
metabólicos. En las demás especies el uso de PGF2 alfa, nos ayuda a la
regresión del quiste folicular, utilizándose en hembras reproductoras valiosas,
y cuyos signos clínicos no hagan peligrar su vida. Esta prostaglandina provoca
contracciones uterinas que ayudan a evacuar el contenido uterino, además de
abrir el cérvix. En todas las especies, las lesiones quísticas son
probablemente irreversibles (McGavin, et al, 2001; Robinson y Huxtable, 1993; Dahme y Weiss, 1984).
4.2.3 Metaplasia escamosa del endometrio
La metaplasia se define como el cambio de un tejido o endotelio, por
otro tejido o endotelio más resistente y del mismo origen embrionario. En este
caso la metaplasia escamosa del endometrio hace referencia al cambio del
epitelio endometrial, que de ser de tipo simple cuboide pasa a ser de tipo
pseudoestratificado escamoso.
En todas las especies domésticas puede presentarse la metaplasia
escamosa del endometrio, sobre todo a causa de inflamaciones graves y crónicas,
como las piómetras. También se encuentra relacionada con la presencia de
folículos ováricos quísticos; y en el caso de la perra se asocia en un complejo
llamado hiperplasia quística-piómetra.
En las ovejas, la metaplasia escamosa se relaciona con una intoxicación
con naftaleno-clorados. Esta metaplasia empieza en el epitelio más superficial
y gradualmente va profundizándose hasta llegar a las glándulas endometriales.
Los naftalenos-clorados fueron muy utilizados en la industria maderera
como lubricante, aislante y conservador de la madera; y las ovejas lo consumen
a través de aquellas instalaciones “rústicas” hechas a base de madera. Las
ovejas intoxicadas con los naftaleno-clorados sufren una hipovitaminosis A, ya
que estos naftaleno-clorados impiden la conversión del caroteno en vitamina A.
Esta hipovitaminosis es la causante de la metaplasia escamosa, y por tanto, del
cuadro de infertilidad, abortos e hiperqueratosis en las hembras afectadas.
En la cerda, la micotóxina zearalenona producida por un hongo del
género Fusarium, produce la metaplasia escamosa no solamente en el
endometrio, sino que también la produce en el oviducto, y la glándula mamaria
(en el conducto galáctoforo)
Además de la metaplasia escamosa, la zearalenona también produce edema
y tumefacción vulvar; y otros múltiples desórdenes en la reproducción de las
cerdas (infertilidad, estro constante, pseudogestación, fertilidad disminuida,
lechones nacidos vivos más pequeños, algunos con malformaciones,
hiperestrogenismo juvenil y reabsorción fetal) (Radostis, et. al, 2002; McEntee, 1990).
En el caso
de las perras, esta patología esta comúnmente acompañada de una reabsorción
fetal, y el desarrollo de una endometritis purulenta crónica. En el caso de
producirse el complejo hiperplasia quística-piómetra o una piómetra del postparto;
las glándulas endometriales se dilatan de una manera más severa.
Macroscópicamente la hiperplasia produce que los cuernos uterinos estén
aumentados de tamaño y con cierto endurecimiento.
Microscópicamente al revisar la mucosa endometrial, se observa el
epitelio endometrial (de tipo simple cuboide), que va siendo sustituido
gradualmente por un epitelio escamoso pseudoestratificado, hasta llegar a
sustituirlo por completo del endometrio; y que también va sustituyendo a las
células cuboides del epitelio de las glándulas endometriales.
El diagnóstico clínico se logra
mediante la observación de los signos clínicos de infertilidad en la hembra,
además de la historia clínica, al saber que la hembra padeció recientemente una
piómetra. En el caso de los naftaleno-clorados, la hiperqueratosis, y el
observar el tipo de instalaciones (hechas a base de madera), nos sugieren la
posible intoxicación. En cuanto a la intoxicación por zearalenona, se basa en
estudios aplicados en el forraje dado como alimento.
El tratamiento consiste en
tratar todas aquellas patologías causantes de la metaplasia escamosa, es decir,
el tratar a aquellos animales intoxicados con naftaleno-clorados, y el evitar
la alimentación con aquellos granos que contengan a la zearalenona. La prevención
consiste en evitar todas aquellas causas predisponentes a la metaplasia
escamosa (Trigo, 1998; McKinnon y Voss, 1993; Jubb, et al, 1985).
4.2.4 Pseudogestación
La seudogestación se define como
un desbalance hormonal en el cual la hembra no gestante
desarrolla un comportamiento materno, y manifiesta signos físicos de estar
gestante al final del diestro; esto por efecto de la progesterona y la
prolactina en la hembra. Esta patología se presenta de manera más frecuente en la perra, y de
forma rara en gatas, observándose también en yeguas, cabras, ovejas y cerdas (Galina y Valencia, 2006; Fidalgo,
et. al, 2003; Hafez y Hafez, 2002; Smith, 2002; McEntee,
1990).
Pseudogestación en la perra y la
gata
En la perra, la seudogestación se presenta de 6-8 semanas después del estro, y
ocurre a consecuencia de la muerte y reabsorción embrionaria, después de ocurrido el
reconocimiento materno de la gestación, propiciando la producción de
progesterona (por parte del útero), que mantiene a la gestación a pesar de la
pérdida embrionaria.
Los niveles elevados de progesterona generan los signos clínicos en la
perra; que en un inicio pueden ser
sutiles, como son: cambio de apetito, aumento de peso, crecimiento abdominal o
una secreción vaginal turbia; hasta llegar a ser sugerentes de un posible parto
inminente como: inquietud, menor actividad física, conducta de anidar,
anorexia, vómito o adoptar el papel de madre ante objetos inanimados; hasta
llegar a desarrollar lactancia o contracciones abdominales. Además la prolactina
aumentará su concentración de manera natural después del día 30 del metaestro,
preparando y desarrollando a las glándulas mamarias para la lactación (Ettinger
y Feldman, 2005; Feldman y Nelson,
2000; Nelson y Couto, 2000; Allen,
1993).
El tratamiento consiste en someter a la perra
afectada a una ovariohisterectomía 4-5 meses después de su celo. Esto se debe a
que mientras duran los signos clínicos de la seudogestación, no se deberá de
realizar la ovariohisterectomía, debido a que una disminución repentina de la
progesterona provocará un aumento de la prolactina que nos puede llevar a un
estado de seudogestación permanente. También se han visto casos de
seudogestación prolongada después de la castración en la perra que no mostraba
signos clínicos al momento de la cirugía; probablemente tratándose de animales
que se encontraban en fase luteínica, cuando la prolactina empieza a aumentar
su concentración.
En el caso de la gata, la seudogestación se da por una fase luteínica
prolongada seguida por una ovulación no fecunda, y que se debe a una cubrición
no fértil o a una ovulación espontánea. Durante las 6 semanas que dura la
seudogestación, la gata no suele mostrar
signos clínicos evidentes de conducta materna como en el caso de la
perra, aunque algunas veces pueden aparecer signos de lactación. Cuando se
presenta la lactación, ésta puede ser muy acusada y suele denominarse
hiperplasia mamaria. También puede presentarse después de una castración de la
hembra en fase de diestro, o bien después de un tratamiento prolongado con
progestágenos (Root, 2005;
Guadarrama, et. al, 2004; Simpson,
et al, 2000; McEntee, 1990).
Pseudogestación en la yegua
En la yegua, la seudogestación también se produce a consecuencia de la
muerte y reabsorción embrionaria después de ocurrido el reconocimiento materno
de la gestación; entrando la yegua en un estado de anestro prolongado. Esto
ocurre porque el endometrio equino continúa segregando gonadotropina coriónica
equina (ECG) durante más o menos 100-150 días, como ocurre en una gestación
normal. Los cuerpos lúteos primarios y secundarios suelen sufrir regresión tras
la pérdida embrionaria, pero normalmente permanecen debido a la misma secreción
de ECG, manteniendo elevada la concentración sanguínea de progesterona.
En las yeguas a las que no se les aplica tratamiento alguno, suelen
regresar a su ciclo estral normal cuando cesa la secreción de ECG. También la
administración durante varios días de PGF2 alfa produce la regresión del cuerpo
lúteo, y por consiguiente el regreso al ciclo estral normal; ocurriendo esto
solo en aquellos cuerpos lúteos de más de 5 días (Galina y Valencia, 2006; England, 2005;
Fidalgo, et. al, 2003; Hafez y Hafez, 2002; McEntee, 1990).
Pseudogestación en la cerda
En la cerda, la seudogestación se produce de manera similar al equino y
al canino, es decir, que tras el reconocimiento materno de la gestación (de
10-14 días tras la fecundación), y la reabsorción de todos los embriones; los
ovarios continúan produciendo progesterona, permaneciendo la cerda en anestro
durante 115 días o más, además de sufrir el agrandamiento de las glándulas
mamarias.
Esta seudogestación en la cerda esta relacionada con ciertas
enfermedades infecciosas que producen la muerte embrionaria temprana, como son
la parvovirosis porcina, pseudorrabia porcina, PRRS, entre otros agentes
infecciosos. También las altas temperaturas y el estrés pueden producir la muerte embrionaria durante
los primeros 16 días de la gestación. Los quistes ováricos, y la metritis o
endometritis también se han relacionado con el anestro prolongado. En la cerda
se recomienda usar la ecografía, para determinar la presencia de fetos, como
única prueba de diagnóstico certero, y la reevaluación ecográfica hacia el día
50-60 (Galina y Valencia, 2006; Fidalgo, et. al, 2003;
Hafez y Hafez, 2002; McEntee,
1990).
Pseudogestación en la
cabra y oveja
En el caso de los pequeños rumiantes, la seudogestación se debe más a
un estado patológico de hidrómetra o mucómetra, posiblemente relacionada a
alguna anomalía anatómica del tracto reproductor. También puede deberse a una
deficiente producción y liberación de prostaglandina desde el endometrio
(debido al consumo de fitoestrógenos), además de infecciones que provocan la
muerte embrionaria temprana y la persistencia del cuerpo lúteo.
Las cabras y ovejas afectadas permanecen en anestro a causa del cuerpo
lúteo persistente que presentan, que eleva la concentración de progesterona
durante unos 5 meses, siendo este lapso de tiempo similar a la duración de la
gestación en ambas especies. Además, de que como suele ocurrir después de la
monta, se asume que la hembra quedo gestante y que aborto durante la fase
temprana de la gestación (Fidalgo, et. al, 2003;
Pugh, 2002; Smith y Sherman, 1994).
Llegando el momento del parto, la hembra elimina un flujo vaginal
serohemorrágico, pero sin expulsar algún feto o placenta, lo que los ganaderos
llaman “parto de agua”. Al sacudir el abdomen de la paciente, no se detecta el
feto en el útero, además de que la presentación de anestro por parte de la
hembra, y el examen ecográfico nos revela un útero no grávido de paredes finas,
lleno de líquido; y que la concentración en plasma de la progesterona permanece
elevada, sirviendo como un elemento importante para el diagnóstico de esta
patología..
La seudogestación o hidrómetra desaparece espontáneamente tras la
regresión del cuerpo lúteo; sin embargo, se suele utilizar PGF2 alfa, u
oxitocina para producir la regresión de este mismo. A pesar de esto la recidiva
es muy común (Galina y Valencia, 2006; Hafez
y Hafez, 2002; Smith,
2002; McEntee, 1990).
4.3 Distopías
4.3.1 Torsión uterina
La torsión del útero ocurre frecuentemente en vacas y yeguas, y de vez
en cuando en las demás especies de mamíferos domésticos. Su causa exacta no se
conoce, se sospecha de un encierro prolongado, caídas o resbalones bruscos, con
un abdomen colgante debido a un útero grávido, piometra o hidrómetra; entre
otras causas.
En la mayoría de los casos, el útero torcido se encuentra gestante, y
la torsión se presenta igual que un vólvulo intestinal, es decir, se produce
sobre el eje transverso del útero, con el mesovario sirviendo como punto fijo.
En especies uníparas (vaca, yegua) con un ligamento intercornual bien
desarrollado que no permite el
movimiento a los cuernos uterinos; la torsión afecta a todo el útero, con el
mesovario y el cérvix o la vagina sirviendo como puntos fijos.
En especies multíparas (perra, cerda, gata) los cuernos uterinos se
presentan largos, y móviles, ya que no existe un ligamento intercornual que
restringa estas acciones. En estas especies, la torsión afectará parcial o
totalmente a un cuerno uterino, con el mesovario y la unión del cuerno con el
cuerpo uterino sirviendo como puntos fijos (Allen, 1993; Johnson,
1990; Jubb, et al, 1985).
En el caso de las vacas, se presentan torsiones uterinas parciales de
43° o más, debido a que las hembras han mantenido una sola posición por semanas
o meses, al acostarse durante la gestación, pero sin manifestar signos
clínicos, a no ser que exista una rotación espontánea adicional que impida el
aporte de sangre al feto y/o al útero. Estas torsiones leves
son comunes en las vacas, y supuestamente se resuelven de manera espontánea
(Rebhun, 1995).
La torsión se agrava cuando alcanza o supera los 180º produciendo
distocia al parto. Estas torsiones producen una alteración circulatoria local
del útero, ya que las paredes de sus venas se adelgazan, y se ocluyen antes que
las arterias, provocando congestión y edema en el útero. Las paredes del útero
se tornan friables por la falta de irrigación, predisponiendo a que se rompa
espontáneamente, o durante el esfuerzo al parto, o al corregir la torsión. Esta
ruptura uterina puede producir una hemorragia grave y por consiguiente la
muerte del animal (McGavin, et al, 2001).
En el caso de que la madre no muera a causa de la torsión del útero, el
compromiso vascular tan severo del mismo, puede provocar la muerte fetal, la
cual puede ser seguida por una momificación fetal.
En todas las especies, la ruptura del útero torcido liberará los fetos
muertos hacia la cavidad peritoneal, donde se momificarán, pudiendo unirse al
omento, al hígado o a los intestinos, y ser cubiertos por una membrana delgada.
Ocasionalmente con el tiempo el feto se desmiembra y sus huesos se esparcen por
el omento, provocando la inflamación del ligamento ancho, peritonitis y
adherencias entre el útero y el omento y/o la pared abdominal. En algunos
casos, los fetos momificados permanecen en la cavidad peritoneal durante meses
o años sin producir signos clínicos en la hembra.
Los signos clínicos manifestados por las hembras afectadas son inquietud,
ansiedad, pataleo, taquicardia, y apetito reducido. En el caso de los bovinos,
la vaca evitará acostarse, o es posible que se levante y se acueste frecuentemente,
o que se muestre irritable. A medida que avance la gestación, puede observarse
anorexia completa, taquicardia progresiva, y cólico o dolor abdominal.
El diagnóstico definitivo de esta patología se basa en la exploración
rectal de la hembra, ya que nos permite una identificación plena de la torsión
uterina.
El tratamiento se basa de acuerdo a la etapa de la gestación en que se
encuentre la hembra, o al tipo de contenido uterino, ya sea este una piómetra o
una hidrometra. Las torsiones uterinas que se detectan durante el segundo
tercio de la gestación, se tratan mejor mediante corrección manual tras
laparotomía, ya que estas hembras tienen una mayor probabilidad de parir una
cría viva. En el caso de la piómetra, lo recomendable seria la ovariohisterectomía
en pequeñas especies, y en grandes especies, el vaciado del útero; y en el caso
de una hidrómetra, el vaciado del útero es lo recomendable (Scott, 2007; England, 2005; Reed, et al, 2005; Smith y Sherman, 1994; McKinnon y Voss, 1993; McEntee,
1990).
4.3.2 Prolapso
El prolapso uterino se define como la salida o proyección total o
parcial del útero, a través de la apertura vulvar. Esta patología se presenta
de manera más frecuente en la vaca, la oveja y la cerda, y es más raro de
presentarse en la yegua, perra y gata.
Las causas predisponentes en la mayoría de las especies, son aquellas
relacionadas con la hipotonía del miometrio. Estas causas incluyen un parto
distócico junto con la aplicación de técnicas obstétricas mal empleadas, la
tracción forzada del producto, retención de placenta, hipocalcemia e
hiperestrogenismo por la ingesta de leguminosas con alto contenido estrogénico.
La presentación del prolapso también se favorece por el encierro del animal, la
falta de ejercicio, y el número de parto por parte de la hembra (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Rebhun, 1995;
McEntee, 1990; Jubb,
et al, 1985).
Este prolapso del útero puede incluir al cuerno uterino que previamente
estaba grávido, aunque también se puede prolapsar el otro cuerno, el cuerpo del
útero, la vejiga y hasta el ampula del oviducto o parte de una asa intestinal.
Los signos clínicos son muy evidentes y suficientes para el diagnóstico
final, siendo estos sugestivos de un estado de hipocalcemia en el animal
(debilidad, tenesmo, temperatura disminuida, frecuencias cardiaca y
respiratoria elevadas, ansiedad, anorexia, forcejeo o abatimiento, y hasta el
coma).
El útero prolapsado se contamina con heces, con restos de la cama, y/o
con restos de la placenta; además de existir cierto grado de hemorragia debido
a las lesiones por la exposición de los placentomas o del endometrio al medio
ambiente. Si la vaca afectada se puede mantener de pie y caminar, el útero
cuelga cerca de los corvejones, llegando a traumatizarse, lacerarse o
desgarrarse al golpearse contra los cuartos traseros.
Este mismo útero prolapsado se va edematizando gradualmente, y sufre
cambios de color que van del rojo, al morado y puede llegar al negruzco, todo
esto relacionado con el grado de congestión, hemorragia y necrosis del tejido;
lo cual puede complicarse al final, con una grangrena del mismo tejido.
El animal puede entrar en shock debido al secuestro sanguíneo en los
vasos ocluidos del útero prolapsado (shock isovólemico), o por la pérdida de
sangre interna o externa (shock hipovólemico), debido a un posible desgarro del
mismo útero, o hasta por la estrangulación de alguna asa intestinal junto con
el útero prolapsado (Smith, 2002;
McGavin, et al, 2001; McEntee, 1990;
Jubb, et al, 1985).
En el caso de las perras, el prolapso uterino es una complicación rara
del parto, y se ha observado que los pólipos uterinos también pueden ocasionar
el prolapso del cuerno afectado. Esta patología se llega a presentar tanto en
hembras primíparas y multíparas, ocurriendo de forma inmediata después de
ocurrido el parto o dentro de unas horas después del nacimiento del último
cachorro. El prolapso puede ser completo, es decir con ambos cuernos uterinos
que sobresalen de la vulva, o parcial, ya sea solamente del cuerpo uterino y un
cuerno.
Los signos clínicos en la perra afectada incluyen la observación de una
masa de tejido que sobresale de la vulva, una secreción vaginal transparente,
además de pujar y lamerse constantemente la zona perineal (Ettinger y Feldman, 2005; Feldman y Nelson, 2000; Allen, 1993).
El diagnóstico de esta patología en cualquier especie que lo presente,
se basa en la observación del tejido prolapsado. El tratamiento en la mayoría
de las especies puede ser la exéresis quirúgica junto con una
ovariohisterectomía, o la reposición del tejido prolapsado (si aún se encuentra
viable, y no esta traumatizado o lacerado) previamente lavado, dentro de la
cavidad pélvica, apoyado en una terapia antibiótica, anti-inflamatorios, sueros intravenosos,
además de la aplicación de oxitocina tópica para facilitar la involución
uterina.
El pronóstico de estos animales afectados varía pero generalmente es
favorable si no ha sufrido daños serios el útero, este mismo pronóstico empeora
en aquellos casos complicados por choque o por la ruptura uterina.
El control y la prevención del
prolapso se logra con una ración correctamente balanceada para evitar la
presentación de la hipocalcemia, además de evitar la mala
aplicación de técnicas obstétricas, la tracción forzada del feto, y la ingesta de plantas
estrogénicas (Scott, 2007; Reed, et al, 2005; Hindson y Winter,
2002; Pugh, 2002; Martin y
Aitken, 2000; Smith y Sherman,
1994).
4.4 Trastornos
Vasculares
4.4.1 Hemorragias
La hiperemia, la congestión, el edema y las hemorragias del útero se
presentan normalmente durante varios días, antes y durante el estro en todas
las especies domésticas. Algunas hemorragias en el útero después de ocurrido el
parto, son una pérdida mínima normal de sangre, sin excederse de ser un goteo
escaso de la vulva.
También la torsión
uterina y su inversión producen una hemorragia importante, causados por
mecanismos obvios.
La hemorragia excesiva después del parto, puede indicar el rasgando de
la pared uterina o vaginal o la ruptura de las arterias uterinas (presentándose
esto de forma más frecuente en la yegua y la vaca); o a causa de un defecto en
la coagulación de la hembra (intoxicación por trébol dulce o por dicumarol).
También existen lesiones vasculares asociadas con la edad, (comúnmente en vacas
viejas), y en el caso de las cerdas a consecuencia de embarazos repetidos en un
corto lapso de tiempo.
En bovinos, el metaestro hemorrágico es más común en las vaquillas y
menos común en las vacas adultas, observándose una leve hemorragia a los 8 a 10
días de iniciado el ciclo estral, cuando el folículo ovárico está agrandándose. E1 origen anatómico de esta
hemorragia es el lecho capilar craneal al cérvix, el cual sufre una diapédesis
de sus capilares, además de una exfoliación endometrial, probablemente debidas
a la caída estrogénica en el ciclo estral (McKinnon
y Voss, 1993; Jubb, et al, 1985; Dahme y Weiss, 1984).
También se producen hemorragias petequiales
difusas en la serosa uterina durante y después del estro.
Estas se encuentran esparcidas en el borde libre de los cuernos uterinos y
dorsalmente al cuerpo del útero, donde también se observan hemorragias
equimóticas difusas. Estas hemorragias se observan como una ruptura capilar y
arteriolar; además de que los eritrocitos se esparcen discretamente en el
tejido conjuntivo, observándose pocos neutrófilos y macrófagos (McEntee, 1990).
La hemorragia uterina en las vacas también es causada por una
intoxicación por trébol dulce o intoxicación por dicumarina, produciendo
hematomas, hemorragias subcutáneas, y en las
serosas de los órganos internos, hasta la muerte de aquellos animales
intoxicados. Esta patología ocurre a consecuencia del consumo de heno o
ensilado mohoso, elaborado con Anthoxanthun odoratum, Lespedeza
stipulacea, Melilotus alba
(es la planta que con más frecuencia produce la intoxicación), M.
altísima, M. indica, M. officinalis (Gibbons, et al, 1984).
La acción de los hongos de la especie Aspergillus en este heno o
ensilado, es la de transformar la cumarina y la melilotina que contienen
estas mismas plantas, en dicumarol (dicumarina o dihidroxicumarina). Este
dicumarol inhibe por competición la epóxido reductasa de la vitamina K,
alterando la cascada de la coagulación, ya que evita la activación de los
factores II (protrombina), VII (proconvertina), IX (factor de Christmas) y X
(factor de Stuart) de la misma. Esta alteración en la capacidad de coagulación
del animal ante cualquier lesión o traumatismo, produce graves hemorragias, y
finalmente la muerte del animal (Radostis, et. al,
2002; Jubb, et al, 1985).
En el caso de la oveja, es normal
observar una leve hemorragia interplacentaria en el centro del placentoma, esta a su vez forma hematomas superficiales como rasgo
característico (McEntee, 1990).
En el caso de las perras y las gatas, la hemorragia normal uterina se
observa de manera más aparente durante el proestro,
presentando además, un marcado edema e hiperemia en la lámina propia del útero
en el primer día del proestro. La hiperemia es inmediatamente evidente en los
capilares bajo el epitelio de la superficie, observándose áreas focales de
salida de eritrocitos en el tejido conjuntivo subepitelial.
También se presentan normalmente hemorragias y
hematomas a nivel de los puntos de placentación (llamado hematoma marginal
verde de la perra, o placenta haemochorialis), siendo la degradación de la
hemoglobina la responsable de la pigmentación marrón-verdosa del útero gestante
normal en estas dos especies.
Además, la
hemorragia uterina en perros también se asocia frecuentemente con la
hiperplasia endometrial quística, aunada a una piómetra, y como causa menos
común, a tumores uterinos (Ettinger y Feldman, 2005; McEntee, 1990).
De forma general entre las
especies de animales domésticos, muchas enfermedades
infecciosas septicémicas producen hemorragias petequiales. Las lesiones de la
mucosa del útero pueden provocar graves hemorragias en la luz del órgano, y si
el cérvix permanece cerrado, se
secuestra la sangre, instaurándose una hemómetra en la hembra afectada.
La trombosis de los vasos uterinos ocurre frecuentemente en la metritis
séptica, y a veces se da una trombosis progresiva de las vena uterina media,
sin relación con una afección uterina septicémica, sino relacionada más bien
con una propensión general a la trombosis. La trombosis de los vasos sanguíneos
de los sitios placentarios en los carnívoros y en las carúnculas de los
rumiantes al postparto es normal.
No es raro observar en la perra una insuficiente involución de los
puntos de placentación, los cuales se infiltran por sangre (flujo vaginal
hemorrágico) y que se observan de un tamaño del doble comparado con los que se
hallan en una involución normal en el mismo momento. Histológicamente se
observan, además de hemorragias y formación de fibras de colágeno, abundantes
trofoblastos que proliferan hasta infiltrarse en el miometrio. Se desconoce por
qué no involucionan estas formaciones después del parto.
Para el diagnóstico de forma general entre las especies, se realiza la
inspección de la vulva y vagina para localizar el origen de la hemorragia. Se
puede administrar oxitocina para promover la involución uterina y la reducción
de la pared uterina. En casos severos, la laparotomia exploratoria puede ser
necesaria. La hembra deberá monitorearse estrechamente para controlar el
posible shock y la transfusión de sangre puede requerirse, pero se necesita
determinar y controlar la causa de la hemorragia (McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985; Dahme y Weiss,
1984).
4.5 Inflamación
4.5.1 Endometritis mucosa
La endometritis es la inflamación de la mucosa
uterina y de los tejidos glandulares subyacentes (endometrio). La mayor parte
de las lesiones inflamatorias del útero empiezan en el endometrio, y se
relacionan con una infección de tipo venérea (muy poco frecuente); o con una
infección después de ocurrido el parto o post-parto (más frecuente).
Se han relacionado diversos factores con la presentación de la
endometritis, como un parto distócico, retenciones placentarias, involución
uterina retrasada, higiene deficiente, y la presencia de enfermedades metabólicas (Galina y Valencia,
2006; Fidalgo, et. al,
2003; Hafez y Hafez, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001;
Trigo, 1998; Robinson y Huxtable,
1993; McEntee,1990; Jubb, et al, 1985; Dahme y Weiss, 1984).
Endometritis
en la vaca
La enfermedad venérea específica en el ganado bovino es causada por Campylobacter
fetus y Trichomona fetus, encontrándose ambos microorganismos presentes en
el prepucio del macho, o contaminando al semen, el cual es depositado en el
cérvix o útero de la vaca. Estas enfermedades se extienden rápidamente
en los rebaños susceptibles, impidiendo la fertilización o implantación del
embrión en el útero, produciendo graves pérdidas económicas en el hato al
reducir la fertilidad y aumentar el período entre partos. (Galina y Valencia, 2006; Hafez y Hafez, 2002; McGavin, et al, 2001; Robinson y
Huxtable, 1993; McEntee,
1990; Dahme y Weiss, 1984).
Los signos clínicos de la endometritis mucosa bovina se relacionan con
la presencia no muy evidente de un flujo vaginal de volumen variable, de
tonalidad opaca, además de una leve hiperemia de la mucosa; raras veces
aparecen otros signos sistémicos de enfermedad, excepto cuando la endometritis
progresa a metritis, y después a una toxemia..
Microscópicamente las lesiones
no son evidentes, consistiendo en una infiltración leve difusa
leucocitaria y de células plasmáticas en el endometrio, con cierta descamación
del epitelio superficial, sin afectar a las glándulas endometriales y con
escasas lesiones vasculares. La presencia de estos leucocitos en el estroma es
un signo equívoco en los bovinos; ya que éstos están presentes normalmente a
los 2 ó 3 días post-parto y también durante el estro (Andrews, et. al,
2004; Fidalgo, et. al,
2003; Smith, 2002; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb,
et al, 1985; Gibbons, et al, 1984).
Las bacterias causantes
de la endometritis pueden ser aisladas de forma sistemática del útero en más
del 90% de las vacas afectadas a las 2 semanas del parto, mientras que
solamente el 5 a 9% del las vacas afectadas presentan contaminación bacteriana
después de los 60 días del parto. Además, la flora uterina es muy fluctuante en
los primeros 50 días del puerperio, con una gran variedad de bacterias
involucradas en esta contaminación normal del puerperio. A causa de esto, es
muy difícil juzgar la presencia de esta contaminación bacteriana, especialmente
si las muestras son tomadas en el periodo inicial del puerperio.
Los agentes bacterianos
causantes de endometritis mucosa durante el puerperio son: Corynebacterium
pyogenes, E. coli y Streptococcus spp. La infección con C. pyogenes
generalmente produce una mayor descarga purulenta y alteración sobre el
endometrio que las otras bacterias. Organismos como B. abortus o
Campylobacter fetus pueden ser causa de endometritis en la vaca, después de
que primero infectaron al útero gestante y causaron el aborto.
Los signos clínicos de
la endometritis post-parto, en las vacas son la disminución del apetito y de la
producción láctea, e infertilidad caracterizada por un largo período entre el
parto y una nueva gestación (Galina y Valencia, 2006; Fidalgo,
et. al, 2003; Smith,
2002; Robinson y Huxtable, 1993; McEntee, 1990).
Macroscópicamente no se
observa ninguna lesión evidente en la superficie serosa, pero el útero aparece
agrandado, flácido, colapsado, en lugar de firme y contraído. La luz uterina
contiene loquios de color café oscuro, levemente pegajosos, sin olor desagradable.
El exudado inflamatorio y los detritos placentarios tornan progresivamente este
contenido uterino, a un color amarillo grisáceo sucio.
Microscópicamente el
endometrio aparece congestionado y edematoso, y las áreas intercotiledonarias
están desgarradas, liberando porciones de mucosa hacia la luz. En la mucosa
congestionada se observan hemorragias pequeñas, y existe una infiltración
leucocítaria abundante, formando masas en la superficie que involucran a todos
los elementos de la mucosa, incluyendo a las glándulas. Cuando la supuración
y la necrosis superficial le dan a la mucosa su aspecto desgarrado, la
superficie es comparable a una membrana piógena. El resto del tracto genital
puede no presentar más lesiones que las traumáticas derivadas del parto. Si el
útero está parético, puede no haber corrimiento hacia la vagina.
El tratamiento en
general entre las diferentes especies se basa en la administración de
prostaglandinas y antibióticos.
Para el control de la
endometritis aguda entre las hembras reproductoras, este consiste en controlar
los factores predisponentes causantes de la misma endometritis, minimizando la
contaminación bacteriana, estimulando las contracciones del miometrio para
evacuar el fluido residual y promover el drenaje linfático. En el caso
específico de las yeguas, antes de cubrir a una hembra susceptible, el tracto
reproductor tiene que estar libre de factores predisponentes y confirmar que la
hembra está libre de infección (citología y cultivo) (Andrews, et. al, 2004; Hafez
y Hafez, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball,
1991; Jubb, et al, 1985).
Endometritis en la yegua
La endometritis equina
se debe a una infección con Klebsiella spp., Taylorella equigenitalia, estreptococos
beta-hemolíticos y E. coli; además de agentes no específicos como
Streptococos zooepidermicus, bacterias coliformes, Pseudomonas
spp. y Corynebacterium equi.
Este tipo de
infecciones específicas o inespecíficas se reconocen por su signología clínica,
por el aislamiento de los microorganismos causantes, y por la forma en que se
propagan. Generalmente la endometritis en la yegua es leve, pero el impacto en
la fertilidad puede ser importante.
Además, esta especie
parece ser más susceptible que otras a las infecciones coitales; debido a que
su cérvix se relaja demasiado durante el estro, y por esto no ejerce
adecuadamente su función de barrera física frente a las posibles
contaminaciones bacterianas uterinas durante la cruza o monta.
También se sabe que
algunas yeguas adultas sufren repetidamente endometritis a pesar de las
atenciones y tratamientos veterinarios, debido a la mencionada alteración de
las barreras físicas del útero, o por una inmunosupresión local del endometrio (Dantes,
2005; England, 2005; McKinnon y Voss, 1993).
La endometritis
persistente es más común en yeguas viejas con varios partos, aunque también se
presenta esporádicamente en yeguas jóvenes, produciendo una degeneración de su
endometrio e incrementando su susceptibilidad a futuras infecciones.
Macroscópicamente no
existen lesiones evidentes, observándose solamente que el moco estral es un
poco más opaco, siendo este normalmente claro y cristalino. Microscópicamente
las lesiones no son evidentes, consistiendo en una infiltración leve difusa de
neutrófilos en el estroma endometrial con cierta descamación del epitelio
superficial, pero sin afectar a las glándulas endometriales y con escasas
lesiones vasculares.
El diagnóstico es
difícil, y se basa en la palpación rectal que nos revela que el útero está
anormalmente flácido para la fase del ciclo estral y la mayoría de las yeguas
susceptibles tienen visceroptosis (útero caído por el borde del pubis, en
posición abdominal), lo que afecta la evacuación uterina. Además baja el índice
de fertilidad y aumenta la mortalidad embrionaria precoz (Reed, et al, 2005; Rooney y Robertson,
1996).
Endometritis en otras especies
En el caso del cerdo, se ha observado que la endometritis es causada
sobre todo por Brucella spp.; en el caso de los ovinos y los caprinos,
se han encontrado a Brucella spp., Campylobacter spp. y
Chlamydia spp. como las bacterias causantes; y en el caso de los
caninos se reporta sobre todo la presencia de Brucella spp., como el
agente etiológico causante de la endometritis.
La presencia de estas bacterias, incluso otras
de tipo no patógeno, nos produce un ambiente hostil intrauterino que provoca la
muerte del o los embriones, y por tanto, se considerará infértil al animal que
presente el cuadro.
El mejor indicador de endometritis mucosa en todas las especies es la
acumulación de células plasmáticas y la presencia de focos de linfocitos en el
estroma. La resolución de este tipo de endometritis no deja secuelas, excepto
por algunas escasas glándulas endometriales quísticas con fibrosis
periglandular (Pugh, 2002; Feldman y Nelson, 2000; Nelson y
Couto, 2000; Allen, 1993; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985; Dahme y Weiss,
1984).
4.5.2 Metritis mucosa
La metritis es la inflamación de todos los estratos del útero
(endometrio, miometrio y serosa) con la exudación de un flujo mucoso por parte
del útero; generalmente de origen infeccioso.
La metritis aguda es causada regularmente por una infección bacteriana
ascendente del útero en el período del postparto inmediato, además de que
también se puede desarrollar a consecuencia de una distocia, manipulación
obstétrica, fetos o membranas placentarias retenidas, o por el parto ocurrido
en un ambiente poco higiénico. La metritis raramente puede ocurrir después del
parto normal, natural, inseminación artificial o un aborto (Galina y Valencia, 2006; Fidalgo, et. al, 2003; Hafez y Hafez, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985).
Metritis mucosa en
rumiantes
En los rumiantes la causa de la metritis mucosa
se basa en 2 condiciones fundamentales; la involución uterina retrasada o
incompleta con o sin retención placentaria, y la infección uterina.
Las bacterias causantes en los rumiantes son: Arcanobacterium
pyogenes, en combinación con Fusobacterium necrophorum y Bacteroides
spp., coliformes, Pseudomona aeruginosa, estreptococos hemolíticos y
otras bacterias anaerobias gramnegativas y grampositivas.
La metritis en la vaca suele aparecer entre 2 a
9 días posparto, caracterizándose por la considerable cantidad de loquios
dentro de su cavidad, además del flujo vaginal claro que se aprecia durante la
palpación. Al haber un retraso en la involución uterina, la eliminación de los
loquios se retrasa hasta por 30 días después del parto, siendo esta secreción
un buen caldo de cultivo bacteriano, que al presentarse un agente patógeno, nos
produce la inflamación del útero (Andrews, et. al, 2004; Rebhun, 1995).
Esta inflamación se caracteriza por un olor
fétido en la secreción y cuando es más severa, la vaca desarrolla signos
clínicos indicativos de una toxemia, como son fiebre, depresión, anorexia
parcial o completa, laminitis, disminución de la producción lechera, y las
vacas tienen dificultades para mantenerse en pie o levantarse, además de
acompañarse de una vaginitis y cervicitis. Los flujos vaginales pueden ser
desde mucoides hasta sero-hemorrágicos, acuosos y fétidos. En casos severos, la
inflamación puede provocar una perimetritis y peritonitis (Andrews, et. al,
2004; Rebhun, 1995; Gibbons, et al, 1984).
En el caso de las ovejas y las cabras, la metritis también suele cursar
con fiebre, depresión, anorexia y tenesmo (Scott, 2007; Pugh,
2002; Smith y Sherman, 1994).
El diagnóstico en rumiantes se obtiene por la historia clínica (se observa
infertilidad en las hembras), la exploración rectal, y la presencia del flujo
vaginal. Lo más difícil radica en diferenciar, dentro de las enfermedades
peripartales, si la metritis es la causante del resto del síndrome, o es
secundaria a otras alteraciones.
El tratamiento se basa en la aplicación
sistémica de antibióticos de amplio espectro; junto con el tratamiento
sintomático (Scott, 2007;
Andrews, et. al, 2004; Pugh,
2002; Rebhun, 1995; Smith y Sherman, 1994; McEntee,
1990).
Metritis mucosa en la yegua
En la yegua, la inflamación puede ser aguda, subaguda o crónica, con
infección primaria o secundaria producida generalmente por: Streptococcus
zooepidermicus, E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae,
Staphylococcus spp., Corynebacterium spp., Enterobacter spp., Proteus spp.,
Pasteurella spp., Bacteroides fragilis; así como Candida spp. y
Aspergillus spp..
La metritis se origina por una alteración en los mecanismos de defensa
uterinos (barreras anatómicas, fagocitosis y evacuación de fluidos generados
hacia el exterior y mediante drenaje linfático), y por la contaminación del
útero con la flora bacteriana fecal y genital.
Las yeguas se infectan por lo regular al cubrirse, pero también
espontáneamente durante el estro, siendo más común en yeguas viejas y con
varios partos; ya que durante la fase estral se relajan las barreras externas
(cérvix), aunque se refuerzan las del útero.
Los signos clínicos en la yegua incluyen un flujo vaginal, más o menos
abundante durante el estro, y tras un examen rectal, la presencia de un exudado
vaginal e intrauterino. También se reporta el acortamiento del ciclo estral por
la secreción de PGF2 alfa a causa de la metritis, produciéndonos la lísis del
cuerpo lúteo, y la repetición de los calores (Dantes, 2005; Rooney y Robertson, 1996; McEntee,
1990).
El diagnóstico se basa en la ecografía y la vaginoscopia, además de la
presencia de leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos) en el útero. El
aislamiento del agente causal (bacterias u
hongos), junto con un antibiograma podrá orientar el tratamiento
adecuado.
El tratamiento
convencional de la metritis equina se basa en la aplicación local y sistémica
de antibióticos de amplio espectro, para la eliminación de las bacterias
causantes de la metritis, y evitar un posible cuadro de endotoxemia en el
animal. Esto se complementa con la administración de anti-inflamatorios.
Para el tratamiento contra levaduras y hongos, se utilizan
antifúngicos. La terapia hormonal induce el período estral favoreciendo la
evacuación del útero, utilizando oxitocina, prostaglandinas (5 días después de
la ovulación) y estrógenos en yeguas ovariectomizadas.
El pronóstico
reproductivo de la hembra dependerá de la severidad de las muestras clínicas.
Si la metritis se diagnostica de forma pronta, y se instaura un tratamiento de
forma rápida, descartándose el desarrollo de una endotoxemia y de una laminitis
en la yegua; el pronóstico para su fertilidad y en su salud en general es bueno
(England, 2005; Reed, et al, 2005; McKinnon y Voss, 1993).
Metritis mucosa en
pequeñas especies
En pequeñas especies, la metritis es de curso agudo, siendo la bacteria
más frecuente aislada E. coli, aunque también hay infección por
bacterias grampositivas. La metritis se produce en el período de posparto,
asociado a algún factor predisponente como distocias, placentas o fetos
retenidos o manipulaciones obstétricas.
Los signos clínicos incluyen un flujo vaginal mucopurulento y
maloliente, y signos de enfermedad sistémica: fiebre, anorexia, pérdida del instinto
materno, escasa producción de leche y vómitos. También puede desarrollarse
deshidratación, septicemia, endotoxemia y choque (Root, 2005; Feldman y Nelson, 2000; McEntee, 1990).
El diagnóstico se basa en la anamnesis y la exploración física. También
se puede determinar el aumento de tamaño del útero y descartar la presencia de
fetos retenidos mediante una radiografía o ecografía abdominal. La citología
del flujo vaginal muestra neutrófilos degenerados y bacterias, y su cultivo
ayuda a seleccionar el tratamiento antibiótico adecuado.
El tratamiento debe ser inmediato y se basa en la administración
intravenosa de líquidos y antibióticos de amplio espectro no nocivos para los
neonatos (penicilinas y cefalosporinas), además del drenaje uterino (oxitocina
o PGF2 alfa por al menos 2 días o hasta que el útero se vacíe), este tipo de
terapia no se debe hacer en animales gestantes, aunque es frecuente si la
infección es severa que se produzca mortalidad del embrión o del feto.
La ovariohisterectomía logra la curación total, y se indica en casos de
ruptura uterina, fetos retenidos, mala respuesta al tratamiento médico y en
hembras que ya no se cruzaran en un futuro (Ettinger y
Feldman, 2005; Greene, 2000;
Nelson y Couto, 2000; Burke,
1986).
4.5.3 Metritis necrótica (F. necrophorum)
La metritis necrótica se observa más
frecuentemente en ovejas y vacas parturientas, y es causada por la infección de
la vagina y el útero por Fusobacterium necrophorum; debido a una
contaminación secundaria de las lesiones traumáticas o inflamatorias en el
tracto reproductor caudal (cérvix, vagina y vulva), producidas generalmente
después de un parto distócico.
La metritis necrótica suele ser mortal; y sus
lesiones se caracterizan por una necrosis coagulativa y complicaciones con
gangrena, donde el tejido sano se encuentra delimitado del tejido necrótico por
una línea o área estrecha, rojiza, de hiperemia intensa, que rodea al tejido
necrosado (Ettinger y Feldman, 2005;
Hafez y Hafez, 2002; McGavin, et al, 2001; Greene, 2000; Rebhun,
1995; McEntee, 1990; Dahme,
Weiss, 1984).
El útero afectado se observa aumentado de
tamaño, y con su pared engrosada y rígida, el exudado inflamatorio en la luz
del órgano es escaso, y puede contener restos placentarios y carunculares ya
necrozados. La mucosa endometrial se observa engrosada, plegada, con grandes
porciones de tejido frágiles, necróticas, ulceradas, y de color oscuro. Al
corte, la mucosa consiste en un estrato de tejido amarillento,
necrótico, separado por una zona de hiperemia de un estrato exterior de tejido
de granulación firme, que sustituye al miometrio. Estas mismas lesiones también
se presentan en el cérvix y la vagina.
Microscópicamente, las áreas necróticas que
carecen de una estructura propia, se encuentran rodeados de leucocitos, la
mayoría de tipo polimorfonuclear, que tratan de que los microorganismos no se
diseminen más; además esta infección también se caracteriza por una vasculitis
extensa con trombosis de las venas uterinas, y que pueden llegar a extenderse,
rara vez, hacia la vena cava.
En la endometritis necrosante estafilocócica del cerdo está la mucosa
muy engrosada, necrótica, de color gris, con una consistencia blanda y friable.
En los casos más severos puede verse la luz del útero muy disminuida por el
engrosamiento de la mucosa (Fidalgo, et. al, 2003; Smith, 2002; Feldman
y Nelson, 2000; Trigo, 1998; McKinnon y Voss, 1993; Jubb,
et al, 1985; Gibbons, et al, 1984).
4.5.4 Metritis purulenta y
Piómetra
Metritis
Purulenta
La metritis purulenta es una inflamación de curso agudo del útero, y
que se caracteriza por la presencia de un exudado purulento en la luz del
útero, además del cérvix abierto, lo que permiten la salida de este mismo
exudado al exterior de la vulva. Este tipo de inflamación uterina se presenta
de manera más frecuente en los bovinos, equinos, y caninos; siendo menos común
en los ovinos, caprinos y porcinos.
La causa son bacterias piógenas
, que llegaron al útero, a través de la vía ascendente durante el período del
postparto. También se puede desarrollar a consecuencia de una distocia, una
mala manipulación obstétrica, una retención de placenta, o por una endometritis
o una metritis mucosa mal atendida o sin tratamiento (Galina y Valencia, 2006; Hafez
y Hafez, 2002; McGavin, et al, 2001).
Las bacterias causantes de la metritis
purulenta en los bovinos son estreptococos beta hemolíticos, estafilococos,
coliformes, Arcanobacterium pyogenes, Bacteroides spp.,
coliformes y Pseudomonas aeruginosa.
Los signos clínicos observados son la presencia
de fiebre (40 a 41º C), taquicardia, depresión, anorexia parcial o
completa, producción lechera disminuida, estásis ruminal, deshidratación,
diarrea, debilidad, laminitis y hasta la postración del animal. También se presenta una vaginitis y
cervicitis, y se observa la salida de un exudado purulento, acuoso, de olor
fétido, de color beige, amarillo, rojizo, o verduzco (Andrews, et. al,
2004; Rebhun, 1995; Gibbons, et al, 1984).
El diagnóstico en bovinos se obtiene por la historia clínica
(antecedentes recientes de una retención placentaria, parto distócico,
endometritis o metritis sin tratar), la exploración rectal, y la presencia del
flujo vaginal.
El tratamiento se basa en la aplicación de prostaglandinas, ayudándonos
a evacuar el contenido uterino. Este se complementa con la aplicación de
antibióticos de amplio espectro, más la fluidoterapia. En el caso de retención
de placenta, está contraindicada su extracción forzada (Fidalgo, et. al, 2003; Smith, 2002; Trigo,
1998; McEntee, 1990; Jubb, et al,
1985).
La metritis purulenta en la yegua, al igual que en pequeñas especies y
bovinos, esta relacionada con una lesión endometrial, y una infección
bacteriana secundaria (vía ascendente a partir de la vagina). Las bacterias
encontradas en la piómetra de la yegua son Streptococcus zooepidemicus (más
común), E. eoli, Actinomyees spp., Pasteurella spp.
y Pseudomona aeruginosa.
Las yeguas afectadas raramente muestran signos clínicos de enfermedad
sistémica, manifestando a veces una anorexia, y anemia leves, además de un
flujo vaginal muy poco aparente. Este exudado es de olor fétido y su color y
consistencia varían de acuerdo al tipo de bacterias infectantes (Dantes, 2005; Rooney,
Robertson, 1996).
El diagnóstico se realiza por medio de la palpación, la ecografía y la
vaginoscopia. Las yeguas afectadas no requieren tratamiento cuando existe poco
exudado, y no van a ser utilizadas como reproductoras.
En casos más graves se recomienda la aplicación sistémica de antibióticos de amplio
espectro, además de la administración de anti-inflamatorios. Si existe permeabilidad del cérvix, se podrá administrar oxitocina o
PGF2 alfa, que nos ayude a evacuar el
exudado del útero.
El
pronóstico reproductivo de la hembra dependerá de la severidad de las lesiones
en el útero. Si la metritis se diagnostica de forma pronta, y se instaura un
tratamiento de forma rápida, el pronóstico para su fertilidad y en su salud en
general será bueno (England, 2005; Reed, et al, 2005; McKinnon y Voss, 1993).
En pequeñas especies, la bacteria más frecuente aislada en la metritis
purulenta es E. coli, aunque también existe infección por otras
bacterias grampositivas. La metritis también se produce en el período de
posparto, asociado a distocias, retención de placenta placentas o una mala
manipulación obstétrica.
Los signos clínicos incluyen un flujo vaginal mucopurulento y
maloliente, y signos de enfermedad sistémica: fiebre, anorexia,
deshidratación, pérdida del instinto
materno, escasa producción de leche, vómitos, hasta una septicemia, endotoxemia
y choque (Root, 2005; Feldman
y Nelson, 2000; McEntee, 1990).
El diagnóstico se basa en la anamnesis y la
exploración física. El tratamiento se basa en la administración
antibióticos de amplio espectro, fluidoterapia, además de oxitocina o PGF2
alfa, que nos ayudan al vaciado del útero (Ettinger y Feldman, 2005; Greene, 2000; Nelson y Couto,
2000; Burke, 1986).
Piómetra
La piómetra se define como una inflamación crónica del útero, con
acumulación de un exudado purulento en su lumen, debido a que el cérvix se
encuentra cerrado. La causa son bacterias piógenas
que llegaron al útero, a
través de la vía ascendente, a partir de una infección localizada en la vagina
y la vulva; o debido a una endometritis o una metritis sin tratamiento.
El cierre del cérvix en la mayoría de los casos, ocurre por los altos
niveles de progesterona sérica presentes en la hembra afectada, aunque también
puede ser causado por una obstrucción mecánica de tipo genético (aplasia
segmentaria), o adquirida (adherencias)
(Galina y Valencia, 2006; Hafez
y Hafez, 2002; McGavin, et al, 2001; Robinson y
Huxtable, 1993; Dahme y Weiss,
1984).
La alta concentración de progesterona es atribuible a un cuerpo lúteo
persistente, y la persistencia de este mismo, esta relacionada con la
distensión uterina ocasionada por la misma acumulación del exudado. Esto
lesiona al endometrio generando un descenso en la liberación de prostaglandinas
endometriales, evitando la lísis del cuerpo lúteo, disminuyendo las defensas
uterinas y la contractilidad del miometrio; lo que finalmente evita el drene de
este mismo exudado del útero.
Esta patogenia la desarrollan regularmente las
especies que presentan con mayor frecuencia una piómetra, es decir, los
caninos, bovinos y equinos (Fidalgo, et.
al, 2003; Smith, 2002;
Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985).
La piómetra en la perra y la gata se presenta con mayor frecuencia como
el resultado de una infección bacteriana secundaria a una hiperplasia
endometrial quística, denominándose a esto complejo de hiperplasia quística
endometrial-piómetra. Esto ocurre con mayor frecuencia en perras que en gatas.
También puede ocurrir en aquellos animales hermafroditas, ya sean estos perros
y/o gatos.
En las gatas existe una correlación entre el cuerpo lúteo y la
piómetra. Al ser las gatas ovuladoras inducidas por el coito, la piometra
ocurre después de haberse cruzado, pero sin haber quedado gestante, o por una
ovulación inducida con progestagenos exógenos.
En las perras, se ha observado que las más afectadas son las hembras
viejas, especialmente nulíparas, desarrollando la piómetra a las pocas semanas
después del estro. También la administración de cipionato de estradiol o de
acetato de megestrol induce la piómetra en perras jóvenes. En el caso de las
gatas, la edad para la presentación de una piómetra varía de 3 a 7 años, siendo
el promedio 7 años (Ettinger y Feldman,
2005; Feldman y Nelson, 2000;
Simpson, et al, 2000; Allen,
1993).
Estas bacterias llegan por la vía ascendente, siendo E. coli la
bacteria más frecuente en la piómetra canina. También se han aislado
estafilococos, estreptococos, especies de Klebsiella, Pseudomonas, Proteus,
Haemophilus, y Pasteurella de algunos casos de piómetra canina y
felina.
Los signos clínicos en las perras afectadas son la presencia de un
exudado vulvar mucopurulento, letargo, vómitos, poliuria y polidipsia.
En las gatas, los signos clínicos más comunes son el exudado vaginal
(mucopurulento a hemorrágico) y una distensión abdominal. Algunas gatas llegan
a presentar signos inespecíficos de enfermedad sistémica, como anorexia,
pérdida de peso, pelo irsuto, letargo, deshidratación y vómitos. Además, es menos
frecuente la poliuria y polidipsia en las gatas que en las perras, y rara vez
existe fiebre.
Las gatas con piometra también tienen un mayor riesgo de sufrir
septicemia y endotoxemia. En cuyo caso las hembras afectadas manifestaran
taquicardia, taquipnea, riego periférico deficiente y una temperatura corporal
levemente disminuida.
La mayoría de las hembras afectadas, sean perras o gatas, presentan una
leucocitosis intensa y desarrollan una
hiperplasia mieloide en la médula ósea y mielopoyesis extramedular en hígado,
bazo, linfonodos y glándulas adrenales.
También se observa una uremia prerrenal, y una glomerulonefritis
membranoproliferativa (Root, 2005; Greene,
2000; Nelson y Couto, 2000; Sorribas, 2000; Burke, 1986).
Los hallazgos a la necropsia en las perras y gatas varían de acuerdo
con la etapa de la enfermedad; en etapas iniciales, el útero esta levemente
aumentado de tamaño, debido a la hiperplasia endometrial quística y la
inflamación leve. En etapas más avanzadas, se observa una distensión notable de
los cuernos uterinos, llegando a ocupar casi toda la cavidad pélvica, de forma
simétrica o asimétrica, uniforme o en dilataciones ampuliformes.
El cérvix se encuentra cerrado parcial o completamente, la serosa del
útero se observa oscura y los vasos sanguíneos están congestionados y
prominentes. La pared uterina está adelgazada, friable, y aunque es poco
frecuente, con una inflamación evidente de la serosa peritoneal y de los
ligamentos suspensorios.
En los casos severos de piómetra, el exudado es espeso, viscoso,
pegajoso, rojo y de un olor fétido característico. En casos leves, el exudado
es semi-espeso, amarillento y de olor fétido. La mucosa uterina tiene un
espesor variable, con porciones ulceradas y necróticas, hemorragias
superficiales irregulares, y en otras porciones se observa hiperplásica, opaca,
blanca, de aspecto seco, con quistes pequeños visibles en otras áreas (Ettinger
y Feldman, 2005; Feldman y Nelson,
2000; Simpson, et al, 2000; Allen, 1993).
Microscópicamente se pueden observar cambios de hiperplasia y
metaplasia escamosa del epitelio endometrial, y la presencia de una gran
cantidad de leucocitos polimorfonucleares acumulados en la luz del útero, y
penetrando al epitelio endometrial.
En casos de piometra leves, puede haber pocos neutrófílos en el estroma endometrial, siendo más
numerosas las células plasmáticas y los linfocitos, sin observarse cambios
vasculares más allá de los de origen hormonal, pero los cambios perivasculares
y la leucocitosis de los vasos linfáticos son casi constantes en el miometrio.
En casos de pióemtra graves, además de las reacciones de tipo
exudativo, también se puede observar una respuesta inicial del tejido de
granulación. Los vasos sanguíneos se congestionan, algunos llegan a sufrir
trombosis, y otros presentan diapédesis o hemorragias más severas. El estroma
se observa edematoso e infiltrado por numerosos neutrófilos, con una escasa
presencia de fibrina, y con una formación de microabscesos en la mucosa
uterina poco frecuente.
El diagnóstico se basa en los signos clínicos, la evaluación
radiográfica o ecográfica de la hembra, además de un hemograma y análisis de
orina.
El único tratamiento de la piómetra, es la ovariohisterectomía, con el
cuidado de no rasgar el útero, evitando la salida del exudado purulento hacia
cavidad pélvica (Root, 2005; Greene,
2000; Nelson y Couto, 2000; Sorribas, 2000; Burke, 1986).
La piómetra en la vaca, al igual que en la perra, esta relacionada con
una lesión endometrial, además de la obstrucción del cérvix (ya sea por
adherencias, traumatismos, irritaciones, cervicitis), y una infección
bacteriana secundaria (vía ascendente a partir de la vagina).
También se desarrolla en aquellas vacas que presentaron un parto
distócico, una retención de placenta, y una metritis no atendida o mal tratada.
Las bacterias piógenas contaminantes del útero son estreptococos beta
hemolíticos, estafilococos, coliformes, Arcanobacterium pyogenes y Pseudomonas
aeruginosa. Además, Trichomonas foetus, también nos produce una
piómetra post-apareamiento (Fidalgo, et.
al, 2003; Rebhun, 1995; McEntee, 1990; Gibbons, et al, 1984).
Los signos clínicos consisten en fiebre (40 a 41º C), taquicardia,
anorexia, producción lechera
disminuida, estásis del rumen, y toxemia. También se observan
deshidratación, diarrea, debilidad, hasta la postración. En la vulva se puede
observar una secreción uterina acuosa de olor fétido, que puede llegar a manchar
la cola. Esto se debe a que el cérvix no presenta un tapón mucoso, y aún estando
contraído, nos permite cierta salida del exudado hacia la vagina anterior.
Las vacas afectadas pueden presentar un volumen de exudado purulento
retenido que varía desde algunos mililitros, hasta varios litros, siendo este
exudado algo acuoso, de color cremoso o verde grisáceo (según el tipo de
bacterias infectantes).
La pared uterina está espesa, pastosa y parética, pero en los casos
crónicos, sobre todo los originados a partir de una mucometra, las paredes se
encontrarán delgadas y fíbrosadas, y sin que existan lesiones extragenitales
importantes. A pesar de todo esto, la piómetra en las vacas generalmente no
suele ser mortal.
El tratamiento consiste en la histerectomía (si es que se quiere
conservar con vida al animal), o en su defecto en su sacrificio. Esto es debido
a que el daño sobre el útero es tan grave que el animal no podrá quedar
gestante en el futuro. (Andrews, et. al, 2004; Peters y Ball, 1991; Jubb,
et al, 1985).
La piómetra en la yegua, al igual que en pequeñas especies y bovinos,
esta relacionada con una lesión endometrial, además de la obstrucción del
cérvix (ya sea por adherencias, traumatismos, irritaciones, cervicitis), y una
infección bacteriana secundaria (vía ascendente a partir de la vagina). Las bacterias
encontradas son Streptococcus zooepidemicus (más común), E. eoli,
Actinomyees spp., Pasteurella spp. y Pseudomona
aeruginosa.
Las yeguas afectadas raramente muestran signos clínicos de enfermedad
sistémica, observándose a veces una anorexia, y anemia leves. Pocas veces se
observa un flujo vaginal aparente, y el exudado purulento acumulado puede ser
de hasta 50-60 litros, y su color y consistencia varían de acuerdo con el tipo
de bacterias infectantes (Dantes, 2005; Rooney y
Robertson, 1996).
El diagnóstico se realiza por medio de la palpación y el examen
ecográfico del útero, apreciándose los cuernos uterinos distendidos
uniformemente. Regularmente esta patología se diagnostica cuando se examina el
tracto reproductor por otra causa.
El tratamiento consiste en la histerectomía (si es que se quiere
conservar con vida al animal), o en su defecto en su sacrificio. Esto es debido
a que el daño sobre el útero es tan grave que el animal no podrá quedar
gestante en el futuro (England,
2005; Reed, et al, 2005; McKinnon y
Voss, 1993).
4.5.5 Metritis granulomatosa
La metritis granulomatosa se define como una inflamación crónica del
útero. Las causas de este tipo de inflamación se deben por lo regular a la
infección con Brucella spp. y/o con Mycobacterium spp. (Galina y Valencia, 2006; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985, Gibbons, et al, 1984).
Metritis
granulomatosa causada por Brucella
abortus.
En la metritis granulomatosa por Brucella spp., la llegada del microorganismo
al útero grávido se da por la vía hematógena, a través de los leucocitos que
contienen a la bacteria en su interior, provenientes de los linfonodos donde se
encuentra establecida la infección.
Brucella spp. produce además del aborto; una
reacción de hipersensibilidad tardía en el útero manifestada en el desarrollo
de granulomas, a consecuencia de la agregación y proliferación de los
macrófagos, como un intento por evitar la diseminación de la infección en el
animal.
Estos granulomas se observan como varios nódulos blanco-amarillentos
alojados en la mucosa uterina, con un diámetro de 2 a 3 mm, y con un exudado
caseoso en su interior. Cuando estos garnulomas son muy numerosos, coalescen
entre sí, forman placas irregulares, provocando un engrosamiento de la pared
uterina y una reducción de la luz del órgano. Estos granulomas miliares,
también se presentan de forma mixta junto con múltiples nódulos linfoides
hiperplásicos.
Microscópicamente se observa la fíbrosis del estroma con la dilatación
de las glándulas endometriales, además de estar llenas de detritos celulares y
moco. Se observa también una necrosis multifocal de glándulas endometriales,
con infiltración leucocitaria difusa (linfocitos, macrófagos, células
epiteloides, células plasmáticas, y algunos neutrófilos) en el tejido
conjuntivo circundante. Estos leucocitos mononucleares pueden atravesar el
epitelio, y acumularse en el lumen uterino y en las glándulas uterinas más
superficiales.
Las glándulas endometriales más profundas se enquistan, con los
leucocitos atrapados en su interior, mezclados con los glóbulos amorfos de
moco. El epitelio endometrial está parcialmente descamado, además de presentar
un desarrollo notable de metaplasia escamosa (Galina y Valencia, 2006; Radostis,
et. al, 2002; McGavin, et
al, 2001; McEntee, 1990).
En el caso de la cerda, la brucelosis es diferente a la vaca, ya que se
puede presentar tanto en cerdas gestantes como en no gestantes; y se le
denomina brucelosis uterina miliar por la forma de sus lesiones (Jubb, et al, 1985).
Estas
lesiones consisten en los típicos granulomas blanco-amarillentos, con un
diámetro de 2 a 3 mm, localizados en la mucosa del útero. Cuando estos
granulomas son muchos, pueden formar placas irregulares, que ocasionan el
engrosamiento de la pared uterina y la reducción de la luz.
Microscópicamente se observa una fíbrosis del estroma con dilatación de
las glándulas endometriales, además de estar llenas de detritos celulares y
moco. También se observa una necrosis
multifocal de glándulas endometriales, con una infiltración leucocitaria
(linfocitos, macrófagos, células epiteloides, células plasmáticas y pocos
neutrófilos), presente en el tejido conjuntivo circundante.
Estas lesiones son más prominentes en superficie del endometrio (ya que
las glándulas endometriales más profundas se enquistan), y el epitelio
endometrial está parcialmente descamado, o presenta un desarrollo notable de
metaplasia escamosa (Smith, 2002;
Vadillo, et al, 2002; Trigo, 1998; Gibbons, et al, 1984).
Metritis granulomatosa causada por Mycobacterium spp.
La metritis granulomatosa tuberculosa en las vacas, se presenta a causa
de infecciones con Mycobacterium avium y de manera poco frecuente por M.
bovis y tuberculosis. Comúnmente estas bacterias llegan al útero por
la vía hematógena (más común), o por el contacto del útero con el peritoneo
tuberculoso (tuberculosis miliar).
La tuberculosis por M. avium se encuentra en vacas que se
alimentan con gallinaza o en aquellas praderas abonadas con gallinaza. En estos
casos se observan menos células gigantes y las lesiones son más crónicas (Jubb, et al, 1985).
Este tipo de tuberculosis uterina también se ha informado en el cerdo y
el gato, es rara en el perro y no se ha informado en el caballo (McEntee, 1990). En el caso del perro y
el gato la infección se debe a la ingestión de vísceras crudas de bovinos y
aves infectados.
En los bovinos existen 2 formas anatómicas de lesión: la tuberculosis
miliar y la tuberculosis caseosa difusa, además de otras formas de transición
de las lesiones.
En la tuberculosis miliar el útero tiene una apariencia externa normal,
con la presencia en la mucosa endometrial de granulomas de color (sobre todo,
cerca de la bifurcación del útero o en las carúnculas del útero gestante). En
etapas iniciales de la infección puede no haber exudado presente en la luz del
útero, pero a medida que los granulomas crecen y se ulceran, se presenta un
exudado purulento amarillento en la luz del órgano.
Microscópicamente los granulomas tienen una estructura típicamente
tuberculoide; es decir, presentan múltiples focos de necrosis caseosa, rodeados
por tejido conjuntivo que los encapsula, y con un infiltrado leucocitario
mononuclear (linfocitos, macrófagos, células epiteloides, células gigantes), y
algunas células polimorfonucleares (neutrófilos). Además que el epitelio que
delimita la luz del órgano y las glándulas endometriales superficiales está
parcialmente descamado, y con un cierto desarrollo de metaplasia escamosa (Galina y Valencia, 2006; Radostis,
et. al,
2002; McGavin, et
al, 2001).
El pronóstico de la función reproductiva es
muy malo, ya que la lesión sobre el útero es muy severa, como para que la
hembra puede a volver a llevar a término una gestación (Smith, 2002; Vadillo, et al, 2002; Trigo, 1998; Gibbons, et al, 1984).
4.5.6
Parametritis
La parametritis se define como la inflamación de los tejidos de sostén
alrededor del útero, es decir, el ligamento ancho del útero. La parametritis
puede ser causada por una metritis séptica severa, por ruptura uterina durante
el parto, por torsión uterina y por la hemorragia siguiente a la enucleación de
los cuerpos lúteos.
Generalmente la parametritis afecta sobre todo a los bovinos, y en
estos se presenta en aquellas hembras que han sufrido una manipulación de los
ovarios, piosálpinx, cirugía obstétrica mal realizada, extracción de placenta
retenida, e irrigaciones uterinas (estas maniobras pueden ocasionar la
perforación o ruptura accidental del útero), pero también puede deberse a una
infección extragenital que llegue por vía sanguínea o por contacto entre las
vísceras abdominales, siendo un ejemplo de esto, la tuberculosis miliar.
La parametritis nos da como resultado, la formación de adherencias
fibrosas entre el útero y otros órganos o partes de la cavidad pélvica y/o
abdominal; como serían con su ligamento ancho, el omento, el recto, los
intestinos, la ámpula del oviducto y la cara parietal de la cavidad pélvica del
cuerpo.
Estas
adherencias pueden variar desde unas pocas bandas fibrosas hasta la presencia
de un tejido conectivo denso que disimula el contorno de los órganos y los
adhiere a las vísceras adyacentes, con el riesgo de formar abscesos en las
adherencias de la bursa ovárica y en el fondo del saco rectovaginal (Galina y Valencia,
2006; Trigo, 1998).
Los signos clínicos de la parametritis se
manifiestan de 1 a 5 días después del parto, y
consisten en fiebre, taquicardia, estásis gastrointestinal, tenesmo,
abatimiento, anorexia, y deshidratación. El animal afectado adopta una postura
arqueada, no se quiere mover, tiene el abdomen retraído, y gime de dolor al
exhalar.
A la exploración rectal se palpan las adherencias fibrinosas y la
inflamación de las vísceras pélvicas, lo que no permite mover el recto y el
brazo del examinador se encuentra bloqueado por estar en una posición
constante. Si se puede palpar el cuerpo uterino, es posible que se sienta
crepitante por la fibrina abundante, las adherencias, y los abscesos.
Los hallazgos de la exploración rectal, más
los signos clínicos, y una historia de distocia, metritis, inseminación o monta
son suficientes para establecer el diagnóstico. El pronóstico de esta patología
es desfavorable, ya que la mayoría de las vacas mueren en un lapso de 1 a 7
días después del diagnóstico.
El tratamiento es difícil y no siempre se
tienen buenos resultados. La administración de antibióticos sistémicos de
amplio espectro, anti-inflamatorios y una terapia de líquidos intravenosos
necesaria para restablecer el equilibrio hídrico del animal, son elementos importantes
para tratar de resolver la infección.
La
prevención se basa en evitar las causas de la parametritis. El manejo
obstétrico traumático, la inseminación traumática, y la manipulación ovárica deben ser evitados, y se deberá de
diagnosticar rápidamente la ruptura del útero en caso de ocurrir, para efectuar
una cirugía inmediata y evitar la complicación del cuadro (Smith, 2002; McEntee,
1990; Jubb, et al, 1985).
4.5.7 Perimetritis
La perimetritis se define como la inflamación de la serosa uterina, y
puede ocurrir por las mismas situaciones que la parametritis; siendo más común
en vacas y yeguas.
Esta perimetritis se manifiesta
por la presencia de exudados sépticos en la serosa uterina, que puede ser acompañada o terminar en una peritonitis focal o difusa;
además de desarrollar adherencias entre el útero y otros órganos pélvicos y
abdominales.
En las vacas, la perimetritis también es una manifestación grave de
metritis. Esta metritis avanza a través de toda la pared uterina provocando la
inflamación de la serosa, con la presentación del exudado y las
adherencias.
También se presenta a consecuencia de una distocia, por el traumatismo
que sufre el útero y el tracto reproductor caudal debido a las manipulaciones
obstétricas. La distocia facilita la diseminación de bacterias desde el
endometrio hacia las capas más profundas. En el caso de la torsión uterina, el
compromiso vascular (hiperemia, edema, hemorragia) que existe, también puede
predisponer la perimetritis.
Los signos clínicos de la perimetritis se manifiestan de 1 a 5 días
después del parto, y son parecidos a los de la peritonitis y la parametritis,
es decir que las hembras presentan fiebre, taquicardia, depresión, anorexia
parcial o completa, estasis gastrointestinal, dolor abdominal y deshidratación.
En el caso de las yeguas el dolor abdominal se manifiesta por el cólico, y en
las vacas por el rechinar de los dientes (odontoprisis). Las hembras de ambas
especies adoptan una postura arqueada, son renuentes a cambiar de lugar o a
levantarse del decúbito, tiene el abdomen retraído, y es posible que se quejen
al momento de la expiración, además que algunas pacientes presenten tenesmo.
Se basa en los hallazgos de la exploración rectal, observación de los
signos clínicos ya mencionados en parametritis. Sin embargo, una vez que en la
pelvis se palpa la inflamación circunferencial característica, es mejor
suspender la exploración rectal porque se puede provocar la ruptura uterina, ya
que se produce tenesmo. El diagnóstico de la perimetritis es
difícil en las ovejas y las cabras que solo cursan con fiebre, depresión,
anorexia y odontoprisis (Galina y Valencia, 2006; Trigo, 1998;
McEntee, 1990).
El tratamiento con antibióticos sistémicos de amplio espectro se indica
para curar este padecimiento, más otros tratamientos de apoyo como líquidos
intravenosos y antiinflamatorios.
El pronóstico de la función reproductiva depende de la severidad de las
lesiones, ya que los animales que sobreviven pueden ser estériles debido a la
interferencia mecánica del transporte del gameto causado por las adherencias
entre los órganos genitales, y los otros órganos pélvicos y abdominales.
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