VIII. GLÁNDULA MAMARIA
8.1 Anomalías Congénitas
8.1.1 Pezón Supernumerario
Los pezones supernumerarios o politelia se define como la presentación
de 1 o más pezones extras en las glándulas mamarias. La causa de la
presentación se debe a factores de tipo hereditario entre las diferentes
especies domésticas.
Estos pezones supernumerarios consisten en elementos glandulares en
forma de pequeñas bolsas epiteliales sin conducto (pseudopezones) o bien, en la
forma de pequeños pezones, los cuales poseen tejido glandular muy poco
desarrollado, y que llegan a conducir leche (polimastía), encontrándose más o
menos alejados de los pezones principales o directamente junto a ellos
(Radostis, et. al, 2002; Rebhun, 1995; Jubb, et. al, 1985; Dahme y Weiss, 1984).
EPIDEMIOLOGÍA
Los pezones supernumerarios se pueden presentar en ambos sexos de cualquier especie animal (con
excepción de los equinos machos, que no desarrollan tetillas).
Por lo general se presentan de uno a
cuatro pezones supernumerarios, aunque puede existir un número mayor,
situándose en la parte posterior de la glándula (en la
porción caudal de la ubre), de forma intercalada (entre los pezones normales de
la ubre), o de forma antepuesta (en la porción craneal de la ubre), o bien,
como pezones adicionales (“siameses”), o como seudofístulas lácteas.
En el caso de los bovinos lecheros, la politelia constituye la anomalía congénita
más común, con una incidencia de aproximadamente 30% de
los animales. Esto debido
a que en las novillas, ha habido una escasa selección genética con respecto a
este rasgo, ya que no se hace referencia del mismo al momento de los servicios
de los rebaños de inseminación artificial, y porque el problema se trata fácilmente.
Estos pezones supernumerarios son sumamente corrientes en las vacas de ciertas
líneas genéticas; especialmente de las razas Guernsey,
Simmental y Parda Suiza.
Estos pezones supernumerarios plantean graves inconvenientes para
llevar a cabo el ordeño mecánico de las vacas, ya que constituyen formaciones
cutáneas ciegas, o se presentan como un pequeño pezón con parénquima glandular
propio (polimastía), o presentan un parénquima glandular, pero no cuentan con
un pezón propio (pseudofístula láctea) (Rebhun, 1995; Jubb, et. al, 1985).
En el caso de los pezones adicionales o “pezones siameses”, estos se
presentan unidos a uno de los 4 pezones principales, apareciendo como pezones
distintos, o como pequeñas zonas elevadas en la pared de uno de los pezones
principales, presentando con frecuencia, una glándula propia independiente, y
llegan a tener comunicación con el pezón, o con la cisterna de la glándula del
pezón principal.
En cualquiera de estos casos, estos pezones “extras” requieren de
tratamiento especial para que no se desarrollen glándulas funcionales que
pueden favorecer la presentación de la mastitis, ya que no podrían ser
ordeñadas de modo eficaz, proporcionando una fuente crónica de infección para
los cuarterones de las demás vacas del rebaño (Radostis, et. al, 2002; Dahme y
Weiss, 1984).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de los pezones supernumerarios y de los pezones siameses
simplemente requiere de la inspección. Los pezones supernumerarios unidos al
pezón principal requieren una ponderación y tratamiento más cuidadosos, pero si
se identifican cuando el animal todavía es ternera, el tratamiento es el mismo
(Radostis, et. al, 2002; Rebhun, 1995; Jubb, et. al, 1985; Dahme y Weiss, 1984).
TRATAMIENTO
Las terneras que se seleccionan como novillas se deben examinar en
cuanto a la presencia de pezones supernumerarios durante los primeros meses de
vida (4 a 8 meses de edad). Después del diagnóstico positivo a la presencia de
pezones supernumerarios, se hace la sujeción de la novilla, se sujetan los pezones
y se cortan con tijeras a nivel de la unión de la piel del pezón con la piel de
la ubre. Después de la eliminación del pezón, se aplica un antiséptico
apropiado, ya que generalmente no se emplean suturas, excepto cuando se
necesitan por un aspecto estético.
Los pezones supernumerarios unidos conjuntamente a un pezón principal
(“pezones palmeados”) necesitan ser restaurados quirúrgicamente en vez de sólo
ser cortados con tijera. La restauración se debe realizar cuando el pezón tiene
la longitud suficiente para ser manipulado fácilmente, y para ser suturado
después, aproximadamente a los 8 meses de edad. Siendo esencial una técnica
quirúrgica aséptica por el riesgo de infección de la glándula mamaria futura.
El tratamiento quirúrgico se aplica después de someter a un ayuno de 8
a 12 horas al animal, se anestesia con xilacina la novilla, se sujeta en decúbito
dorsal, y se corta el pelo de la ubre próximo al pezón extra. Después de la
preparación de rutina, se coloca un paño quirúrgico fenestrado y se extirpa el
pezón supernumerario con bisturí o con tijeras. La extirpación se realiza
casi a ras de la piel del pezón principal, dejando la piel suficiente para
cerrar la herida. Después de la extirpación, se debe suturar la mucosa del
pezón rudimentario con una sutura fina absorbible. (Rebhun, 1995; Jubb, et.
al, 1985)
La piel y el estroma se suturan como una sola
capa, valiéndose de suturas verticales de colchonero, de puntos discontinuos
o, alternativamente, se cierran por separado. Para el cierre del estroma y de
la piel, son apropiadas las suturas absorbibles por no requerir de la remoción
de la sutura, ni la sujeción asociada. Antes y después de aplicar el
tratamiento quirúrgico , se deberán administrar antibióticos, durante un
período de tiempo de 2 a 3 días.
Cuando la intervención quirúrgica se lleva a cabo a edad temprana, no
importa que el pezón auxiliar tenga o no una glándula independiente. Sin
embargo, si la intervención quirúrgica es hasta después de la primera
lactación, las restauraciones quirúrgicas pueden incluir la comunicación de la
cisterna de la glándula independiente con el pezón principal (Radostis, et. al, 2002;
Dahme y Weiss, 1984).
8.1.2 Pezón Invertido
Los pezones invertidos hacen referencia a la falta de desarrollo de un
pezón fisiológico en las cerdas. La causa de la inversión de los pezones se
relaciona con una predisposición genética; ya que aparece con cierta frecuencia
en distintas razas y líneas de cerdos, debido a que el número de pezones es un
característica muy heredable entre las cerdas reproductoras.
Los pezones invertidos son debidos por una hipoplasia del tejido
conjuntivo del cuerpo del pezón y de la cisterna del pezón, apareciendo como
una hondonada, rodeada por una pared plana, abriéndose directamente el conducto
del pezón en la cisterna de la glándula mamaria. Esta malformación no se
descubre en los animales jóvenes, diagnosticándose la anomalía hasta que las
madres tienen que lactar a sus lechones.
Los pezones invertidos aparecen preferentemente próximos al ombligo,
simétricos a ambos lados de la zona ventral del cuerpo de la hembra, y en
pezones consecutivos. En el verraco también aparecen aunque con mucha menor
frecuencia.
Se ha observado que durante la gestación de las hembras que presentan
este defecto, pueden llegar los pezones a recuperar su forma normal; pero en
caso de no suceder esto, los lechones no podrán mamar, observándose caquécticos
y emitiendo gemidos por el hambre. Por
otro lado, los resultados insatisfactorios en los avances de la selección
genética, y la dificultad para relacionar la frecuencia de aparición con unas
causas genéticas determinadas, hacen suponer que se necesitan de causas
accesorias exógenas para justificar su presencia en el rebaño, aunque estas
causas son desconocidas. Tampoco cabe pensar en una génesis traumática o
infecciosa puesto que no hay presencia de tejido cicatricial en el pezón.
Las hembras que presenten pezones
invertidos se deben eliminar del hato por ser un defecto de carácter heredable (Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001).
8.1.3 Mal Implante de la
Glándula Mamaria
El mal implante de la glándula mamaria hace referencia a aquellas vacas
lecheras cuya glándula mamaria presenta una baja inserción en la zona inguinal.
Esto cobra importancia sobre todo en aquellas vacas lecheras con una alta
producción de leche, en la cuál su glándula llega a crecer de manera tal, que
parte de la mama se encuentra a una altura por debajo de la articulación del
corvejón, llegando a veces, hasta rozar el suelo.
Este crecimiento exagerado, aunado al mal implante de la glándula,
favorece a que se produzcan traumatismos en la misma glándula. Estos
traumatismos (causados sobre todo, por objetos inanimados presentes en los
corrales) predisponen a la presentación de mastitis de diversos tipos y de
diversas causas.
Lo recomendable para evitar el mal implante de la glándula mamaria en
las vacas lecheras, es la selección de aquellos animales que presenten una
glándula mamaria con un implante más alto en la zona inguinal, es decir, que
presenten una glándula mamaria en lactación que se encuentre a una altura por
arriba del corvejón; evitando de esta forma la presentación de traumatismos en
las mamas.
Esto se explica por que el implante de la glándula mamaria es una característica
muy heredable entre las vacas lecheras, asegurándose con esta selección una
progenie con buenas características de implante, y por tanto, una menor
probabilidad de que se presente la mastitis en las vacas del rebaño (Blowey y Edmonton,1995; Rebhun,
1995).
8.2 Trastornos Circulatorios
8.2.1 Edema Fisiológico de
la Glándula Mamaria
ETIOLOGÍA
La etiología del edema fisiológico no es bien conocida, sospechándose
de que la causa primaria es la obstrucción al drenaje venoso de la glándula
mamaria, además de trastornos hormonales (hiperestrogenismo), en virtud de los
cuales el tejido conjuntivo se llena y fija mayor cantidad de agua a la
glándula (Fidalgo, et. al, 2003; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Blowey y Edmonton,
1995; Rebhun, 1995; Dahme y Weiss, 1984).
EPIDEMIOLOGÍA
El edema mamario fisiológico se presenta sobre todo en la vacas, en las
proximidades del parto, pudiendo extenderse a la piel de la superficie ventral
del abdomen y de la vulva, desapareciendo comúnmente entre los 8 y 30 días
post-parto.
Este edema se considera patológico cuando la tumefacción alcanza tal
magnitud que la piel de la mama se distiende y se tensa más de lo normal. La
piel de la glándula puede agrietarse, sobre todo en la inserción de los
pezones, produciendo inflamaciones gangrenoso-purulentas. Esta inflamación no
involuciona después de los 30 días postparto, por lo que se instaura un edema
mamario crónico con esclerosis subcutánea y del tejido intersticial, con lo que
la mama se endurece, dificultando el ordeño y el amamantado de las crías.
El edema puede empezar en la ubre posterior, en la ubre anterior, en
las mitades izquierda o derecha, o empezar simétricamente en los 4 cuarterones.
Este edema tiende a ser más prominente en los cuarterones posteriores y en el
suelo de la ubre. Las vacas con edema de moderado a severo generalmente tienen
un grado variable de edematización ventral, que se extiende desde la ubre
anterior hacia la falda, hasta alcanzar, y en ocasiones superar, la cicatriz
umbilical. También alcanza a los pezones y, en ocasiones, a zonas del periné.
En otras ocasiones el edema se limita a zonas localizadas en la parte más
ventral de uno o más de los cuarterones, ocasionando unas “placas duras” que
dificultan el ordeño. En los casos en que la presencia del edema, aunque solo
se presente en forma de placas localizadas, se repite en varios partos se puede
producir esclerodermia en las zonas afectadas.
Entre los factores predisponentes se encuentran los genéticos,
alimentarios e infecciosos. Los factores genéticos están relacionados con la
alta tendencia de vacas de alta producción a sufrir edema de la ubre en algunos
rebaños, se recomienda seleccionar los sementales que no produzcan hijas con
ésta susceptibilidad (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Blowey y Edmonton, 1995).
Los factores infecciosos se sospechan en determinadas vacas con edema
severo o patológico, y que también presentan enfermedades cardíacas, trombosis
de la vena cava caudal, o de las venas mamarias, además de una hipoproteinemia.
Algunos dueños y algunos veterinarios también relacionan la metritis de las
post-parturientas con la persistencia del edema, fisiológico o patológico de la
ubre, aunque la físiopatología de esta relación se desconoce.
Entre los factores alimentarios, se menciona una alimentación con
exceso de grano, que predispone a la presentación del edema, al menos en
novillas, especialmente estabuladas. Este edema desaparece a menudo cuando las
vacas vuelven a los pastos. De forma parecida, parece ser que estén implicadas
las dietas ricas en proteína, aunque las pruebas de alimentación no corroboran
esta teoría. Actualmente, el potasio y el sodio excesivos de la dieta total se
consideran responsables de los problemas de edema de la ubre de todo el rebaño.
En algunos casos, la ingesta total de potasio puede ser excesiva cuando
el ensilado de heno de alfalfa de alta calidad constituye una parte importante
de la ración. Los forrajes recolectados de una tierra abonada reiteradamente
con estiércol se convierten en un problema creciente debido a su alto
contenido de potasio, siendo lo recomendable no más de 227 g/cabeza/día de potasio
en las novillas. De modo parecido, los niveles de sodio pueden ser excesivos
cuando se suman el sodio total disponible en la ración, en el agua, y en los
aditivos minerales.
En las vacas afectadas, la hipoproteinemia, especialmente las raciones
pobres en albúmina, pueden coadyuvar al edema de la ubre. Para valorar esta
posibilidad y determinar su origen, es necesario realizar perfiles metabólicos.
La tendencia del edema patológico se encuentra aumentada en las vacas
que presentan ruptura de las estructuras de sostén de la ubre e inversamente,
el edema patológico puede coadyuvar a la ruptura de estas mismas estructuras
de sostén. Por lo consiguiente, el edema severo puede influir en la longevidad
de una vaca lechera.
En las vacas que presentan un edema de la ubre severo, impide el ordeño
completo de la vaca a consecuencia del dolor sobre la glándula, así como a las
influencias mecánica o de presión sobre la misma, que pueden conducir a la fuga
de la leche del poste de ordeño. Esto se traduce en un aumento en el riesgo de
mastitis en la vaca (Fidalgo, et. al, 2003; Rebhun, 1995; Dahme y Weiss,
1984).
SIGNOS CLÍNICOS
Las vacas con edema patológico no se comportan como enfermas, pero
pueden estar molestas o doloridas debido a
la ubre hinchada y edematosa que se balancea al moverse, o que es irritada por
el movimiento de las patas posteriores cuando caminan. Los pezones llegan casi
a rozar el suelo y la vaca ya no puede mantenerse en pie, presentando sus
extremidades posteriores separadas. Además, cuando reposan, la vaca afectada
puede tener tendencia a tumbarse en decúbito lateral con las patas posteriores
extendidas para reducir la presión del cuerpo sobre la ubre (Radostis, et.
al, 2002; Smith, 2002; Blowey
y Edmonton, 1995).
DIAGNÓSTICO
Se basa en la
inspección, en la palpación y en la evaluación de las secreciones de leche para
descartar mastitis, u otro tipo de patologías como un absceso o hematoma de la
ubre. Debe existir edema con fóvea, especialmente en la región ventral de la
ubre. En casos graves, este edema con fóvea puede ser manifiesto en toda la
ubre y, en estos casos, frecuentemente coexiste edema ventral. Las
investigaciones químicas del suero sanguíneo también pueden ser útiles en la
evaluación de los animales afectados (Fidalgo, et. al, 2003; Rebhun,
1995; Dahme y Weiss, 1984).
TRATAMIENTO
El tratamiento en los casos donde no se dificulta el ordeño y
desaparece a los pocos días posparto no es preciso establecerlo. En casos
intensos que dificultan o impiden el ordeño o que no desaparecen en los días
posteriores al parto, se deberá iniciar el ordeño tan pronto como sea posible
antes del parto. Después del parto se aconsejan ordeños frecuentes, masajes de
la ubre, y el uso de diuréticos como acetazolamida, clorotiacida,
triclorometiazida y dexametasona.
Es discutida la eficacia de los corticosteroides, pues son eficaces
pero tiene efectos no deseados en la producción láctea. En casos de la
presencia de placas que pueden ocasionar esclerodermia se deben aplicar masajes
y fomentos calientes en la glándula.
Los suspensores de la ubre y la restricción de la sal pueden ser
prácticos o no, pero deben ser tomados en cuenta. Son útiles los masajes de
ubre, ordeños más frecuentes, y el ejercicio ligero. La metritis se debe
descartar o tratar (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Blowey y Edmonton, 1995).
PREVENCIÓN
En los rebaños con edema de la ubre endémico son imperativas las consultas
nutricionales para evaluar el equilibrio aniones-cationes. Para obtener el
perfil nutritivo de las vacas afectadas y de las no afectadas, se deben
realizar evaluaciones del potasio total, del sodio total y el análisis químico
del suero. En la evaluación nutricional se deben incluir el agua y la
disponibilidad de sal de libre elección
(Fidalgo, et. al, 2003; Rebhun, 1995; Dahme y Weiss, 1984).
8.3 Tipos Morfopatológicos de Mastitis
La mastitis se define como la inflamación de la glándula mamaria
acompañada de cambios fisicoquímicos en la leche producida, y por alteraciones
patológicas en el tejido glandular. Las alteraciones más importantes que se
producen en la leche son la modificación del color, presencia de coágulos y un
aumento en el número de células somáticas. En cuanto a las alteraciones
patológicas de la glándula mamaria se mencionan la hinchazón, calor, dolor e
induración de la misma (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al,
2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Gibbons, et.
al, 1984).
EPIDEMIOLOGÍA
La mastitis afecta más comúnmente a la vaca lechera, además de ser la
especie con mayor impacto económico, llegándose a estimar que pueden
representar el 38% de toda la patología de la vaca. Esta patología se presenta
en la vaca a consecuencia de la introducción de un microorganismo
(medioambiental o infeccioso) causante de mastitis (bacteria, virus u hongo)
por el esfínter del pezón; y la gravedad de la inflamación varía de acuerdo a
la patogenicidad y virulencia del microorganismo infectante (capacidad para
colonizar tejido y proliferar en el tejido glandular y la secreción láctea), y
el tipo, magnitud y duración de la respuesta inmunitaria del hospedador a esta
misma invasión bacteriana.
Entre los factores de riesgo para la presentación de las mastitis se
mencionan lesiones en los pezones, ordeño incompleto o poco higiénico,
presencia de animales portadores en el rebaño, camas e instalaciones sucias,
maquinaria de ordeño descuidada y ausencia de tratamientos de secado. De acuerdo
con la capacidad del animal para reaccionar a los estímulos, así como
dependiendo del éxito de las medidas terapéuticas, todas las formas instauradas
de mastitis, salvo la gangrenosa, pueden convertirse en procesos crónicos,
caracterizados por la induración de tejido conjuntivo y que en su fase final
originan la completa inutilización del cuarterón afectado (Fidalgo, et. al,
2003; Smith, 2002; Saran y Chaffer,
2000; Blowey y Edmonton, 1995; Jubb, et. al, 1985; Dahme y Weiss, 1984;
Schulz, 1977).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de las mastitis se basa en la exploración física, a
través de la inspección, la palpación y la observación de secreciones de la
glándula determinando color, consistencia y, en ocasiones realizar citología
(cultivo), permitiendo la detección de mastitis clínicas. Para los casos de
mastitis subclínica la prueba de California y de paño oscuro; además del
recuento de células somáticas son herramientas importantes para su diagnóstico
(Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et.
al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).
TRATAMIENTO
El tratamiento convencional de la mastitis se basa en la administración
vía intramamaria y parenteral de antibióticos (basados en pruebas de
sensibilidad antimicrobiana), después de vaciar los cuarterones lo mejor
posible, además del uso de oxitócicos y ordeñar frecuentemente a los animales
afectados. Es posible que en casos leves de mastitis clínica no precisen ningún
tratamiento.
Los tratamientos de mastitis subclínica se realizan durante el primer
tercio de gestación y cuando el recuento de células somáticas excede los
límites legales establecidos. El tratamiento de la mastitis sobreaguda incluye
fluidoterapia, anti-inflamatorios y terapia parenteral con sulfamidas potenciadas
o antibióticos de amplio espectro, así como infusiones antibióticas
intramamarias. El tratamiento de las mastitis agudas es similar sin considerar
pautas destinadas a tratar las alteraciones generales, y teniendo en cuenta los
requisitos establecidos en cuánto a la retención de la leche después del
tratamiento con antibióticos para evitar la presencia de residuos en la leche,
pues es un problema grave de salud pública
El tratamiento en el período seco se realiza con infusiones
intramamarias de antibióticos de larga duración (Fidalgo, et. al, 2003; Smith, 2002; Saran y Chaffer, 2000;
Blowey y Edmonton, 1995; Jubb, et. al, 1985; Dahme y Weiss, 1984;
Schulz, 1977).
CONTROL
El control de la mastitis se basa en eliminar las infecciones
existentes, prevenir las infecciones nuevas y controlar el estado de salud de
las ubres.
Esto se puede intentar mediante la utilización de métodos de ordeño
apropiados, instalaciones limpias, que el equipo de ordeño tenga una función y
mantenimiento adecuados, un manejo adecuado de las vacas secas, una terapéutica
adecuada de la mastitis durante la lactación, el desechar vacas infectadas
crónicamente, mantener un ambiente apropiado, tener un buen registro de los
animales, controlar el estado de salud de las ubres, mediante revisiones
periódicas y de definir los objetivos del estado de salud de las ubres
(Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et.
al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).
8.3.1 Mastitis Serosa
La mastitis agudas (serosa y catarral) son causadas regularmente por Streptococcus agalactiae, S. uberis, S.
dysgalactiae y Staphylococcus aureus.
La mastitis serosa es una inflamación de curso agudo y se caracteriza
por una imbibición serosa aguda del tejido conjuntivo interlobular, con
difusión del edema inflamatorio hacia a los tabiques interlobulares e
interalveolares, y la desaparición de las estructuras alveolares, además de un
aplanamiento del epitelio alveolar con formación de vacuolas y alteraciones
picnóticas en su núcleo.
La mastitis serosa se presenta por un aumento en las concentración de
iones cloro y sodio en la leche, provenientes de los vasos sanguíneos dañados
por las tóxinas bacterianas. Al progresar el curso de la inflamación, la
mastitis serosa se ira transformando en una mastitis catarral, produciéndose
una infiltración del intersticio por linfocitos, leucocitos polimorfonucleares
e histiocitos, que por último aparecen junto con células epiteliales también en
el exudado que obtura los alvéolos.
CUADRO CLÍNICO
Los cuarterones o el cuarterón inflamado estará aumentado de tamaño, al
tacto se apreciara muy caliente, doloroso y, como consecuencia del marcado
edema inflamatorio, incluso duro. La piel que cubre la glándula no podrá
pellizcarse, de tan distendida que esta. Al ordeñarse la vaca, se observará una
secreción que al principio contiene
muchas veces flóculos. Más tarde se obtiene una secreción en muy escasa
cantidad, fluida, clara y serosa.
La hembra afectada con la reacción local puede llegar a presentar
trastornos generales, como abatimiento, pérdida de apetito y fiebre. El
pronóstico de este tipo de mastitis es favorable cuando el tratamiento es
inmediato, ya que las manifestaciones inflamatorias remiten en el curso de
pocos días, aunque por lo regular pasa a estadios más graves como es la
mastitis purulenta (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et.
al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).
8.3.2 Mastitis Catarral
En la mastitis catarral aguda destacan el edema inflamatorio del
intersticio, con infiltración leucocitaria especialmente polimorfonucleares,
fuera de los capilares y la salida de un exudado seroso al espacio alveolar y
conductos galactóforos. Además de un aumento de volumen de los conductos
galactóforos, y el taponado de los mismos con componentes líquidos y celulares
de la sangre y tejidos.
CUADRO CLÍNICO
Se aprecia un aumento de tamaño del
cuarterón enfermo, que aparece caliente y doloroso, con la piel rígida e
inflexible. El parénquima glandular está duro, con la estructura de los
lobulillos muy marcada. La secreción glandular no muestra carácter de leche,
pero es mayor a comparación con la mastitis serosa aguda, estando constituida
por un líquido turbio seroso con grumos abundantes.
El tránsito al estadio
catarral-purulento se produce paulatinamente al aumentar la cronicidad de la
inflamación. El pronóstico es inicialmente benigno y más tarde dudoso (Fidalgo, et. al, 2003; Smith, 2002; Saran y Chaffer, 2000;
Blowey y Edmonton, 1995; Jubb, et. al, 1985; Dahme y Weiss, 1984;
Schulz, 1977).
8.3.3 Mastitis Fibrinosa
La mastitis fibrinosa procede de las mastitis serosa o catarral,
teniendo por lo tanto la misma etiología; y se caracteriza por una trasudación
fibrinosa como un signo de intensa afectación vascular del órgano. En los
septos edematosos y tumefactos se encuentran, por lo general, leucocitos e
histiocitos, además de focos de eritrocitos. Los alvéolos de la glándula están
dilatados, y su luz esta repleta de fibrina coagulada, linfocitos, leucocitos
polimorfonucleares y células epiteliales descamadas atrapada en esta misma
fibrina.
CUADRO CLÍNICO
El o los cuarterones afectados se observan aumentados de tamaño, la
piel que los recubre se observa caliente, enrojecida, dolorosa y con pérdida de
su elasticidad; además de encontrarse endurecidos de manera intensa y difusa.
En la palpación de la cisterna se pueden percibirse muchas veces ruidos
de crepitación debido al frotamiento mutuo de los coágulos de fibrina en el
interior. Con dificultad se pueden obtener de la glándula afectada algunos
escasos centímetros cúbicos de un exudado de aspecto seroso o
purulento-catarral, en el que aparecen mezclados grumos de fibrina.
El estado general del animal se
encuentra afectado y la temperatura corporal sube hasta 40-41º C. El pronóstico
de este tipo de mastitis es desfavorable en lo referente a la restitución de la
función productora de la glándula afectada (Andrews, et. al, 2004;
Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998;
Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).
8.3.4 Mastitis Purulenta
La mastitis purulenta se presenta a consecuencia de una mastitis serosa
o catarral ya existente, además de la entrada de bacterias que colonizan y
proliferan en el interior de la glándula. Se menciona que la bacteria causante
más común de este tipo de mastitis es Corynebacterium
pyogenes, mientras que los estafilococos y Pseudomonas aeruginosa, solo son agentes etiológicos secundarios
(infección mixta).
PATOGENIA
En la forma aguda de la mastitis
purulenta se observa una colonización y destrucción degenerativa del parénquima
y del epitelio alveolar, por parte de las bacterias. Esto produce una fase
exudativa serosa inicial en la glándula, lo que ocasiona
una infiltración de abundantes leucocitos polimorfonucleares en la luz de
alvéolos y de los conductos galactóforos, a través de cuyo epitelio penetran
para localizarse en la leche.
En los casos graves de esta mastitis purulenta aguda, se llegan a
presentar abundantes leucocitos, bacterias y células epiteliales descamadas en
la leche, en la forma de grumos o “tolondrones”, debido a la precipitación de
las proteínas de los capilares sanguíneos, y a la condensación de los detritos
celulares.
En la forma crónica se producen múltiples abscesos de un tamaño que oscila
entre lentejas y el de un puño; que se encuentran repletos de un exudado
purulento verde-amarillento, maloliente. Los abscesos están rodeados por
cápsulas que en su exterior se observan con un color más amarillento y con una
consistencia blanda; y en su interior son más blanquecinos y duros (Fidalgo, et. al, 2003; Smith, 2002; Saran y Chaffer, 2000;
Blowey y Edmonton, 1995; Jubb, et. al, 1985; Dahme y Weiss, 1984;
Schulz, 1977).
CUADRO CLÍNICO
El cuarterón afectado aumenta de tamaño y está enrojecido, caliente y
doloroso, además del aumento de tamaño de los linfonodos supramamarios. El
exudado, al principio purulento catarral y grumoso, se torna rápidamente en
pastoso granulado, de color verde-amarillento o amarillo castaño, con un olor
fétido. Por lo común existen a la vez manifestaciones generales, como fiebre,
depresión y anorexia.
En los conductos galactóforos, la cisterna y el canal del pezón se
hallan masas de exudado purulento verdoso, mientras que el resto del parénquima
glandular no aparece afectado, llegándose a observar fistulizaciones en la piel
externa.
También se llegan a presentar otros
focos purulentos en articulaciones, vainas tendinosas y órganos internos
(endocarditis). En la profundidad del parénquima se originan abscesos palpables,
que pueden llegar a ser prominentes en la superficie de la ubre como nódulos
fluctuantes.
El pronóstico es malo en lo referente a
restitución de la función de la glándula afectada (Andrews, et. al,
2004; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998;
Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).
8.3. 5 Mastitis Granulomatosa.
La mastitis granulomatosa es frecuentemente causada por la tuberculosis
bovina originada por Mycobacterium bovis y M. tuberculosis. Además de la tuberculosis, es posible hallar
mastitis granulomatosas o piogranulomatosas en vacas, causadas por hongos (Nocardia asteroides, Candida albicans, especies de Trichosporon, Aspergillus, Penicillum,
Mucor y otras micobacterias diversas).
En el caso de la tuberculosis mamaria en la vaca, esta se presenta en 3
formas:
a) en forma de tuberculosis miliar,
b) en forma de tuberculosis lobulillar infiltrativa crónica
c) en forma de mastitis caseosa.
8.3.5.1 TUBERCULOSIS MILIAR
La mastitis granulomatosa que se manifiesta en la forma de una
tuberculosis miliar, produce múltiples focos de necrosis en el órgano. Estos
focos son pequeños, caseificados y calcificados, distribuidos de manera
uniforme en el parénquima glandular, y que en ocasiones llegan a constituir
granulomas, o tubérculos confluentes. Tales granulomas también se aprecian en
los linfonodos supramamarios (Fidalgo, et. al, 2003; Smith, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Blowey y Edmonton, 1995; Jubb,
et. al, 1985; Dahme y Weiss, 1984; Schulz, 1977).
8.3.5.2 TUBERCULOSIS LOBULILLAR
INFILTRATIVA
La tuberculosis lobulillar-infiltrativa crónica es la forma más
frecuente de mastitis granulomatosa en las vacas. Esta forma de tuberculosis se
origina en las fases postprimarias de la infección (tuberculosis orgánica
crónica), y se difunde a lo largo del sistema canalicular de la glándula
mamaria.
Este tipo de tuberculosis se caracteriza por la formación de grandes
granulomas en la superficie de la glándula y por la transformación del tejido
glandular afectado. Esto debido a que se caseifican los lobulillos glandulares
y los conductos galactoforos afectados, además de que tejido conjuntivo
interlobulillar prolifera; haciendo evidente el carácter lobulillar
infiltrativo de este proceso inflamatorio.
Los granulomas que se observan en este tipo de tuberculosis son de un
color gris lardáceo, y se presentan inicialmente de manera focal, para después
coalescer entre sí, hasta afectar la totalidad del cuarto mamario afectado. Por
lo general no se afectan los linfonodos supramamarios; y las lesiones
tuberculosas sólo hacen su aparición cuando existen en la glándula grandes
caseificaciones recientes.
8.3.5.3 MASTITIS CASEOSA
La mastitis caseosa ocasiona la caseificación de grandes áreas del
parénquima glandular mamario. Estos focos de necrosis caseosa suelen presentar
todavía, vasos sanguíneos, lo que les confiere un aspecto aparentemente
hemorrágico.
Estas áreas afectadas adoptan una consistencia dura, y al corte, se
observan con un crecimiento radiado irregular, amarillentos, resecos, e irregularmente
delimitados, a menudo rodeados por un halo rojo.
Los linfonodos regionales están regularmente afectados y exhiben una
caseificación infiltrativa o bien más radiada en forma de cebolla. En los casos
menos marcados el cuadro de lesiones puede parecerse más al de la forma
lobulillar-infiltrativa (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al,
2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Gibbons, et.
al, 1984).
8.3.6 Mastitis
Gangrenosa
El agente etiológico primario de la mastitis gangrenosa es Staphylococcus aureus, aunque también
puede ser producida por Clostridium
perfringens y bacterias coliformes.
EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA
La mastitis gangrenosa aguda no suele ser muy frecuente, y se presenta
en rumiantes y cerdos en la fase inicial de las inflamaciones sobreagudas o
como una complicación de los mismas, afectando en el caso de las vacas, a uno o
más cuarterones de la ubre.
Como una consecuencia de este tipo de mastitis se produce una
destrucción del tejido secretor lácteo, lo que inutiliza el o los cuarterones
afectados, y una vez que la inflamación desaparece, se inicia la reparación del
tejido glandular afectado, perdiéndose la función de la glándula.
S. aureus C. perfringens y C. septicum penetran en la glándula
mamaria al infectar una herida en la misma, o a través de la vía galactogénica,
Una vez dentro de la glándula, S. aureus, coloniza a la misma, produciendo trastornos circulatorios que
afectan, de forma más o menos amplia, al parénquima glandular y a la zona
cutánea. Estos trastornos circulatorios producen la necrosis y el
desprendimiento del cuarto o cuartos afectados, como consecuencia de la
difusión de bacterias y toxinas por la sangre, así como por la misma lesión del
parénquima.
En el caso de C. perfringens
y C. septicum, estos microorganismos
provocan una mastitis hemorrágica-incolora muy intensa. El tejido subcutáneo se
observa con un aspecto anormal, rojizo-gelatinoso y parénquima glandular, a
consecuencia de la necrosis y la formación de gas, afectando también a los
linfonodos supramamarios (Fidalgo, et. al, 2003; Smith, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Blowey y Edmonton, 1995; Jubb,
et. al, 1985; Dahme y Weiss, 1984; Schulz, 1977).
CUADRO CLÍNICO Y LESIONES
La mastitis gangrenosa se caracteriza por producir anorexia,
escalofríos, gemidos, enflaquecimiento, deshidratación, depresión, fiebre y
signos de toxemia en la hembra afectada.
Al principio de la enfermedad, la ubre se observa enrojecida, inflamada
y caliente al tacto, tornándose fría a las pocas horas, y con una coloración
azul oscura desde el pezón hacia lo dorsal del cuerpo de la vaca. Las
secreciones glandulares son escasas, de aspecto acuoso-hemorrágico, purulento
sanguinolento o inclusive incoloro, con abundantes grumos de fibrina. La caída
o desprendimiento del cuarto o cuartos afectados ocurre a los 10-14 días, sobre
todo si ocurre una sobre infección bacteriana y necrosis.
El tejido conjuntivo subcutáneo e intersticial de la glándula afectada
sufre imbibición edematosa; la superficie glandular se observa enrojecida
difusa o focalmente, con áreas dispersas de necrosis. En los vasos sanguíneos y
linfáticos del intersticio es frecuente encontrar trombos, que pueden afectar a
los grandes vasos; lo que provoco la necrosis extensa en la glándula. Además de
la necrosis por la coagulación, se pueden presentarse procesos focales de
fusión tisular, que en ocasiones resultan encapsulados.
Histológicamente se observa una intensa hiperemia, en especial en
capilares, hemorragias y derrames serofibrinosos en el intersticio con
trombosis de vasos sanguíneos y linfáticos, necrosis, con la presencia de
granulocitos y masas proteicas en la luz de los alvéolos y conductos
galactóforos.
El pronóstico de este tipo de mastitis es
desfavorable cuando no se diagnostica oportunamente y se trata de inmediato
(Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et.
al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).
8.3.7 Mastitis Fibrosante
Los agentes causantes más frecuentes de
la mastitis fibrosante son bacterias coliformes, S. agalactiae, S. aureus y
S. dublín, entre otras. La mastitis fibrosante hace referencia a todas
aquellas mastitis de curso agudo que no fueron tratadas y curadas
adecuadamente, tornándose esta infección crónica en el órgano.
Inicialmente al ser una mastitis de tipo agudo dominan los procesos
exudativo-purulentos en el parénquima glandular afectado. Cuando esta mastitis
se torna crónica, el tejido conectivo inter e intralobulillar prolifera (fibrosis),
sustituyendo progresivamente al tejido mamario necrosado, provocando la atrofia
e induración del cuarto mamario lesionado; además de una disminución, también
progresiva, de la producción láctea.
CUADRO CLÍNICO
Al inspeccionar la glándula mamaria afectada se observa disminuida de
tamaño, con la presencia de masas duras en la misma a consecuencia de la misma
fibrosis del órgano; y que la poca leche secretada presenta coágulos o restos
de fibrina de manera ocasional y, en otras ocasiones, presenta un aspecto
acuoso. También se ha reportado que el recuento de células somáticas está
aumentado de forma crónica.
En el tejido glandular superior suelen
persistir todavía zonas que segregan leche; pero que a consecuencia del
estancamiento de esta secreción, forman quistes llenos de un exudado purulento
verde-amarillento que distienden a los mismos conductos galactóforos (Fidalgo,
et. al, 2003; Smith, 2002;
Saran y Chaffer, 2000; Blowey y Edmonton, 1995; Jubb, et. al, 1985;
Dahme y Weiss, 1984; Schulz, 1977).
8.4 Agentes productores de Mastitis
8.4.1 Escherichia coli
ETIOLOGÍA.
Los agentes causantes de la mastitis por coliformes son muchos
serotipos de E. coli, K.
pneumoniae y Enterobacter aerogenes; y pertenecen a la familia Enterobacteriaceae.
Estas bacterias son bacilos rectos gramnegativos, de tamaño medio
(0.4-0.6 X 2-3 mcm), no formadores de esporas, anaerobios facultativos, móviles
mediante flagelos perítricos o inmóviles. Fermentan (mejor que oxidan) la
D-glucosa (a menudo con producción de
gas), son catalasa positivos, oxidasa negativos y reducen los nitratos a
nitritos (Fidalgo,
et. al, 2003; Vadillo, et. al, 2002; Trigo, 1998; Jubb, et.
al, 1985).
EPIDEMIOLOGÍA
La mastitis por coliformes se presenta en todo el mundo, siendo más
frecuente en el ganado lechero totalmente estabulado durante los meses de
invierno o de verano, pero infrecuente en el ganado lechero que continuamente
está pastando.
La fuente de infección para la mastitis coliforme es el medio ambiente
entre ordeños, durante el período seco y antes del parto en las novillas. Las
infecciones intramamarias por coliformes normalmente son de corta duración, ya
que más del 50% dura menos de 10 días, 70% menos de 30 días, y sólo 1.5% supera
los 100 días de duración.
El índice de infección de los cuarterones es del 2-4%, con una
incidencia de infección mayor al inicio de la lactación, y que disminuye a
medida que la lactación avanza. El índice de infección intramamaria es casi 4
veces mayor durante el período seco que durante la lactación, y también es
mayor durante las 2 primeras semanas del período seco y las 2 semanas antes del
parto.
Entre el 80 y 90% de las infecciones por coliformes produce grados
distintos de mastitis clínica en las vacas en lactación; aproximadamente entre
el 8 y el 10% de las infecciones por coliformes produce mastitis fulminante,
comúnmente unos días después del parto. Además se creía que las infecciones
crónicas derivadas de la mastitis aguda por coliformes eran raras pero
actualmente han sido confirmadas rutinariamente en por lo menos, un 10% de los
cuarterones infectados.
Al contrario de las mastitis contagiosas, la mastitis ambiental por
coliformes, desarrolla comúnmente una mastitis clínica (en el 80-90% de los
casos), más que una mastitis subclínica; y esta mastitis clínica causada por
bacterias patógenas ambientales (incluidos estreptococos ambientales) es el
tipo de mastitis más importante en rebaños bien manejados, con un recuento de
células somáticas bajo.
Cada una de las especies bacterianas coliformes produce una forma
clínica aguda de la enfermedad, con una reacción sistémica y, en el caso de E.
coli, con septicemia. Tanto E. coli como E. aerogenes se
asocian con la forma aguda leve de la
enfermedad, con una historia clínica similar a la mastitis producida por S.
agalactiae, pudiéndose también, obtener cultivos negativos durante la fase
aguda de la enfermedad
(Andrews, et. al, 2004; Smith,
2002; Saran y Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al,
1984).
Factores de riesgo del animal
Los factores de riesgo del animal comprenden un recuento de células
somáticas bajo, una disminución de la función de los neutrófilos en las vacas
próximas al parto, una susceptibilidad alta al inicio de la lactación, la
contaminación del conducto del pezón y un nivel bajo de selenio y vitamina E.
La prevalencia de infección intramamaria y la incidencia de la mastitis
clínica por coliformes ha aumentado especialmente en los rebaños lecheros con
una prevalencia de infección e incidencia de mastitis contagiosas bajas; ya que
se ha observado que los neutrófilos intramamarios en concentraciones altas
(recuento alto de células somáticas) previenen a la mastitis coliforme por
medio de una fagocitosis y destrucción rápida de estas mismas bacterias antes
de que puedan llegar a replicarse.
Por esta razón, los rebaños con un deficiente control de las mastitis
contagiosas están menos expuestos a la mastitis coliforme y viceversa, los
rebaños con bajos recuentos de células somáticas y con una baja incidencia de
mastitis contagiosa están más expuestos a la mastitis coliforme.
Las vacas recién paridas están más expuestas a la mastitis coliforme,
ya que los neutrófilos responden a la infección de la glándula mamaria de una
manera más lenta, a comparación de las vacas que se encuentran a mitad de la
lactación, y las vacas de rebaños con recuentos bajos de células somáticas
tuvieron una incidencia mayor de mastitis clínica en los 30 primeros días de la
lactación.
En vacas recién paridas, el edema de la ubre, un ordeño incompleto, y
el goteo de la leche entre ordeños son factores de riesgo importantes para la
presentación de mastitis coliforme, ya que favorecen la entrada de las
bacterias en su cisterna del pezón y la glándula.
Las enfermedades metabólicas concomitantes, por ejemplo la
hipocalcemia, que postran a la vaca, también aumentan el riesgo de exposición
de la ubre a los coliformes ambientales. Otras enfermedades que se presentan
alrededor del parto, como el hígado graso o la retención placentaria, reducen
la función fagocítica de los neutrófilos, alterando los mecanismos de defensa
de la glándula mamaria.
Las vacas en período seco son mucho menos sensibles a los efectos de la
endotoxina que las vacas en lactación, siendo ejemplo de esto, aquellas vacas
secas expuestas a grandes cantidades de coliformes ambientales, infectándose, y
con la posibilidad de manifestar signos de infección hasta el período del
periparto. Estas vacas secas mantenidas en ambientes sucios o sobre una cama
sucia están expuestas en mayor grado a la infección, especialmente en los meses
de verano, cuando el calor y la humedad favorecen la proliferación de las poblaciones
bacterianas existentes
(Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Blowey y
Edmonton,1995; Dahme y Weiss, 1984).
En las zonas en que las vacas se estabulan en recintos pequeños, los
brotes de mastitis por coliformes pueden producirse durante las estaciones
húmedas y lluviosas. Esto es debido, porque el calor y la humedad del verano
ayudan a la proliferación y persistencia de las coliformes en el medio
ambiente.
Otros factores que favorecen la persistencia de E. coli en el
medio ambiente son la falta de higiene en los establos (acumulación excesiva de
estiércol), una ventilación escasa, y una cama hecha a base de aserrín o
virutas de madera verde.
Aunados a estos factores ambientales, se les unen otros factores
relacionados con un manejo deficiente de las vacas durante la ordeña (lavado
deficiente de la ubre, no secar los pezones y la ubre, uso excesivo de agua,
vacío excesivo durante el ordeño, ordeño excesivo, falta de sellado post-ordeño
de los pezones), y con lesiones en el extremo del pezón (Fidalgo, et. al, 2003;
Vadillo, et. al, 2002; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
PATOGENIA.
Después de que los coliformes ambientales contaminan la apertura del
conducto del pezón, ascienden por este mismo, penetrándolo en cantidades
suficientes hasta llegar a la cisterna del pezón, superando los mecanismos
locales de defensa, y multiplicándose rápidamente durante las 16 horas siguientes
a la entrada por el conducto, estableciendo la infección.
Después de infectar de forma aguda a la glándula, las bacterias
producen una potente endotóxina liposacarídica que cambia la permeabilidad
vascular, provocando el edema e hinchazón aguda de la glándula.
Estas reacciones inflamatorias envían cantidades masivas de neutrófilos
hacia la glándula infectada, siendo estos neutrófilos capaces de fagocitar a
todos los coliformes existentes en el cuarterón. Esto nos explica el por qué
algunos cultivos son negativos a la presencia de las bacterias, aún cuando son
tomados de cuarterones infectados agudamente con evidentes signos clínicos de
infección.
Sin embargo, el efecto de los neutrófilos eliminando a los coliformes,
también favorece la manifestación de los signos clínicos de la mastitis
coliforme en vez de evitarlos, ya que al liberar a la endotoxina
liposacarídica, se produce una reacción inflamatoria sumamente complicada, y
sobreviene un ciclo vicioso de la inflamación.
Las vías metabólicas de la ciclo-oxigenasa y de la lipoxigenasa son
activadas para producir metabolitos del ácido araquidónico. Estos metabolitos
cooperan tanto en el desarrollo de la inflamación local del cuarterón
infectado, como en la presentación de los signos sistémicos de endotoxemia.
Además los mediadores químicos de la inflamación (histamina, serotonina, y
eicosanoides), se activan por la liberación de la endotoxina liposacarídica,
además de que se han confirmado la presencia de prostaglandinas como la F2alfa
y la E2 (Radostis, et.
al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Blowey y Edmonton, 1995;
Dahme y Weiss, 1984).
Otros mediadores de la inflamación, incluyendo los mediadores derivados
de los macrófagos, son desencadenados por este ciclo vicioso. Probablemente
también se producen radicales libres de oxígeno, y la presencia de estos
radicales, se relaciona con los bajos niveles de vitamina E y selenio, que
indican un desarrollo reducido en la gravedad de la mastitis por coliformes,
comparado con aquellos rebaños con niveles suficientes de vitamina E y de
selenio. Los signos clínicos asociados con las mastitis coliformes
probablemente son evidentes después de que los niveles de bacterias han
alcanzado su valor máximo, y la cascada inflamatoria está bien avanzada.
Estas respuestas inflamatorias pueden destruir, o no, a todos los
coliformes que crecen en el cuarterón, ya que muchas infecciones experimentales
con coliformes indican que la infección es eliminada espontáneamente en menos
de 10 días.
La gravedad de la infección también depende de la fase de lactación en
que se encuentre la vaca, ya que, la infección con E. coli de vacas
recién paridas, producen mastitis más graves que en vacas que están a mitad de
su lactación, esto debido a un retraso de 10 a 12 horas que existe en la
migración de los neutrófilos hacia la glándula mamaria infectada en las vacas
recién paridas.
Además, debido a este retraso, puede que no haya cambios visibles en la
leche hasta 15 horas después de la infección, pero los efectos sistémicos de
las endotoxinas producidas son ya evidentes, esto nos da como resultado final
una endotoxemia persistente, ya que los coliformes se siguen multiplicando y
liberando más endotóxinas. Esta endotoxemia persistente es una causa importante
de la incapacidad del animal para responder al tratamiento.
La capacidad de los neutrófilos para destruir a E. coli también
varía entre las vacas. La infusión de toxinas en la glándula de vacas secas
sólo provoca una respuesta leve y transitoria en comparación con lo que ocurre
en las vacas en lactación, ya que la glándula mamaria seca involucionada, es
poco sensible a la presencia de la endotoxina producida por E. coli,
debido a los cambios que se producen en el epitelio de los conductos durante la
involución.
Esto debido a que la lactoferrina se encuentra en altas concentraciones
mientras la glándula se encuentra involucionada, compitiendo y ganándole a las
bacterias coliformes, el hierro que es necesario para su crecimiento y el de
estos mismos microorganismos dentro de la glándula (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Rebhun,
1995; Gibbons, et. al, 1984).
SIGNOS CLÍNICOS
El grado de la endotoxemia varía entre las vacas con mastitis
coliformes, y esto puede ser debido a otras enfermedades asociadas, a la
variabilidad de la patogenicidad de los coliformes causantes de la mastitis, al
tamaño de la glándula mamaria afectada, a la fase de la lactación, y a los mecanismos
de defensa de la vaca, ya que son factores que pueden modificar a los signos
clínicos existentes.
Las complicaciones sistémicas de la mastitis por coliformes incluyen a
lesiones musculoesqueléticas por la postración prolongada (artritis o
tendosinovitis), laminitis, trastornos metabólicos como hipocalcemia,
hipocalemia, shock acompañado de acidosis láctica, y múltiples insuficiencias
orgánicas (insuficiencia renal y hepática). Las coagulopatías y trastornos
hemorrágicos son raros, pero a veces se observa coagulación intravascular
diseminada y trombocitopenia (Fidalgo, et. al, 2003; Trigo, 1998; Jubb, et. al,
1985).
La mastitis fulminante por coliformes afecta regularmente a un solo
cuarto de la glándula, con la aparición repentina de agalactia, y una toxemia
sistémica grave. La vaca afectada puede estar normal en un ordeño y muy enferma
en el siguiente, presentando además, signos sistémicos como anorexia completa,
depresión grave, temblores, fiebre de 40 a 42º C y el pelo erizado. La vaca
puede presentar estos signos de toxemia grave antes de observarse cambios
visibles en la glándula o en la leche.
Además, la vaca presenta taquicardía, taquipnea, estásis ruminal,
pudiendo existir una diarrea acuosa y abundante, y con una deshidratación
evidente. La taquipnea es frecuente y en casos graves se puede oír un gruñido
respiratorio por la congestión y el edema pulmonares. Al cabo de 6 a 8 horas
después del inicio de los signos, la vaca se postra y es incapaz de levantarse,
debido a la hipocalcemia concomitante. La temperatura de las vacas
periparturientas postradas con hipocalcemia puede ser normal o más baja de lo
normal, ya que la hipotermia relacionada con misma hipocalcemia compensa la
hipertermia de la fiebre.
Los cuarterones afectados están calientes, hinchados, endurecidos, con
un grado de “dureza” variable, ya que algunas vacas llegan a presentar
cuarterones pastosos o edematosos mientras que otros son muy duros y, con el
inconveniente de que el edema de las parturientas en vacas recién paridas,
puede enmascarar la inflamación. Además el grado de hinchazón y de lo caliente
de los cuarterones afectados no es muy acentuada, y es por esto que la mastitis
por coliformes puede pasar desapercibida durante un primer examen diagnóstico.
La secreción mamaria es escasa, y pasa de ser inicialmente una leche
acuosa a un líquido seroso, amarillento, que contiene copos (de fibrina y
caseína coagulada) pequeños similares a la harina, apenas visibles a simple
vista, y que se observan mejor en un plato de fondo oscuro. Al cabo de uno o 2
días de la infección inicial se puede infectar otros cuarterones.
El curso de esta mastitis fulminante es rápido, algunas vacas mueren
entre 6 y 8 horas después de la aparición de los signos, otras viven de 24 a 48
horas. Los animales que sobreviven a la crisis fulminante recuperan la normalidad
a los pocos días o permanecen débiles y postradas durante varios días, pero
finalmente desarrollan complicaciones asociadas con la postración prolongada (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Rebhun,
1995; Gibbons, et. al, 1984).
La mastitis aguda por coliformes se caracteriza por presentar distintos
grados de hinchazón de la glándula infectada, y por presentar signos sistémicos
leves variables de fiebre y anorexia. Las secreciones de la glándula tienen una
consistencia acuosa a serosa y con copos, poniéndose esto de relieve ordeñando
primero la leche de un cuarterón no afectado sobre una placa de ordeño negra, y
ordeñando después la leche del cuarterón afectado sobre la leche normal. Esto
nos permite descubrir los cambios sutiles en la densidad de la leche entre
ambos cuarterones. La recuperación del animal se logra mediante un tratamiento
adecuado, y normalmente se produce al cabo de unos días.
La mastitis crónica por coliformes se caracteriza por que el o los
cuarterones afectados están duros e hinchados, con agalactia e infarto del
cuarterón, o en otros casos por presentar episodios intermitentes de mastitis
subaguda con exacerbaciones intermitentes de los signos clínicos, que no se
pueden distinguir clínicamente de otras causas frecuentes de mastitis;
ocurriendo esta última complicación en el 10% o más de las infecciones por
coliformes.
La mastitis por coliformes subclínica se caracteriza por la presencia
de coliformes en las muestras de leche, pero sin presentar signos clínicos de
mastitis (Radostis,
et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Blowey y
Edmonton,1995; Dahme y Weiss, 1984).
LESIONES
En la mastitis aguda por coliformes, se observa un edema e hiperemia
del tejido mamario, y en los casos graves se observan hemorragias alrededor de
los conductos galáctoforos con trombosis de los vasos sanguíneos y linfáticos,
y necrosis del parénquima. Estos cambios patológicos son más evidentes en el
epitelio del pezón y en los senos galactóforos, y estos mismos cambios
disminuyen rápidamente hacia los conductos.
Microscópicamente la reacción inflamatoria se observa sobre todo en los
conductos, donde el epitelio de los conductos mayores y menores se necrosa, y
se reemplaza por un exudado fíbrinocelular, además, de presentar detritos
célulares necróticos en su luz. También se necrosa el epitelio de los alvéolos,
pero con muy pocas células inflamatorias presentes en ellos.
Los acinos se llenan de un fluido seroso con células epiteliales
vacuoladas, descamadas, pero los leucocitos también son escasos o están
ausentes en los tabiques. Los tabiques interlobulillares y los vasos
linfáticos, se observan dilatados por el edema, y sobre todo los vasos
linfáticos, contienen muchos tapones de fibrina. En las áreas de la inflamación
hemorrágica, los vasos de los tabiques están repletos de sangre, tortuosos y
con una hemorragia extensa hacia el estroma
En los casos fulminantes, las bacterias están presentes sobre todo en
la luz de los conductos secretores, con poca invasión del parénquima, a pesar
de estar presentes un gran número de coliformes. En algunos casos puede existir
una intensa infiltración de neutrófilos, con edema subepitelial e hiperplasia
epitelial de los senos y conductos mayores. En el período del puerperio, en los
casos fulminantes la infiltración de los neutrófilos puede ser poco
significativa. Hay cambios importantes en el pezón, los senos y los conductos
galactóforos. En estas infecciones hiperagudas o fulminantes que son fatales,
no se puede demostrar la presencia de las bacterias, ni de los leucocitos en el
tejido intersticial.
Si el curso de la inflamación hiperaguda se prolonga más de l ó 2 días,
se puede producir una necrosis o gangrena del tejido extensa. Esta necrosis es
evidente por la alteración de la afinidad de los tejidos por las tinciones;
manteniéndose la arquitectura del tejido por cierto tiempo. Si la vaca
sobrevive a la endotoxemia, el tejido mamario necrótico, que puede ser una
porción grande de un cuarto, se separa del tejido viable, exudando pus por unas
semanas antes de cicatrizar la herida.
En las vacas con mastitis coliforme leve, a menudo llega a desarrollar
una mastitis crónica con hiperplasia, desorganización y procesos filiformes
epiteliales en el conducto papilar y el seno galáctoforo (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Saran y Chaffer,
2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la mastitis por coliformes, se basa en la apreciación
de los signos clínicos locales y sistémicos, y en la observación de un medio
ambiente excesivamente húmedo, mojado, o sucio. La confirmación del
diagnóstico se obtiene al cultivar el microorganismo en la leche y con un
recuento de células somáticas alto.
El cultivo de la leche puede ser con la leche recién ordeñada, o esta
se puede congelar y después descongelar para su cultivo. Los cultivos que
resulten negativos, a pesar de observarse signos clínicos en la vaca, son
debidos a la fagocitosis y destrucción bacteriana rápida por parte de los
leucocitos de la glándula mamaria. La congelación y descongelación de la leche
pueden destruir estas células, liberando organismos viables para el cultivo (Fidalgo, et. al, 2003; McGavin, et. al, 2001; Trigo,
1998; Jubb, et. al, 1985).
TRATAMIENTO
Varias investigaciones experimentales de la mastitis coliformes
mencionan que la infección se resuelve espontáneamente gracias a la afluencia
de neutrófilos hacia la glándula mamaria, y que la mayoría de los signos
clínicos sólo representan los efectos de las endotoxinas y de otros mediadores
químicos de la inflamación en la vaca.
El tratamiento de la mastitis coliforme
comprende la aplicación de antiinflamatorios no esteroideos y antibióticos por
vía sistémica e intramamaria, aplicándose lo más temprano posible durante el
curso de la enfermedad, para aumentar su eficacia en el tratamiento.
La aplicación de los antibióticos de basa en los resultados de los
cultivos y de las pruebas de sensibilidad de los aislamientos de cada granja,
para determinar mejor la terapia antibiótica
La gentamicina, amikacina, trimetoprim-sulfas por la vía sistémica son
eficaces contra la mayoría de los coliformes in vitro. La polimixina B y
la cefalotina son eficaces contra un 60 a 80% de los coliformes in vitro.
La tetraciclina, ampicilina, neomicina, y kanamicina son eficaces contra un 40
a 60% de los coliformes in vitro.
Por lo que se refiere a los antibióticos intramamarios, la ampicilina
consigue una distribución considerable, mientras que la cloxacilina,
cefalotina, y ceftiofur tienen una distribución limitada. Evidentemente, la
dosifícación, vehículo, grado de los residuos inflamatorios o de la obturación
de los canalículos lácteos, y la naturaleza de la secreción, pueden modificar
estos modelos de distribución.
La terapia de fluidos está indicada cuando la deshidratación es
evidente en el animal, o cuando el apetito o consumo de agua están disminuidos
por la enfermedad
(Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Blowey y
Edmonton,1995; Dahme y Weiss, 1984).
PREVENCIÓN
La prevención de la mastitis por coliformes
consiste en un mejora en cuanto a la higiene de las instalaciones, en un mejor
manejo higiénico de las ubres, antes y después del ordeño, y en un correcto
funcionamiento de la maquina de ordeño para tratar de reducir al mínimo la
infección por coliformes en el rebaño lechero.
También se debe de suplementar a las vacas con vitamina e, selenio y
calcio para evitar la presentación de enfermedades metabólicas concomitantes (Fidalgo, et. al, 2003;
Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
8.4.2 Streptococcus spp.
8.4.2.1 Mastitis por Streptococcus
agalactiae
ETIOLOGÍA
Streptococcus agalactiae
Los estreptococos son cocos grampositivos con un diámetro de 0.5 a 2
mcm, que se dividen en un plano, y pueden quedar adheridas y formar parejas o
bien cadenas largas cuando crecen en medios de cultivo líquidos. No forman
esporas, no producen catalasa, y con excepción de algunas especies (como S.
pyogenes y S. sanguis), algunas presentan fimbrias; y otras (como
S. equi y S. suis), son capsuladas. Todas las especies
estreptocócicas que se aíslan con frecuencia de las infecciones intramamarias
hidrolizan la esculina
(Andrews, et. al, 2004; Vadillo, et. al, 2002; Saran y
Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al,
1984).
EPIDEMIOLOGÍA
Los estreptococos son la causa común de mastitis subclínica y clínica
en los rebaños con control de mastitis de tipo contagioso. La infección
ocasionada por Streptococcus agalactiae era la forma más común e
importante de la mastitis bovina, hasta que fue controlada con la terapia
antibiótica y técnicas de manejo adecuadas; siendo entonces sustituida por Staphylococcus
aureus como la principal causa de mastitis bovina.
Su prevalencia de infección es de 10-50% en vacas y 25% en cuarterones,
y en aquellos rebaños que aplican un programa de control adecuado, la
prevalencia es inferior al 10% de las vacas. Esta bacteria es un parásito
obligado muy contagioso de la glándula mamaria bovina, siendo su principal
fuente de infección la ubre de vacas afectadas, llegando a permanecer la
infección hasta por 3 semanas en el pelo, y piel del animal.
El medio ambiente y el manejo también favorecen la transmisión de la
infección de vaca a vaca. Una higiene deficiente, un manejo del ordeño poco
higiénico, una maquinaria defectuosa o mal ajustada, la no aplicación de una
solución desinfectante en los pezones después de cada ordeño, y la
administración de un tratamiento selectivo o el no aplicar un tratamiento de
secado a las vacas son factores de riesgo importantes para que se produzca la
infección de la glándula mamaria. El tratamiento inadecuado de los casos
clínicos de mastitis también supone un factor de riesgo frecuente en los
rebaños infectados.
La virulencia de varias cepas de este microorganismo está relacionada
con su capacidad para adherirse al epitelio mamario, y con las características
físicas del canal del pezón; todo esto influye en la susceptibilidad de la
glándula mamaria a la infección por estreptococos.
Generalmente los estreptococos se mantienen y persisten en las cisternas
de la glándula, presentando olas periódicas de multiplicación, aumentando su
virulencia y capacidad de invasión del tejido glandular. Todo esto ocurre a
pesar de los productos de la inflamación, y del drenaje constante de la
glándula durante el ordeño, y sin poder aclararse el como permanece en
equilibrio con el huésped durante la fase de infección de la glándula (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Blowey y
Edmonton,1995; Dahme y Weiss, 1984).
La resistencia de las vacas a la mastitis por Streptococcus
agalactiae está sujeta a la edad del animal, ya que se ha observado que la
infección se produce con mayor regularidad en las vacas más viejas, y durante
la primera parte de cada lactación. Las variaciones de la resistencia entre las
vacas y el incremento de la susceptibilidad con el aumento de la edad no han
sido explicadas, postulándose que los cambios hormonales, y la
hipersensibilidad del tejido mamario a la proteína de los estreptococos, como
las posibles causas de esto.
La desaparición rápida de la infección en una pequeña proporción de
vacas, en contraste con las crisis recurrentes que son el modelo general de
desarrollo, indica que algunas vacas desarrollan inmunidad, produciendo
anticuerpos inhibidores de hialuronidasa, muy específicos de ciertas cepas del
estreptococo; además de producir simultáneamente un aumento inespecífico de
otros anticuerpos.
Se cree que esto explicaría las observaciones de campo de que las
infecciones estreptocócicas y estafilocócicas coincidentes son infrecuentes y
la eliminación de una infección puede causar el aumento de la incidencia de
otra. Es probable que aplicar los fundamentos de inmunidad para producirla
artificialmente en el campo sea difícil, debido a la multiplicidad de las cepas
existentes y a la variabilidad entre animales, en cuanto a su reacción frente a
la infección mamaria.
TRANSMISIÓN
La transmisión entre las vacas se produce mediante la contaminación con
leche infectada de la maquinaria de ordeño, las manos del ordeñador, los paños
para limpiar las ubres y, posiblemente la cama. La vía de entrada más
importante de S. agalactiae hacia la glándula mamaria es a través del
canal del pezón, considerándose a la mastitis como una posible complicación de
traumatismos inflingidos al pezón, pero para tales casos la infección es debida
a otras especies de Streptococcus.
El canal del pezón sólo es importante como puerta de entrada, aunque no
esta aclarada la forma en que los estreptococos atraviesan el esfínter,
sospechándose de que se produce por una succión hacia el interior del pezón
durante y después del ordeño o entre los ordeños. De el por qué las novillas
que nunca se han ordeñado se pueden infectar con S. agalactiae es
difícil de explicar, sospechándose de que el lamido entre los terneros después
de ingerir la leche infectada, o el contacto con materiales inertes infectados
son las fuentes probables de infección (Fidalgo, et. al, 2003; McGavin, et. al, 2001; Trigo,
1998; Jubb, et. al, 1985).
PATOGENIA
S. agalactiae penetra en la glándula mamaria a
través del canal del pezón, proliferando e invadiendo a la misma, tardando en
esto de 1 a 4 días, con una variación entre las vacas afectadas, debida a su
respuesta inmune contra la misma invasión bacteriana. Todo esto produce la inflamación
de los alvéolos del tejido mamario en forma de series de crisis mastíticas
intermitentes, durante el primer mes post-infección.
Inicialmente se produce una multiplicación rápida del microorganismo en
los conductos galactóforos, seguida por el paso de estas mismas bacterias a
través de la pared de los conductos hacia los vasos linfáticos y a los
linfonodos supramamarios. Esto provoca la efusión de neutrófilos en los
conductos galactóforos, y la presentación del edema en la glándula.
En esta fase inicial de la invasión bacteriana se produce una reacción
sistémica en el animal de corta duración, descendiendo la producción lechera
rápidamente a causa de la inhibición y el estásis de la secreción, por la
lesión del epitelio de los alvéolos y de los conductos.
Después de esta fase aguda, la fibrosis periductal ocurre y el tejido
de granulación reemplaza parte del epitelio cuboidal normal, por epitelio
columnar de los conductos más pequeños llegando a protruirse hacia la luz del
conducto; produciendo dilataciones o pólipos fibrosos que obstruyen el flujo de
la leche completamente. Con el tiempo, este tejido de granulación cicatriza,
reinstaurándose el epitelio del conducto.
Como consecuencia de la fibrosis del tejido interalveolar, se produce
la involución de los alvéolos, incluso si la invasión del parénquima se elimina
rápidamente. Posteriormente se siguen produciendo las crisis mastíticas
intermitentes que afectan más alvéolos de la misma manera, incrementando la
fibrosis del cuarterón afectado, con la pérdida gradual de la función secretora
de la glándula, hasta atrofiar totalmente a la misma (Andrews, et. al, 2004;
Saran y Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et.
al, 1984).
SIGNOS CLÍNICOS
La aparición de los signos clínicos en las vacas afectadas tarda de 3 a
5 días. La apariencia macroscópica de la mastitis, y la presentación de los
signos clínicos en el animal varían según la fase del desarrollo de la
enfermedad.
Las mastitis por Streptococcus agalactiae experimentales, se
observan con un cuadro de mastitis aguda con fiebre transitoria, seguida de
ataques febriles intermitentes menos graves. En los casos naturales, la fiebre
dura 1 o 2 días, con un ataque inicial, pero la inflamación de la glándula
persiste y las crisis bacterianas posteriores son generalmente leves.
De forma general, las vacas afectadas manifiestan episodios repetidos
de mastitis subaguda con exacerbaciones agudas; su glándula mamaria está
hinchada, caliente, firme a la palpación, tumefacta, y dolorosa. La
producción láctea disminuye notablemente durante cada crisis mastítica; además,
de que esta misma leche es acuosa y contiene coágulos.
Estos cuadros de mastitis reiterativas producen una serie de
reacciones inflamatorias y reparativas, que si no son tratadas adecuadamente
desarrollan la fibrosis e involución del cuarto afectado.
La gravedad de la mastitis se clasifica como:
-
Fulminante- cuando el animal está
febril y no tiene apetito.
-
Aguda- cuando la inflamación de la
glándula es grave, sin una reacción sistémica acentuada.
-
Crónica- cuando la glándula no
está muy hinchada, sin dolor ni calor, y la presencia de coágulos en la primera
leche acuosa es la única anomalía evidente
(Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Blowey y Edmonton,1995;
Dahme y Weiss, 1984).
LESIONES
Las lesiones macro y microscópicas de la mastitis por S. agalactiae
no son de importancia para el diagnóstico de la enfermedad. La base anatómica
de la lesión en la glándula mamaria no es el tiempo de la inflamación,
sino la cantidad de tejido mamario involucrado, además de que siempre hay
alguna cantidad de tejido mamario normal, sin inflamar, o la reacción
inflamatoria se limita a las áreas en que los estreptococos invaden el epitelio
de los conductos.
Macroscópicamente el tejido glandular está tumefacto, turgente, fácil
de cortar, y en la superficie de corte, las lobulaciones se distinguen por la
protusión de los lóbulos tumefactos, siendo difícil de reconocer el edema
intersticial. El tejido lobulillar afectado es de color grisáceo y se distingue
fácilmente del blanco lechoso del tejido glandular normal, pero no del
parénquima involucionado.
Las lesiones microscópicas consisten en un edema intersticial notorio,
y la infiltración extensa de neutrófilos en el tejido interlobulillar y
alvéolos secretorios. Además, la membrana mucosa de la cisterna puede no estar
muy alterada, o puede estar hiperémica y granular. En esta etapa inicial de la
enfermedad, las cisternas y los conductos están llenos de una secreción
serosa, catarral o claramente purulenta.
Además, en esta fase aguda de la mastitis el edema, la infiltración
leucocitaria y la fibrosis, aumentan la presión dentro de los lóbulos, causando
el estásis del flujo de leche, iniciando la involución prematura de una porción
de la glándula.
En etapas crónicas de la enfermedad, las lesiones microscópicas más
evidentes se observan en las cisternas y en los principales conductos
galactoforos, como un engrosamiento moderado del epitelio, y proliferaciones
polipoides pequeñas y redondeadas en la luz de la cisterna, y de los grandes
conductos. En estos casos se produce fibrosis alrededor de conductos y de los
lóbulos, obliterando algunos, y se nota que la severidad de la lesión va
disminuyendo hacia la base de la glándula. También se producen reacciones inflamatorias
en la pared del pezón de los cuarterones afectados (Fidalgo, et. al, 2003; McGavin, et. al, 2001; Trigo,
1998; Jubb, et. al, 1985).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico de la mastitis estreptocócica se basa en la
historia clínica del animal y en la observación de los signos clínicos.
La confirmación de este diagnóstico se logra mediante el cultivo
bacteriano, ya que la presencia de coágulos y/o copos en los primeros chorros
de leche sobre placa y la prueba de California, son inespecíficos. También se
pueden llevar a cabo la prueba de aglutinación del látex, para identificar
específicamente el estreptococo; y la prueba de CAMP que pone de relieve la
capacidad de los estreptococos β de Lancefield para lisarse en presencia de la
toxina β de los estafilococos.
TRATAMIENTO Y CONTROL
El tratamiento de la mastitis por S. agalactiae se basa en la
aplicación de penicilina, cloxacilina, eritromicina y cefalosporina vía
sistémica y/o intramamaria, siendo esto suficiente para lograr la recuperación
de las vacas afectadas.
Para controlar este tipo de mastitis se recomienda poner en práctica
una higiene correcta de las instalaciones, un manejo pre-ordeño adecuado de la
vaca, y mantener limpios los materiales que se utilizan en el ordeño. La
terapia de vacas secas con penicilina G o cloxacilina debe curar el 90% o más
de los cuarterones infectados, siendo útil para controlar al S. agalactiae,
pero no para solucionar los problemas en las vacas en lactación infectadas
con altos conteos de células somáticas en la leche del tanque colector (Andrews, et. al, 2004;
Saran y Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et.
al, 1984).
8.4.2.2 Mastitis por otros
Estreptococos ambientales
ETIOLOGÍA
Los estreptococos ambientales que causan de manera más común la
mastitis en las vacas lecheras, son S. uberis y S. dysgalactiae; y en
menor grado otras especies de Streptococcus.
EPIDEMIOLOGÍA
Streptococcus dysgalactiae y S. uberis están presentes en
todo el ambiente de la granja, debido a la contaminación fecal que producen las
mismas vacas de las instalaciones y la cama, tornando
persistente en ciertos rebaños lecheros a este tipo de mastitis. Además ambos
microorganismos junto con S. agalactiae y Corynebacterium pyogenes,
están asociados con la presentación de la mastitis de verano que afecta a vacas
secas y novillas.
Se pueden aislar a los estreptococos como el microorganismo principal
en el 37 al 45% de las mastitis clínicas, con un índice de infección alto
durante las 2 primeras semanas después del período seco y 2 semanas antes del
parto (50%); ocurriendo el restante 50% de las infecciones al inicio de la
lactación. La duración de la infección en promedio es inferior a los 8 días,
con una prevalencia de infección en el parto del 11% de las vacas y del 3% de
los cuarterones.
S. dysgalactiae presenta características,
tanto de microorganismos contagiosos como de microorganismos ambientales,
presentando una menor predominancia que las infecciones por S. agalactiae,
pero pudiendo presentar signos clínicos manifiestos antes de las infecciones
por la misma S. agalactiae..
S. dysgalactiae se aísla normalmente de
novillas y vacas durante el período seco, y el contagio entre las vacas
lecheras puede producirse de forma directa, por medio de la máquina de ordeño,
el medio ambiente o vectores (por medio de la mosca común de los bovinos Hydrotea
irritans, que participa en la contaminación bacteriana de los pezones de la
ubre). Esta misma infección no persiste como una infección endémica, como si lo
hace en el caso de S. uberis (Andrews, et. al, 2004; Smith,
2002; Saran y Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al,
1984).
La mayoría de las mastitis causadas por S. uberis se presentan al principio de la lactación o al
final del período seco, aunque el hecho de no utilizar un tratamiento de las
vacas secas permite una infección más temprana durante el período seco; además
de ser la infección más común durante el período seco.
S. uberis suele asociarse con enfermedad leve
y crónica, pero las demás especies de estreptococos suelen producir una
inflamación aguda, transitoria, acompañada por signos sistémicos de enfermedad.
La incidencia de la infección por cualquiera de estos microorganismos tiende a
ser esporádica, pero ocasionalmente hay brotes severos en rebaños individuales.
Además, una infección intramamaria existente causada por C. bovis
también es un factor de riesgo de infección por estreptococos ambientales.
La principal fuente de infección de los estreptococos ambientales es el
material de la cama de los animales –paja sobre todo-, además de que también
pueden llagar a aislarse, a partir de distintos piensos. Estos estreptococos
ambientales también están presentes en los pezones, piel abdominal (siendo el
área corporal donde se aloja su población más numerosa), vagina, genitales
externos, rumen, heces, saliva, labios, amígdalas y orificios nasales de los
animales.
El principal factor de riesgo de infección por estreptococos
ambientales es la exposición de los pezones y la ubre a los estreptococos
ambientales, pudiéndose producir esta exposición durante el ordeño, durante el
período entre ordeños, durante el período seco (verano) y antes del parto en
novillas primíparas.
El alojamiento inadecuado de las vacas, la falta de higiene, las malas
prácticas de manejo, una mala limpieza y preparación del pezón antes del
ordeño; además de las lesiones en el extremo del pezón o el agrietamiento de la
piel del mismo, contribuyen a la contaminación de la glándula con estreptococos
ambientales, y al desarrollo y presentación de la mastitis estreptocócica (Radostis, et. al, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Blowey y Edmonton,1995; Dahme y Weiss,
1984).
También se ha observado que el ganado que pasta tiene un menor riesgo
de desarrollar mastitis por estreptococos ambientales si se compara con vacas
estabuladas. Sin embargo, algunas condiciones de pasto, como áreas sombreadas
por árboles, zonas drenadas deficientemente, pantanosas y fangosas pueden
provocar un índice alto de exposición a estreptococos ambientales.
El índice de nuevas infecciones es superior durante las 2 semanas
posteriores al período seco y las 2 anteriores al parto. Esto se asocia con la
falta de ordeño, ya que la glándula está acumulando líquido que favorece la
multiplicación de microorganismos patógenos, además de la pérdida de tapones de
queratina en el canal del pezón y/o la inmunodepresión del período periparto.
La aplicación de antibióticos durante el período seco reduce el índice
de infección en la primera parte del mismo, pero con poco o nulo efecto para
prevenir una infección por S. uberis al final del período seco.
También se sabe que el índice de infección es superior en vacas viejas
que en novillas o vacas de segunda lactación, y también es mayor durante los
meses de verano en ambos grupos de vacas (vacas en lactación y vacas en período
seco). Esto es opuesto a lo que ocurre con los microorganismos contagiosos, en
los que la exposición se produce principalmente durante el proceso de ordeño (Fidalgo, et. al, 2003;
Vadillo, et. al, 2002; Trigo, 1998; Reyes y
Mellado, 1994;
Jubb, et. al, 1985).
PATOGENIA
Se sabe muy poco de la patogenia de S. dysgalactiae,
sospechándose como ya se menciono de los traumatismos al extremo del pezón o un
ordeño inadecuado como factores predisponentes que favorecen la entrada a la
ubre, y la propagación de los estreptococos en el rebaño; también se sabe poco
de la historia de las lesiones, aunque se piensa que son parecidas a la
infección por S. agalactiae.
En la infección experimental de vacas lecheras con S. uberis,
después de la entrada de la bacteria a la glándula, se produce una inflamación
aguda que provoca la acumulación de un gran número de neutrófilos en los
alvéolos secretores en 24 horas. Después de 6 días, la respuesta de neutrófilos
es todavía evidente, pero hay infiltración celular, edema en los tabiques,
vacuolización extensa de células secretoras, necrosis focal de alvéolos,
excrecencias pequeñas del epitelio secretor y de los conductos, e hipertrofia
extensa del epitelio de los conductos.
Los factores antifagocíticos de S. uberis le permiten infectar y
multiplicarse en la glándula, adheriendose e invadiendo el tejido glandular
mamario. La bacteria se encuentra presente de manera libre o fagocitada, en los
macrófagos de la luz alveolar, adherentes al epitelio lesionado de células
secretoras o los conductos, en el subepitelio y el tejido de tabiques, y en
vasos y linfonodos.
El macrófago es tan importante como la primera célula fagocitaria, pero
la respuesta acentuada de los neutrófilos puede ser ineficaz como mecanismo de
defensa. Se ha mencionado que la respuesta tan marcada de los neutrófilos
después de la infección con S. uberis es la responsable de la mayoría de
los efectos de la mastitis, más que el propio estreptococo.
Además, la capacidad de S. uberis para invadir las células
epiteliales mamarias bovinas podría tener como consecuencia infecciones
crónicas, y una protección frente a los mecanismos de defensa del huésped y la
acción de la mayoría de los antibióticos, lo que explica la falta de respuesta
a la terapéutica en algunos casos (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et.
al, 1984).
SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos no son lo suficientemente específicos como para
permitir un diagnóstico definitivo, por tanto, para diferenciar entre sí las
especies de Streptococcus o de otras causas de mastitis, es necesario el
cultivo del organismo.
Se sospecha de una mastitis subclínica cuando en los primeros chorros
de leche previos al ordeño, se observan coágulos y copos en la prueba de campo
oscuro. Las vacas con mastitis aguda clínica presentan una fiebre ligera,
malestar, y grados variables de inapetencia, con una glándula que se encuentra
hinchada totalmente, o solamente el cuarterón infectado; esta misma glándula
esta caliente y pastosa al tacto y con una secreción anormal que presenta
coágulos, copos y que es más acuosa de lo normal.
Aproximadamente el 50% de las mastitis por estreptococos ambientales
causa signos clínicos durante la lactación, y estas se observan en el 42 al 68%
de las infecciones en el mismo rebaño, en diferentes años. Estos signos
clínicos normalmente están limitados a anomalías locales de la glándula
afectada, con un 43% de los casos, en donde los signos se limitaron a anomalías
en la leche y a un aumento de tamaño e inflamación del cuarterón afectado; y
sólo el 8% de los casos manifestaron signos clínicos sistémicos como fiebre y
anorexia. La recuperación se produce normalmente en 2 a 3 ordeños (Radostis, et. al, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Blowey y Edmonton,1995; Dahme y Weiss, 1984).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico de la mastitis por estreptococos ambientales se
puede establecer mediante la historia clínica del animal, el observar las
condiciones de alojamiento y ordeño de los animales, y mediante el examen
físico del animal, al detectar los signos clínicos ya mencionados. La
confirmación de este diagnóstico se logra mediante el cultivo de los
microorganismos en la leche y el conteo de células somáticas.
TRATAMIENTO Y CONTROL
Para el tratamiento de la mastitis por estreptococos ambientales se
recomienda someter a pruebas de sensibilidad a los antibióticos, a las muestras
de leche infectada para determinar mejor los tratamientos específicos, y de
acuerdo a estas pruebas, administrar antibióticos de forma sistémica e
intramamaria (los más regularmente aplicados son la penicilina, la cloxacilina,
y las cefalosporinas), durante un período de 3 a 5 días. Se menciona que la
tetraciclina es muy eficaz contra S. uberis pero no contra otros
estreptococos ambientales.
Para el control de este organismo, son pertinentes los mismos
principios de tratamiento reseñados para S. dysgalactiae. Se deberá
prestar especial atención al ordeño, y a las prácticas de manejo que reducen
las lesiones en los extremos de los pezones, y se deberá de emplear el
tratamiento de “secado” en aquellas vacas que van a entrar a su período “seco”.
También se deberá de evitar el uso del aserrín como el lecho de los animales.
Es posible que el baño de pezones no sea tan importante para el control como
la terapia de las vacas secas.
También es posible que la curación clínica durante el período de
lactación sea más difícil que durante el período seco. La re-infección es
habitual cuando las vacas presentan lesiones de pezones o del extremo de los
mismos que permiten la colonización de la piel por estos organismos; de ahí la
importancia del manejo adecuado de la ubre y de los pezones durante el ordeño (Fidalgo, et. al, 2003;
Vadillo, et. al, 2002; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
8.4.3 Staphylococcus spp.
ETIOLOGÍA.
Staphylococcus aureus es un microorganismo
patógeno primario de la glándula mamaria y la causa más común de la mastitis
contagiosa bovina; además de provocar mastitis en ovejas y cabras.
S. aureus es un coco grampositivo (de 0.5 a1.5
mcm de diámetro) que se presenta de forma suelta, en parejas, en pequeñas
cadenas (de 3 o 4 células) y más característicamente en grupos irregulares en
forma de racimos. Es anaerobia facultativa, catalasa positivos, generalmente
oxidasa negativos, no esporulados, inmóviles, y generalmente no forman cápsula
o tienen una limitada formación capsular.
Además se caracteriza por producir coagulasa, ADNasa termoestable,
proteína A, y una combinación de otras tóxinas y enzimas extracelulares. Las colonias
de S. aureus son generalmente pigmentadas, y normalmente hemolíticas;
produciendo típicamente la hemolisina β, muchas veces en combinación con la
hemolisina δ o la α
(Andrews, et. al, 2004; Vadillo, et. al, 2002; Saran y
Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al,
1984).
EPIDEMIOLOGÍA
Staphylococcus aureus probablemente sea el
peor de los organismos bacterianos contagiosos causantes de mastitis, ya que
produce con mayor frecuencia, infecciones crónicas profundas en las glándulas
mamarias (aunque también llega a producir infecciones fulminantes o
gangrenosas, y agudas), por que es sumamente difícil de curar, debido a una
alta resistencia a los antibióticos; y por la dificultad en su diagnóstico.
Las cepas de estafilococos patógenos persisten como habitantes
permanentes de la piel, membranas mucosas, vagina y tonsilas; poseen una
resistencia mayor que el promedio de las bacterias al medio ambiente, a los
antibióticos y son difíciles de diagnosticar. La bacteria también esta presente
en el material de la cama, piensos, material de las instalaciones, otros
animales, en la maquinaria de ordeño, en las manos y nariz de los trabajadores
de la granja, además de insectos y suministros de agua.
S. aureus es un microorganismo con un grado de
infección que puede ser de 50 al 100%; su prevalencia de infección en rebaños
con conteos de células somáticas bajos es de 1 a 10%, mientras que en rebaños
con conteos altos, esta es del 50%; y su tasa de infección de los cuarterones,
oscila entre un 10 y un 25%. La prevalencia de la infección hiperaguda o
fulminante en novillas primíparas esta entre el 2 y 50%, y puede representar un
reservorio de infección importante en los rebaños con una prevalencia de
infección baja.
Existen varios factores de riesgo del manejo del rebaño importantes
para la diseminación de los estafilococos, como una higiene deficiente de los
pezones y las ubres al momento de ser ordeñadas, permitiendo la diseminación de
los estafilococos entre las vacas, por la contaminación de las unidades de
ordeño, que son usadas en varias vacas sin lavar o desinfectar.
También el empleo de salas de ordeño de línea alta es un riesgo, ya que
a una mayor fluctuación en el vacío (especialmente cuando se retiran las
mamilas), provocan con frecuencia lesiones en los pezones, permitiéndole a las
bacterias persistir en estas mismas, para que después penetren a través del
canal del pezón al interior de la glándula, estableciendo la infección en la
ubre (Radostis, et. al, 2002;
Smith, 2002; Blowey y Edmonton,1995; Dahme y
Weiss, 1984).
El desarrollo, persistencia, o ambos, de la mastitis estafilocócica en
una vaca depende de la capacidad de su sistema inmunitario para reconocer y
eliminar a estas bacterias; ya que durante el período de conteo de células
somáticas alto en leche, estas mismas células son capaces de destruir a las
bacterias 9000 veces más eficazmente que en un período de conteo bajo.
Esto es debido a concentraciones bajas de opsoninas en la glándula, a
una falta de energía, o a la presencia de caseína y glóbulos de grasa en la
leche; además de una inmunodepresión inducida por el tratamiento de las vacas
con cortisol y dexametasona. Esta relativa incapacidad de los
polimorfonucleares para destruir las bacterias durante el período de conteo
bajo explica el origen de la re-infección.
Se ha observado que la presencia de otros microorganismos secundarios
en la glándula, como los estafilococos coagulasa negativos protege frente a
nuevas infecciones intramamarias por S. aureus; ya que favorecen un
aumento en el número de células somáticas, o por que producen una sustancia
similar a los antimicrobianos, inhibiendo el crecimiento de S. aureus.
S. aureus también tiene varios factores de
virulencia relacionados con su patogenicidad y su persistencia en el tejido mamario,
a pesar de los mecanismos de defensa y la terapéutica antimicrobiana. Tiene la
capacidad de colonizar el epitelio y el canal del pezón, adhiriéndose y
uniéndose a las células epiteliales de la glándula mamaria, uniéndose
específicamente a las proteínas de la matriz extracelular, fibronectina y
colágeno, ayudando a las células epiteliales a introducir el estafilococo, y
protegiéndolo frente a los factores bactericidas exógenos y endógenos.
Además, las cepas de S. aureus producen tóxinas que son las
causantes de las lesiones en la glándula mamaria. La tóxina alfa lesiona las
células epiteliales secretoras mamarias bovinas, aumenta los efectos de la
tóxina beta, incrementa la adherencia de S. aureus a las células
epiteliales mamarias, y aumenta la proliferación del microorganismo.
Se cree que la toxina α de S. aureus es dermonecrótica y
vasoconstrictora, siendo la causante de la lesión del tejido glandular asociada
con la infección gangrenosa. En la producción de esta lesión también pueden
coadyuvar otras toxinas y la leucocidina. La tóxina beta, o una combinación de
las tóxinas alfa y beta, es o son producidas por la mayoría de las cepas
patógenas aisladas en las vacas, aunque su importancia patogénica es dudosa.
También todas las cepas de S. aureus producen hemólisis, además
de las enzimas coagulasa que convierte el fibrinógeno en fibrina; facilitando
la invasión de los tejidos, y la leucocidina que puede inactivar a los
neutrófilos
(Fidalgo, et. al, 2003; McGavin,
et. al, 2001; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
Otro factor patogénico importante es la capacidad del microorganismo
para colonizar y producir fibrosis y microabscesos en la glándula mamaria,
protegiéndose de los mecanismos de defensa, incluyendo la actividad fagocitaria
de los neutrófilos.
La dificultad para eliminar los estafilococos se debe principalmente a
la capacidad de estas bacterias para sobrevivir en los lugares intracelulares y
a la capacidad para transformarse en una forma L no susceptible a los
antimicrobianos, y volver a sus formas estándar cuando se retira el tratamiento
con antimicrobianos. Las formas L son variantes que carecen de pared celular
que es posible que no crezcan en medios de cultivo normales. Por consiguiente,
los cultivos falsamente negativos pueden indicar la curación clínica después de
la terapia antibiótica. Se podría interpretar erróneamente que la recidiva
siguiente es una infección nueva.
La producción de formas L tiende a aumentar después de la exposición de
S. aureus a antibióticos β-lactámicos, puesto que S. aureus puede persistir en los
fagocitos existentes en el interior de la glándula mamaria, ya que los
leucocitos existentes en leche no son una defensa eficaz contra este
microorganismo.
TRANSMISIÓN
La fuente de infección es la ubre infectada, y la leche es el vehículo
de transmisión de la bacteria. La mayoría de las transmisiones entre las vacas
ocurren durante el ordeño, por medio de maquinaria contaminada o de las manos
de los ordeñadores.
Los temeros contraen la infección a consecuencia de la ingestión de
leche infectada. Las terneras de 3 meses, o de más de edad, pueden contraer la
infección a través de las picaduras de moscas en el extremo de su pezón. Este
modo de transmisión y un ambiente sucio pueden cooperar en la elevada
incidencia de mastitis por S. aureus en las novillas primíparas y de
ahí, que se perjudique seriamente la producción láctea (Andrews, et. al, 2004;
Vadillo, et. al, 2002; Saran y Chaffer, 2000;
Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).
PATOGENIA
Después de que S. aureus penetra a través del canal del pezón, y
se establece en la cisterna del pezón de la vaca, los mismos tejidos del pezón
producen una respuesta local inflamatoria produciendo un gran número de
neutrófilos que invaden al mismo pezón, pero que son incapaces de controlar la
infección, a menos que el número de bacterias sea bajo.
Esta infección en el inicio de la lactación puede ocasionar una forma
sobreaguda de la mastitis, con gangrena de la ubre; mientras que en las últimas
semanas de la lactación o durante el período seco, las infecciones no presentan
una reacción de tipo sistémico, sino que provocan una forma crónica o aguda de
mastitis.
En la forma fulminante o sobreaguda gangrenosa de la inflamación, las
toxinas producidas por S. aureus provocan una necrosis del tejido
glandular, además de una trombosis de las venas mamarias, causando un edema
local y la congestión de la ubre; además de una toxemia generalizada en el
animal. La invasión secundaria con E. coli y Clostridium spp.
aumenta la gravedad de las lesiones, además de la producción de gas en la
glándula afectada.
La patogenia de la mastitis estafilocócica aguda y crónica en la vaca
es la misma, siendo diferente el grado de compromiso del tejido mamario.
En la mastitis estafilocócicas aguda las bacterias presentes en los
conductos y cisternas, se multiplican rápidamente y penetran a través de la
pared del conducto hacia el tejido interacinar. Esta mastitis aguda daña el
epitelio del seno galáctoforo y de los conductos galáctoforos más grandes,
produciendo una inflamación aguda en los alvéolos terminales (Radostis,
et. al, 2002; Smith, 2002; Blowey y Edmonton,1995; Dahme y
Weiss, 1984).
Esto produce la oclusión parcial o completa de los conductos colectores
pequeños o intralobulillares por el exudado, o por el tejido de granulación que
es el que finalmente induce la atrofia acinar. Los conductos ocluidos también
conforman una localización para la persistencia y el :crecimiento
bacteriano, formando abscesos pequeños y granulomas oblitetativos o
“botriomicosis”
Esta reacción inicialmente es necrotizante, y pronto estos focos de
necrosis son rodeados de una respuesta leucocitaria (neutrófilos) intensa, y
que desarrolla rápidamente una fíbroplasia para formar una barrera alrededor
del foco de lesión, obliterando así a grandes porciones de la estructura
mamaria normal.
Estos focos granulomatosos pueden ser numerosos e involucrar una
proporción importante de la glándula, dejando entre ellos un residuo de lóbulos
normales involucionados rodeados por tabiques muy engrosados por fibrosis. Las
bacterias que se encuentran en estos granulomas no se ven expuestas a la acción
de los antibióticos, ya que también se encuentran aisladas por la misma barrera
de tejido conectivo; de esta manera la infección siempre está localizada, y no
se produce una bacteremia ni aún en casos hiperagudos.
En la forma crónica de la mastitis existen menos focos de inflamación,
y la reacción es más leve, limitándose la inflamación al epitelio de los conductos.
Estas lesiones se presentan a los pocos días de la infección, y se sustituyen
gradualmente por proliferaciones del tejido conjuntivo alrededor de los
conductos, bloqueando y atrofiando el área afectada. La infiltración
leucocitaria en el tejido, la cubierta epitelial y la luz alveolar indican una
deficiencia notoria de la capacidad secretora de la glándula, y de la síntesis
de leche por la limitación de la luz alveolar y la distensión del tejido
glandular (Fidalgo,
et. al, 2003; McGavin, et.
al, 2001; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
SIGNOS CLÍNICOS
Las mastitis estafilocócicas aguda y fulminante se presentan con más
frecuencia al inicio de la lactación, y las glándulas clínicamente infectadas
padecen ataques agudos intermitentes que generalmente son advertidos por el
dueño.
En las infecciones subclínicas, las hembras afectadas solo presentan
signos inespecíficos en la leche como coágulos, copos, o un aspecto acuoso que
se observan al llevar a cabo las pruebas de campo oscuro y de California.
En la mastitis estafilócocica fulminante la hembra afectada presenta
una reacción sistémica intensa con fiebre (41-42º C), una frecuencia cardíaca
aumentada (100-120/min.), anorexia completa, depresión profunda, estásis ruminal
y debilidad muscular, llegando hasta la postración de la hembra afectada. El
inicio de estas reacciones sistémicas y locales es repentino, siendo posible
que la vaca afectada puede estar normal en un ordeño, y postrada y en estado
comatoso en el siguiente. El cuarterón afectado está obviamente hinchado, duro
y doloroso al tacto, causando una cojera grave en el lado afectado, ya que la
inflamación le obliga a andar con dificultad para intentar evitar el contacto
de las patas traseras con la ubre.
En estos casos siempre se presenta la gangrena, que rápidamente se
torna muy evidente al agravar los signos sistémicos en el animal. A las pocas
horas la glándula o el cuarterón afectados se hinchan y endurecen, además de
cambiar de un color rosa, a rojo, después a morado y después a azul.
Generalmente la gangrena afecta primero al pezón y se extiende hasta llegar a
afectar la base de la ubre, pudiendo estar limitado por los flancos y por la
base de la ubre (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Blowey y Edmonton,1995; Dahme y Weiss, 1984).
Al cabo de 24 horas, la fiebre disminuye gradualmente a medida que
aparece el shock, a causa de la toxemia generalizada. El cuarterón se observa
frío al tacto, con un color azul-negruzco, exudando suero, y llegando a
formarse un enfisema subcutáneo y ampollas. La secreción esta reducida en
cantidad y es un líquido seroso sanguinolento sin olor, ni coágulos, ni copos.
Por lo general, en la piel de la ubre gangrenosa se hace evidente una línea de
separación entre la piel sana y la gangrenosa.
Los cuarterones no afectados de la misma vaca están hinchados con una
secreción normal pero mínima, tal vez debido a la difusión de las tóxinas a
través del lecho vascular de la glándula. Probablemente se presenta un edema
subcutáneo amplio enfrente de la ubre, debido a la trombosis de las venas
mamarias.
La toxemia es generalizada y normalmente el animal muere, a menos que
se administre rápidamente un tratamiento apropiado. Incluso en estos casos, se
pierde el cuarterón y las áreas gangrenosas se desprenden del resto de la
glándula. La separación inicia después de 6 a 7 días, pero si no hay
interferencia, la parte gangrenosa puede permanecer unida al animal durante
semanas. Después de la separación, la zona exuda pus durante semanas antes de
cicatrizar.
En la mastitis estafilocócica aguda el animal presenta fiebre, pierde
ligeramente el apetito; la glándula o el cuarterón afectado presentan una
hinchazón intensa, están calientes y dolorosos al tacto, llegando a producirse
una fibrosis extensa, y la atrofia del parénquima glandular, con la pérdida de
la función de la glándula; la leche extraída tiene un aspecto purulento o
acuoso con muchos coágulos gruesos o copos.
La mastitis estafilocócica crónica es la presentación más común en las
vacas y se caracteriza por una induración progresiva de la ubre, disminución de
la producción láctea, y la atrofia glandular con la aparición eventual de
coágulos en la leche o un aspecto acuoso de la misma (Andrews, et. al, 2004; Saran y
Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al,
1984).
LESIONES
En la mastitis estafilocócica fulminante, el cuarterón afectado está
visiblemente hinchado y puede llegar a contener leche sanguinolenta en la parte
dorsal de la glándula, pero sólo presenta un líquido serosanguinolento en su
parte ventral, atribuible a la acción directa de las toxinas en el tejido acinar y a la trombosis venosa.
Además se observa una congestión vascular intensa e hinchazón del
cuarterón afectado, que por lo regular evoluciona a una gangrena húmeda de la
piel que lo recubre. Las bacterias no se pueden aislar de la sangre, o de otros
tejidos diferentes al mamario, ni de los linfonodos supramamarios.
Microscópicamente en la mastitis gangrenosa se observa una necrosis por
coagulación del tejido glandular y la trombosis de las venas mamarias,
desarrollándose un edema intersticial severo en el tejido afectado, que se
disemina hacia el estroma interalveolar y reduce la luz de los alvéolos. La
hinchazón es progresiva, provocando una degeneración vacuolar, con una
corrosión focal y después la ulceración a lo largo de los conductos, siendo más
prominentes cerca de la unión del epitelio escamoso estratificado con el
epitelio columnar, en el área del rosetón de Furstenberg.
En las formas más leves de la mastitis estafilocócica, los
estafilócocos producen la formación de granulomas en el cuarterón afectado.
Microscópicamente, estos casos botriomicóticos se caracterizan por la presencia
de granulomas con una colonia bacteriana central y por fibrosis progresiva del
cuarterón afectado.
En los cuarterones crónicamente infectados, los macrófagos son la
principal célula inflamatoria se encuentran en gran número, y junto con los
linfocitos y en menor medida las células plasmáticas, se encuentran infiltrados
en el epitelio, en el lumen, y, sobre todo, en el intersticio glandular (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Blowey y
Edmonton,1995; Dahme y Weiss, 1984).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la inspección de las glándulas mamarias,
mediante la observación de los signos clínicos mencionados, además de la prueba
de California, mediante la observación de una secreción cremosa, parecida a pus
en los primeros chorros de leche previos al ordeño.
La confirmación del diagnóstico se obtiene por el cultivo de la leche
para identificar microorganismos patógenos y el recuento de células somáticas
en muestras de leche de vacas individuales. La congelación y descongelación de
las muestras de leche puede permitir mejorar la identificación de estafilococos
en el cultivo ya que gracias a esta técnica los organismos intracelulares son
liberados de los fagocitos. Si el cultivo es negativo se realiza la prueba de
ELISA para detectar anticuerpos.
Una característica de la mastitis estafilocócica crónica, importante
para su diagnóstico, es la eliminación cíclica o intermitente de bacterias del
cuarterón afectado; además del aumento y el descenso cíclico del número de
células polimorfonucleares en la leche, y su capacidad para fagocitar las bacterias
(Andrews, et.
al, 2004; Vadillo, et. al, 2002; Saran y Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).
TRATAMIENTO
El tratamiento de la mastitis en general por S. aureus abarca
tanto la terapia de las vacas en lactación como la terapia de las vacas secas.
Para el tratamiento de las vacas en lactación, se aplican antibióticos
administrados por vía sistémica y por vía intramamaria; basados en las pruebas
de sensibilidad de los cultivos de los cuarterones afectados. Los antibióticos
administrados vía intramamaria se deben usar por lo menos 4 veces a intervalos
de 12 horas o de acuerdo con las instrucciones del fabricante. La cloxacilina y
cefalosporinas se usan por lo regular en el tratamiento local de las
exacerbaciones de la enfermedad durante la lactación.
La terapia de las vacas secas se utiliza para curar la infección por S.
aureus, siendo más eficaz que la terapia aplicada durante la lactación.
Esta terapia se puede lograr con cloxacilina benzatina o con una formulación
apropiada para vacas secas después de ser evaluada la sensibilidad a los
antibióticos de las cepas existentes de S. aureus en el rebaño.
Esta terapia de vacas secas, nos es útil para reducir la infección
intramamaria durante la primera parte del período seco cuando S. aureus como
S. agalactiae tienden a infectar los cuarterones secos. Esta terapia
también ha sido empleada en las novillas antes de parir, cuando existe una
incidencia elevada de S. aureus en estas mismas novillas que paren.
El secado definitivo de los cuarterones y la eliminación selectiva de
las vacas son útiles en el tratamiento y el control de mastitis por S.
aureus (Radostis, et. al, 2002;
Smith, 2002; Blowey y Edmonton,1995; Dahme y
Weiss, 1984).
CONTROL Y PREVENCIÓN
El manejo de las vacas enfermas lactantes debe ser muy cuidadoso, para
reducir al mínimo la propagación de la infección entre las vacas sanas.
Estas vacas infectadas se deberán estar separadas de las demás vacas, y
se deberán someter obligatoriamente a una limpieza adicional de la ubre con chorro
de agua, ordeñarse al final del ciclo de ordeña, y sumergirse las mamilas de
las pezoneras en soluciones desinfectantes antes y después del ordeño,
desinfectando completamente el orificio del pezón antes de administrar los
antibióticos intramamarios. También se debe de mantener la cama seca y limpia
en aquellas vacas estabuladas.
Esta misma técnica se puede utilizar en vacas o novillas que paren o
que, en base a la higiene de las instalaciones, y al manejo al que son
sometidas, se crea que están expuestas a desarrollar una mastitis
estafilocócica.
A los terneros no se les debe administrar leche mastítica; y las
novillas deben ser criadas en ambientes limpios y secos, donde se pueda
intentar mantener un control de moscas para reducir la incidencia de contaminación
de los conductos de los pezones por S. aureus propiciándonos la
infección de las glándulas en desarrollo (Fidalgo, et. al, 2003; McGavin, et. al, 2001; Trigo,
1998; Jubb, et. al, 1985).
8.4.4
Mycobacterium spp.
ETIOLOGÍA
El género Mycobacterium
pertenece a la clase Actinobacteria, orden Mycobacteriales,
familia Mycobacteriaceae. La mastitis
micobacteriana regularmente es producida por Mycobacterium bovis y M.
tuberculosis; además de otras especies de micobacterias.
Estas bacterias son bacilos delgados
grampositivos (aunque se tiñen muy mal por este método), de una longitud que
varía mucho entre sus especies, y según se trate de frotis de tejidos o de
cultivos. Son ácido-alcohol resistentes y, por la tinción de Ziehl-Neelsen,
adquieren una coloración roja intensa sobre fondo azul. Carecen de esporas,
flagelos, fimbrias o cápsulas, y son muy exigentes en sus condiciones de
cultivo, para el que necesitan medios muy ricos, que incorporan sangre o yema
de huevo.
Resisten la desecación, los ácidos y
álcalis, y son sensibles a la luz solar directa, luz UV, temperatura superior a
los 70º C, sublimado corrosivo y desinfectantes orgánicos, como el fenol,
cresoles y cerosota
(Fidalgo, et. al, 2003; Vadillo, et. al, 2002; Trigo, 1998; Jubb,
et. al, 1985).
EPIDEMIOLOGÍA
Todas las especies, incluidos los humanos, son susceptibles a
infectarse con M. bovis y M. tuberculosis a cualquier edad; siendo las
vacas, cabras y cerdos los más vulnerables a contraer la enfermedad, mientras
que las ovejas y caballos presentan una elevada resistencia natural. En los
países desarrollados la tuberculosis animal es muy infrecuente, aunque en
ocasiones se llegan a presentar brotes de gran intensidad en algún pequeño
grupo de rebaños, descubriéndose la enfermedad en las reses sacrificadas en el
matadero.
Las vacas infectadas son la principal fuente de infección ya que
eliminan las micobacterias en el aire espirado, esputos, heces (por lesiones
intestinales o por esputos deglutidos de lesiones pulmonares), leche, orina, secreciones
vaginales y uterinas y por la salida del exudado por la fistulización de
linfonodos superficiales infectados. Los animales con lesiones importantes que
desembocan en las vías respiratorias, piel, o en el intestino, son los que
comúnmente diseminan la infección.
También pueden llegar a eliminar micobacterias en las mucosidades
nasales y traqueales durante los primeros estadios de la enfermedad, antes de
que sea visible algún tipo de lesión. En las vacas infectadas por vía
experimental, la eliminación de los gérmenes comienza a producirse unos 90 días
después de la infección.
Existe una mayor predisposición de la enfermedad a los animales
estabulados que no salen a pastar, ya que el contacto entre estos animales es
más cercano, aumentando la probabilidad de contagio y de diseminación en la
explotación. Pero también se puede presentar en aquellos lugares donde las
vacas salen a pastar durante todo el año, donde es posible llegar a encontrar
una morbilidad hasta del 60 al 70%.
En los rebaños de bovinos para engorda, el grado de infección suele ser
mucho menor debido a que estos animales pasan mucho tiempo pastando. Sin
embargo, en algunos también puede haber una elevada morbilidad si se introducen
animales infectados o si se tienen que utilizar agua estancada, en especial
durante la estación seca (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Blowey
y Edmonton,1995; Dahme y Weiss, 1984).
Además, el ganado de raza cebú (Bos indicus) es más resistente a
la tuberculosis que el de raza europea, y los efectos de la enfermedad en él
son mucho menos graves, pero sí se mantiene a estos animales en condiciones de
estabulación, puede observarse una morbilidad del 60% con falta de engorde en
las vacas tuberculosas.
Algunos animales silvestres (tejones, zarigüeyas, ciervos, alces,
bisontes, búfalos y antílopes), sirven como reservorio o huéspedes intermedios
del Mycobacterium spp., impidiendo la completa erradicación de la
tuberculosis bovina en algunos países. Todos estos animales mantienen la
enfermedad en una zona al contaminar las praderas en que las vacas pastan.
TRANSMISIÓN
Por lo general, las micobacterias penetran al huésped por vía
respiratoria o por vía digestiva, siendo
la respiratoria la vía principal de entrada en el ganado bovino estabulado, y
se sospecha que también en el ganado que pasta libremente.
La infección por la vía digestiva se da por la contaminación de las
praderas y del agua de bebida con micobacterias, siendo necesario que la carga
bacteriana infecciosa sea muy elevada. En condiciones naturales, el agua
estancada puede causar infección hasta 18 días después de haber bebido de ella
un animal enfermo, mientras que una corriente de agua no representa ninguna
fuente importante de infección para el ganado que pastorea río abajo.
La leche infectada es un método habitual de transmisión en los becerros
de lugares endémicos, pero la infección mamaria sólo aparece de manera tardía
en la evolución de la enfermedad, y es menos frecuente en países con programas
de control de la mastitis más avanzados. Otras vías infrecuentes de transmisión
son la vía coital, el uso de semen o de pipetas de inseminación infectadas y la
infección intramamaria por el empleo de sifones o de copas infectadas de las
máquinas ordeñadoras. Además de otras fuentes inhabituales como son los gatos,
cabras o incluso seres humanos enfermos (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Saran y Chaffer,
2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).
PATOGENIA
Las micobacterias penetran en el
organismo por dos vías generalmente, la vía respiratoria (más frecuente) y la
vía digestiva. A los 8 días después de la entrada de las bacterias en el
organismo, aparece un foco primario visible de lesión (úlceras en las amigdalas
o el intestino), y unas 2 semanas más tarde, comienza la calcificación de esta
lesión.
Este foco necrótico inicial se rodea por tejido de granulación, con
monocitos y células plasmáticas, estableciendo un granuloma o “tubérculo”
patognomónico de la enfermedad. Las bacterias que están en este granuloma pasan
de esta lesión primaria; a un ganglio linfático regional, donde causan una
lesión similar.
Se ha observado que en las vacas, el 90% de los casos clínicos, los
granulomas se ubican en los pulmones sobre todo en sus lóbulos caudales, y en
el caso de las terneras que toman leche contaminada, es más probable es que el
foco primario de lesión aparezca en los linfonodos faríngeos o mesentéricos, y
que las lesiones secundarias se presenten sobre todo en el hígado.
La diseminación secundaria a partir de esta lesión primaria puede
adoptar la forma de una tuberculosis miliar aguda, o de una tuberculosis
orgánica crónica, o de una tuberculosis tipo caseosa crónica.
En los casos de mastitis por Mycobacterium spp. se ha demostrado
que la vía de llegada del microorganismo a la glándula mamaria es por la vía
hematógena, desde los tubérculos o granulomas situados en los pulmones y en sus
linfonodos regionales, donde se encuentra el foco primario de infección en el
organismo (Radostis,
et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Blowey y Edmonton,1995;
Dahme y Weiss, 1984).
SIGNOS CLÍNICOS
Generalmente la tuberculosis mamaria se desarrolla insidiosamente, sin
manifestar signos de inflamación aguda, excepto en algunos casos del tipo
caseoso difuso.
Los signos clínicos en la mastitis por micobacterias, son la induración
e hipertrofia progresiva de la glándula mamaria afectada, presentándose
inicialmente en los cuartos traseros y en la parte superior de la ubre;
acompañada por un aumento de tamaño de los linfonodos supramamarios.
La presencia de la fibrosis de los cuartos traseros de la ubre no
indica necesariamente la presencia de tuberculosis en el animal, pero una
adenopatía sin induración de la ubre sugiere la presencia de la tuberculosis.
En los estadios iniciales de la enfermedad, la leche no es
macroscópicamente anormal, pero con el inconveniente de contener bacilos. En
las etapas posteriores de la enfermedad hay una reducción en el volumen de la
secreción, y esta se convierte en un fluido ambarino transparente, similar a
suero, conteniendo flóculos de exudado caseoso y numerosos bacilos.
Además de estos signos clínicos específicos de la mastitis, también se
observa una pérdida progresiva de peso del animal, anorexia, debilidad, fiebre
intermitente, además de signos de enfermedad respiratoria, obstrucción
faríngea, trastornos de la reproducción, languidez y, finalmente, la muerte del
animal (Andrews,
et. al, 2004; Smith, 2002;
Saran y Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et. al, 1984).
LESIONES
En todas la especies domésticas se presentan lesiones idénticas,
consistiendo en granulomas tuberculosos en cualquier ganglio linfático (sobre
todo ganglios bronquiales, retrofaríngeos y medíastinicos), además del pulmón.
En el caso de la mastitis por Mycobacterium spp., existen 3
formas de presentación de las lesiones: la tuberculosis miliar diseminada, la
tuberculosis orgánica crónica y la mastitis tuberculosa caseosa. La anatomía de
estas lesiones se explica deductivamente sobre la base de los grados de
resistencia e hipersensibilidad, pero éstos son esencialmente imprecisos (Fidalgo, et. al, 2003;
Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
Las lesiones debidas a una tuberculosis miliar diseminada, consisten en
la presencia de granulomas o tubérculos de hasta aproximadamente 1 cm de
diámetro en el parénquima glandular; que se proyectan por encima de la
superficie de sección, y que no se distribuyen de manera uniforme dentro del
mismo parénquima, sino que tienden a diseminarse hacia el tejido más profundo.
Microscópicamente, estos tubérculos clásicos, presentan una zona de
caseificación central rodeada por un infiltrado de macrófagos, células
epiteloides y células gigantes, limitadas por linfocitos y tejido fibrinoso,
que progresan con el tiempo para desarrollar unas cápsulas de fibrina muy
pesadas.
Estos tubérculos empiezan a desarrollarse en el tejido conectivo
interacinar y permanecen en los lóbulos, que están completamente destruidos;
sin existir progresión directa entre los lóbulos adyacentes, ni penetrar en el
tejido conectivo interlobular. La reacción es típicamente interlobular y con
frecuencia hay más de un tubérculo en cada lóbulo afectado. Los conductos
interlobulares también están extensamente afectados, y la luz dilatada aparece
llena de un exudado celular. La pared en sí misma está muy engrosada por el
tejido de granulación y la hiperplasia epitelial. En tales casos, los
linfonodos supramamarios suelen presentar los mismos tubérculos típicos.
La tuberculosis orgánica crónica es la forma más común de presentación
en la ubre, representando aproximadamente un 80 a 90% de los casos. Esta forma
es diferente de la lesión tuberculosa común, ya que las lesiones no se
organizan como tubérculos o granulomas, y no afectan a los linfonodos supramamarios,
aunque algunos ganglios pueden revelar la presencia de numerosos focos
microscópicos de infección que contienen escasas micobacterias.
Macroscópicamente se observa una estructura lobular de la glándula
aumentada de tamaño, firme al tacto y, al corte de la misma, se proyecta sobre
la superficie de la misma, dándole una apariencia levemente ondulada, rodeada
por el tejido interlobular. Los lóbulos afectados se observan con un color que
varía del rojo grisáceo al blanco, y con una superficie seca. Las lesiones
comienzan con uno o más focos de tejido de granulación en los lóbulos, que
luego se diseminan y coalescen hasta afectar a todo el lóbulo, llegando incluso
a romperse y calcificarse.
Histológicamente se mantienen los contornos lobulares y los tabiques
interlobulares no se ven afectados. El proceso inflamatorio se inicia en los
tabiques interlobulares y el tejido de granulación se torna difuso,
sobrepasando y obliterando al tejido acinar. Este tipo de tuberculosis no forma
granulomas o tubérculos típicos, sin embargo si se involucran habitualmente en
esta reacción a los tabiques celulares.
Los conductos intra e interlobulares siempre resultan dañados, y las
paredes se engrosan debido al tejido de granulación. La superficie tiende a
caseificarse, aunque puede persistir algo de epitelio, provocando que se altere
en sentido de la forma escamosa. En los senos se colecciona exudado caseoso. En
esta forma, la difusión intramamaria es completamente por vía de los conductos
y la reacción inflamatoria consiste en un infiltrado de macrófagos, células
epiteloides y células gigantes, limitadas por linfocitos y tejido fibrinoso en
menor proporción; siendo la reacción típica de cualquier tipo de tuberculosis.
(Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Blowey y
Edmonton,1995; Dahme y Weiss, 1984).
La mastitis tuberculosa caseosa provoca el aumento de tamaño de las
glándulas mamarias afectadas, sin presentar las típicas lesiones tuberculosas.
Las lesiones del parénquima se observan como áreas caseosas grandes e
irregulares, con apariencia seca, amarillenta, caseosa y un borde hiperémico,
indicativo de infarto isquémico. En otras partes del órgano puede haber áreas
de tuberculosis orgánica crónica, con inicio de calcificación, y de tornarse
difusas. En general, la tendencia de estas lesiones es confluyente, y los
límites interlobulares no son límite para la difusión de la infección en el
parénquima.
Microscópicamente la mastitis tuberculosa caseosa se caracteriza por
un infiltrado inflamatorio de macrófagos, células epiteloides y células
gigantes, limitadas por numerosos linfocitos y fibrina. Las áreas caseosas
están rodeadas por una zona de tejido de granulación hiperémico del tipo del de
la tuberculosis orgánica crónica, y frecuentemente se producen hemorragias en
el mismo.
Esta mastitis tuberculosa caseosa parece desarrollase a partir de la
tuberculosis orgánica crónica, o posiblemente como parte de una generalización
de la enfermedad, en los animales cuya resistencia está disminuida por factores
inespecíficos o en los que se ha desarrollado un alto grado de sensibilidad al
microorganismo.
En todas estas formas de mastitis por Mycobacterium spp., existe
afectación de los conductos por difusión de la infección, a partir de un foco
inicial establecido en los tejidos intralobulares.
Existe además una última forma de tuberculosis mamaria en la cual el
proceso infeccioso se centra en los conductos interlobulares, con la
subsiguiente extensión hacia los conductos mayores. Esta forma, denominada galactoforitis tuberculosa,
puede no haber ninguna lesión acinar evidenciable o, si la hay, son más
recientes que las de los conductos, y obviamente derivadas a partir de la
infección de éstos. En tales casos, el tejido glandular mantiene su carácter
lobular.
Los conductos están dilatados y llenos de un exudado de células
inflamatorias mixtas. El epitelio de los conductos sufre una metaplasia en
focos de tipo escamoso o queratinizante, y las paredes están muy engrosadas por
tejido de granulación y células mononucleares infiltradas. pero no presentan
ningún o casi ningún tubérculo. Aparentemente el proceso infeccioso se inicia
en las paredes de los grandes conductos. La progresión proximal conduce a la
afectación de los conductos interlobulares más pequeños y su obstrucción, a lo
que le sigue la involución de los lóbulos asociados. En esta forma de la
enfermedad, se forman tubérculos en el ganglio linfático supramamario (Andrews, et. al, 2004;
Saran y Chaffer, 2000; Rebhun, 1995; Gibbons, et.
al, 1984).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la historia clínica y en la presencia delos
signos clínicos sugestivos de tuberculosis, en el animal. La confirmación del
diagnóstico se basa en la prueba de la tuberculina, y en el cultivo de la
bacteria o la identificación de la misma por medio de la reacción en cadena de
la polimerasa (PCR) u otras técnicas moleculares.
TRATAMIENTO
Ningún tratamiento es eficaz en el caso de la mastitis tuberculosa,
debido al severo grado de lesión del organismo al momento de presentarse la
mastitis
PROBLEMAS DE SALUD PÚBLICA
La mastitis tuberculosa es muy importante para la salud pública, ya que
existe el riesgo de transmitir la tuberculosis al humano por el consumo de
leche tuberculosa sin pasteurizar (Fidalgo, et. al, 2003; McGavin,
et. al, 2001; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
8.5 Neoplasias
Las neoplasias mamarias son infrecuentes en la yegua, oveja, cabra,
cerda y vaca; y si se presentan generalmente son de carácter benigno. Sólo son
de importancia clínica en la perra y, en menor grado, en la gata, por lo que su
descripción se limita a estas dos especies.
Estas neoplasias se presentan, en ambas especies, con mayor frecuencia
en aquellas hembras entre los 9 y 11 años de edad, sin que exista ninguna raza
predispuesta a la aparición de los tumores mamarios; aunque sí se ha observado
que las razas puras presentan una mayor incidencia de presentación que las
cruzas. Aproximadamente el 40-50% de los tumores mamarios en la perra son
malignos, mientras que en la gata son más del 95% de ellos.
No se conoce la causa de las neoplasias mamarias, si bien se ha
sugerido que la disfunción endocrina predispone a estas mismas, ya que se ha
observado que las hembras que desarrollaron tumores mamarios suelen presentar
irregularidades de su ciclo estral, seudogestación, quistes o tumores óváricos,
hiperplasia endometrial quística, piómetra y leiomiomas uterinos y vaginales.
A pesar de estos indicios, no está completamente claro el papel que
desempeñan las hormonas sexuales en la neoplasia mamaria; no obstante de que
alrededor de la mitad de estas neoplasias mamarias presenta receptores de
estrógenos, o de estrógenos y progesterona. Este tipo de tumores tienen un
mejor pronóstico, ya que se ha demostrado que los neoplasias que son positivas
a estos receptores tienden a ser benignos.
También se ha propuesto que la administración de progestágenos
sintéticos para el control del ciclo estral, podría contribuir al desarrollo de
los tumores de mama, pero el papel exacto de estas hormonas exógenas en la
carcinogénesis mamaria no se ha establecido por completo. Además no esta
totalmente aclarada la relación causal entre los tumores mamarios y las
partículas víricas halladas en ellos (Root,
2005; Simpson, et. al, 2000; Trigo, 1998; Dahme y Weiss, 1984).
Además se ha observado como una particularidad, que la castración
temprana de las hembras, reduce el riesgo de presentación de la neoplasia
mamaria en edades más avanzadas, ya que se ha reportado que las hembras enteras
presentan una mayor incidencia de desarrollo de cáncer mamario, que aquellas
hembras ovariohisterectomizadas.
La mayoría de los tumores caninos se desarrollan en las glándulas
mamarias caudales y no suelen provocar muchas alteraciones clínicas evidentes.
En la gata, los tumores mamarios se presentan con más frecuencia en las
glándulas anteriores, aunque la incidencia es similar para los 4 pares. Estos
tumores mamarios felinos suelen ser únicos, a diferencia de los caninos que son
frecuentemente múltiples.
No obstante, en los tumores poco diferenciados más graves puede haber
una respuesta inflamatoria con dolor, úlceras e hinchazón de la glándula. En
casos graves puede aparecer edema de las extremidades posteriores a
consecuencia de la infiltración inflamatoria y neoplásica de la dermis y del
sistema linfático. Este tipo de lesiones tienen muy mal pronóstico y es
importante diferenciarlas de una mastitis grave. Otros signos clínicos que
aparecen en casos de tumores mamarios se deben a las metástasis que provocan la
pérdida de peso, taquipnea/disnea y cojera.
Las metástasis en ambas especies se presentan sobre todo en linfonodos
regionales y pulmones, pero a veces resultan
afectados el hígado, las glándulas adrenales, los riñones, el bazo y el
corazón. Además son relativamente frecuentes las recidivas, atribuible cierto
porcentaje de estas, a la extirpación incompleta del tumor en la resección
inicial.
El tratamiento de las neoplasias y su éxito se basa en una
determinación correcta de la naturaleza y extensión de la enfermedad. Esta
clasificación anatómica de los tumores nos permite un pronóstico más preciso, y
seleccionar el tratamiento más adecuado, siendo el tratamiento de elección la
extirpación quirúrgica (mastectomía simultánea a una ovariohisterectomía).
Los tumores mamarios puede clasificarse básicamente en tumores
epiteliales (adenoma y adenocarcinoma), mesenquimatosos y mixtos (malignos y
benignos). Entre las neoplasias benignas se encuentran los adenomas simples y
los tumores mixtos benignos, mientras que en las neoplasias malignas
encontramos al carcinoma como el más frecuente (Ettinger y Feldman, 2005; Nelson
y Couto, 2000; Sorribas, 2000; Moulton, 1990).
8.5.1 Tumor Mixto
El tumor mixto mamario es la neoplasia más común en pequeñas especies,
siendo su mayoría de carácter benigno y sólo el 33% es maligno, su crecimiento
lleva meses, aunque si es maligno crece en pocas semanas.
Se cree que la histogénesis de los tumores mamarios se basa en un
crecimiento desmedido de las células previamente normales de tejido adulto
(epitelial, mioepitelial o conectivo) sometidas a un proceso metaplásico, es
decir, que la producción de mucina, cartílago y hueso en estos tumores mixtos,
se debe a una metaplasia de las células mioepiteliales.
Dado la estructura inusual de estos tumores, se dificulta la
evaluación histológica de su malignidad, y aproximadamente un cuarto de las
neoplasias mixtas caen dentro de un llamado grupo dudoso. Un poco menos de la
mitad de las perras con tumores mixtos, presentan múltiples crecimientos
mamarios del mismo o de diferente tipo histológico, en la misma o distintas
glándulas mamarias.
Estos tumores también llegan a producir metástasis, que se diseminan
por vía linfática o sanguínea, a los linfonodos regionales, pulmón, y con menos
frecuencia a hígado, riñón, hueso y otros órganos. La presentación de
estas metástasis puede demorar de varias semanas o meses antes de hacerse
aparentes.
También se menciona, que no es inusual encontrar un tumor mixto benigno
coexistiendo con un carcinoma, o que incluso el carcinoma se desarrolla a
partir del mismo tumor mixto, siendo menos frecuente el desarrollo de sarcomas
(osteosarcoma) a partir de esta neoplasia mixta benigna.
Macroscópicamente los tumores mixtos tienen una forma ovoide o
discoide, nodulares o encapsulados, la piel que los cubre suele ser móvil y
generalmente pesan menos de 100 g, al tacto varían desde blandos y quísticos
hasta firmes y duros. Al corte, se observa la presencia de nódulos de tejido
blanco, glandular, focos de tamaño variable de tejido cartilaginoso blanco,
semitraslúcido y, a veces, áreas de color crema de hueso. En muchos casos, hay
tabiques de tejido conectivo que penetran desde la cápsula entre numerosos
quistes (Ettinger y Feldman, 2005; Simpson, et. al, 2000;
Sorribas, 2000; Moulton, 1990).
Los quistes pueden tener un diámetro de 2 a 5 mm, y suelen estar llenos
de un material o fluido pardo o marrón, gelatinoso, y ocasionalmente se
observan papilas que se proyectan hacia éstos desde sus paredes. A veces hay
focos hemorrágicos pequeños y necróticos y, si el tumor es grande, puede haber
uno o más senos que conduzcan hacia áreas ulceradas de la piel. Algunas
neoplasias mixtas no están encapsuladas, o lo están parcialmente, y están compuestas
por tejido glandular, blando, blanco-grisáceo o color crema, con focos
hemorrágicos o necróticos.
Microscópicamente estos tumores presentan un cuadro de crecimiento
invasivo activo, es decir, suelen presentar áreas de proliferación celular
mioepitelal y epitelial de sus conductos, y muchos de estos contienen mucina
tanto intra como extracelularmente. Estos conductos son de forma irregular, y
ocasionalmente pueden presentar dilataciones quísticas, con contenido
eosinofílíco y espacios de cristales. Algunos quistes presentan papilas que se
proyectan hacia la luz.
Frecuentemente las células epiteliales y mioepiteliales se extienden
por el estroma, formando cordones, hebras o masas y, ocasionalmente, puede
haber áreas de epitelio escamoso metaplásico. Además existen áreas de material
mucoide tanto en las estructuras del sistema de los conductos, como mezcladas
con las células epiteliales y mioepiteliales, que se extienden hacia el estroma
circundante. También hay focos de cartílago que varía desde el tipo
embrionario hasta el tipo hialino adulto, y son frecuentes los focos de tejido
osteoide y de hueso verdadero. Además, ocasionalmente puede haber médula
hematopoyética en los focos óseos.
En los tumores mixtos malignos, predominan las células epiteliales, y
en menor grado, las mioepiteliales, además de que sufren una importante
variación en cuanto a su tamaño y forma, las figuras mitóticas son más
frecuentes y el estroma está reducido. Por lo demás, presentan el mismo cuadro
histológico que los crecimientos benignos.
Histológicamente los tumores metástasicos pueden ser de tipo tejido
epitelial o conectivo, o ambos. Por ejemplo, es posible que en una misma perra
presente tumores secundarios mixtos en algunos órganos, y metástasis puramente
carcinomatosas en otros. A veces, en las metástasis epiteliales hay producción
de mucina, y también se observa una metaplasia escamosa (Root, 2005; Nelson y Couto, 2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al,
1985; Dahme y Weiss, 1984).
8.5.2 Adenocarcinoma
Los carcinomas mamarios constituyen aproximadamente la mitad de todos
los tumores mamarios caninos; en las gatas su incidencia es entre 80 y 90% de
las neoplasias, e igual que en el perro, su etiología es poco conocida.
La mayoría de estos tumores exhiben un crecimiento gradual rápido de
unas semanas a meses previo a la aplicación de un tratamiento, y a veces es posible encontrar
carcinomas originados a partir de un tumor mixto benigno preexistente. Estas neoplasias presentan dolor al tacto, ocasionando claudicaciones y
la presentación de un corrimiento marrón acuoso. La recidiva pos-operatoria es
relativamente común, y se producen en un período de semanas o meses.
Macroscópicamente se observan los
tumores de forma irregularmente ovoide o discoide, de consistencia firme o
blanda o quística, y la piel está ulcerada y adherida a los tejidos adyacentes.
El peso y tamaño son variables, sin sobrepasar los 100 gramos. A la sección,
los carcinomas pueden aparecer parcialmente encapsulados, pero la mayoría
revelan la infiltración en los tejidos circundantes.
Están compuestos por tejidos
glandulares nodulares o difusos, de color blanco, gris o crema, y
ocasionalmente presentan tabiques de tejido conectivo
blanco, denso, entre los nódulos. Frecuentemente se observan múltiples quistes
de diversos tamaños, que pueden contener papilas, blancas o grises, llenas de
un material amarillo, pardo, marrón o blanco, gelatinoso u ocasionalmente
claro. Las áreas hemorrágicas son comunes y muchas neoplasias presentan
necrosis central, particularmente las más grandes.
Microscópicamente, es raro de observarse las formas puras de carcinoma
mamario, siendo lo más común observar un
tumor con una considerable multidiferenciación, presentándose las formas
proliferativas tubulares, papilares o quístico-papilares. A partir de estas
formas, estos tumores se clasifican según sus características predominantes (Ettinger y Feldman, 2005; Nelson
y Couto, 2000; Sorribas, 2000; Moulton, 1990).
El sitio más común del desarrollo de los tumores son los conductos
galáctoforos. Se pueden distinguir 3 tipos de carcinomas originados a partir
de los conductos y los acinos : los tipos adenocarcinomatoso y metaplásico
(mejor diferenciados) y el carcinoma de células esferoidales (más anaplásico).
El término adenocarcinoma nos indica que las células epiteliales
neoplásicas conservan su capacidad de formar conductos y acinos, estas células
pueden solo proliferar (adenocarcinoma simple) o pueden participar junto con
las células mioepiteliales en el proceso neoplásico (adenocarcinoma complejo).
Las células epiteliales y mioepiteliales proliferantes de los conductos y los
acinos son de tamaño y forma variable, pero no tanto como en el tipo de células
esferoidales, con núcleos hipercromáticos; mitosis en número bajo a moderado y
muchas de éstas anormales.
El adenocarcinoma también puede subdividirse en varios tipos
morfológicos: papilar, cribiforme, quístico y sólido. En cualquiera de las 2
variedades de adenocarcinoma, simple o complejo, es común hallar alteraciones
metaplásicas de tipo escamoso siendo esta la más frecuente, pero también se
produce una metaplasia de tipo sebáceo. En estos tumores es frecuente la
producción de mucina, sobre todo en los de tipo complejo, y puede haber
ocasionalmente un foco de calcificación.
Se ha observado que menos de la mitad de los tumores mamarios caninos
malignos producen metástasis, siendo esto una subestimación de su incidencia,
debida sobre todo a la eutanasia prematura de las perras afectadas, y por la
dificultad de obtener datos pos-operatorios y de necropsia.
Los sitios más comunes de la metástasis son los linfonodos regionales y
los pulmones, a veces afectando otros órganos, como hígado, riñones, hueso,
corazón, adrenales, páncreas, bazo y encéfalo. Las metástasis pulmonares son la
causa de muerte o eutanasia de la mayoría de las perras, apareciendo como
múltiples nódulos circunscritos o las metástasis pueden infiltrar la pleura y
los alvéolos, dándole el aspecto de una neumonía carcinomatosa. Ocasionalmente
las metástasis pulmonares se asocian con osteopatía pulmonar hipertrófica, que
puede interferir de manera importante con la locomoción. Histológicamente los
tumores metástasicos suelen ser similares a la neoplasia que lo origina, pero a
veces el rasgo predominante de la metástasis difiere del crecimiento primario;
por ejemplo, un adenocarcinoma papilar puede producir depósitos secundarios de
tipo papilar en el ganglio regional y de tipo sólido en los pulmones (Root, 2005; Simpson, et. al, 2000; Trigo, 1998; Dahme y
Weiss, 1984).
8.5.3 Adenoma
Los tumores benignos constituyen cerca del 5% de todas las neoplasias
mamarias en caninos, su crecimiento es de manera lenta, con curso de varios
meses o años. A la palpación suelen estar claramente delimitados de los demás
tejidos y presentan movimiento independiente, además de que se aprecian de
manera múltiple y localizados en varias mamas.
Macroscópicamente estas neoplasias se observan como crecimientos
irregulares ovoides o discoides, de consistencia firme, dura o grasosa. Al
corte, están encapsulados y compuestos por un tejido semi-translúcido o
gelatinoso o, con más frecuencia, nódulos de color gris, blanco o crema, que
contienen hendiduras estrechas o espacios quísticos de diversos tamaños, llenos
de un fluido marrón a lechoso.
Microscópicamente los tumores benignos se dividen en tres tipos
principales: epiteliales, tejido conectivo y endoteliales, siendo el primero el
más común.
Los tumores epiteliales son los adenomas del conducto galáctoforo o
acinares, fibroadenomas, papilomas de conducto y mioepiteliomas. Estos tumores
se catalogan como complejos cuando en la proliferación neoplásica participan
también células mioepiteliales, a diferencia de los simples, en los que
únicamente prolifera el epitelio glandular.
Fundamentalmente puede afirmarse que los tumores mamarios epiteliales
complejos adoptan un carácter maligno con menor frecuencia que los tumores
simples. Los adenomas simples son muy raros, siendo más frecuentes los adenomas
complejos de la perra, que suelen constituir la transición hacia los tumores
mixtos benignos.
Los tumores de tejido conectivo son los mixomas, fibromas, lipomas,
neurofibromas y, posiblemente, condromas y osteomas. Los tumores endoteliales
son los hemangiomas convencionales (Ettinger
y Feldman, 2005; Root, 2005; Nelson y Couto, 2000; Simpson, et. al,
2000; Sorribas, 2000; Trigo, 1998; Moulton, 1990; Dahme y Weiss, 1984).
Que buen articulo doctora .
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